第四節(jié)腦血管疾病吉林大學(xué)第一醫(yī)院放射科腦梗死【病理生理基礎(chǔ)】超急性期＜6h大體病理改變不明顯，電鏡下線粒體腫脹造成的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)微空泡形成等。急性期6~72h腦組織腫脹，灰白質(zhì)分界不清，由細(xì)胞毒性水腫發(fā)展到血管源性水腫。亞急性期3~10d壞死組織吸收，修復(fù)開始。慢性期11d以后腦組織不可逆性損害，囊變，軟化，膠質(zhì)疤痕。腦室腦溝腦池擴(kuò)大。局灶性腦萎縮和囊變是慢性腦梗死的標(biāo)志。腦梗死影像學(xué)選擇CT：首選，但是可遺漏早期部分病灶。CT灌注成像：超急性和急性腦梗死診斷、治療、預(yù)后有幫助。CTA:檢查較大血管（基底動脈、頸內(nèi)動脈），難以顯示小分支。MRA、DWI、PWI：診斷超急性期腦梗死，觀察大血管，判斷是否存在可恢復(fù)性腦缺血組織一腦梗死1、超急性期腦梗死：常規(guī)CT、MRI陰性

DWI呈高信號灌注成像呈低灌注

2、急性期CT：局部腫脹癥及腦實質(zhì)密度減低，動脈高密度征MRI：T1WI呈低信號

T2WI呈高信號3、亞急性期

CT、MRI同急性期

DWI低信號

PWI低灌注4、慢性期

CT：密度逐漸降低，與腦脊液密度近似

MRI：

TW1呈低信號，TW2呈高信號，F(xiàn)LAIR呈低信號，周邊膠質(zhì)細(xì)胞增生呈高信號。DWI呈低信號腦梗死的影像學(xué)表現(xiàn)

CT

MRIDWIPWIT1WIT2WIFLAIR超急性期等密度等信號等信號等信號高信號低灌注急性期密度減低低信號高信號高信號高信號低灌注亞急性期密度減低低信號高信號高信號低信號低灌注慢性期減低（腦脊液密度相似）低信號高信號低信號高信號（膠質(zhì)細(xì)胞增生）低信號低灌注2012-04-0813:11:0924h之內(nèi)2012-04-0818:24:0824h之后2012-04-1114:40:441周之內(nèi)左側(cè)基底節(jié)區(qū)急性期腦梗死。發(fā)病24小時，T1WI稍低，

T2WI及Flair為稍高信號，DWI為高信號，MRA示左側(cè)大腦中動脈閉塞，CT未見明顯異常額葉腦梗死平掃DWIMRAPWICT平掃無異常CTP：CBF↓MTT↑TTP↑CTA:M2閉塞出血性腦梗死腦梗死可繼發(fā)出血，轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅阅X梗死，一般為腦實質(zhì)內(nèi)出血，少數(shù)在腦實質(zhì)出血的基礎(chǔ)上再發(fā)生腦室內(nèi)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。CT：原低密度區(qū)出現(xiàn)的高密度區(qū)出血位于腦皮質(zhì)區(qū)域，則為沿腦回分布散在點狀或大片狀高密度影。MRI：表現(xiàn)為在腦梗死的異常信號基礎(chǔ)上，出現(xiàn)出血的異常信號。三、腔隙性腦梗死表現(xiàn)與腦梗死類似直徑在5mm~15mm之間無占位效應(yīng)右側(cè)基底節(jié)多發(fā)腔隙性腦梗死伴軟化灶形成，周圍見膠質(zhì)細(xì)胞增生二腦出血好發(fā)年齡于55~65歲之間，男女發(fā)病數(shù)似，大多數(shù)患有頭痛高血壓病史，突發(fā)生在白天精神緊張或體力勞動時，患者劇烈疼痛、頭暈、繼之惡心嘔吐，并出現(xiàn)一側(cè)肢體無力意識障礙。血壓明顯升高，腦膜刺激征陽性。腦出血的檢查方法選擇CT：主要方法、尤其超急性及急性期腦出血。MRI：一般不應(yīng)用于超急性及急性期腦出血，但顯示后顱骨窩及腦干較好。腦出血【病理生理基礎(chǔ)】超急性期4~6h血腫內(nèi)含氧合血紅蛋白急性期7~72h血腫凝成血塊，變?yōu)槊撗跹t蛋白，灶周水腫、占位效應(yīng)明顯亞急性期早期3~6d脫氧血紅蛋白→正鐵血紅蛋白晚期1~2w紅細(xì)胞皺縮溶解，正鐵血紅蛋白釋放到細(xì)胞外，占位減輕，血腫周圍炎性反應(yīng)，并有巨噬細(xì)胞沉積慢性期水腫消失，炎癥消退，膠質(zhì)增生，含鐵血黃素沉著腦出血CT表現(xiàn)（1）急性期典型表現(xiàn):①腦內(nèi)圓形、類圓形、線性或不規(guī)則形高密度灶，CT值50~80Hu之間②血腫破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔，破入腦室會形成腦室鑄形③灶周水腫輕，血腫大可有占位效應(yīng)。不典型表現(xiàn)：血腫等密度，血腫出現(xiàn)液平，灶周水腫明顯亞急性期:①血腫密度逐漸減低②溶冰征象③占位效應(yīng)，灶周水腫減輕④部分患者腦積水⑤增強(qiáng)：環(huán)形或梭形強(qiáng)化慢性期：圓形、類圓形、裂隙狀低密度腦室系統(tǒng)充血，雙腦室擴(kuò)張MRI表現(xiàn)1、超急性期:T1WI等或略高信號，T2WI等信號或信號略不均勻2、急性期:T1WI略低或等信號，T2WI核心層和核外層呈低信號，核心層更明顯，水腫明顯。占位明顯。3、亞急性期:早期:T1WI中心等信號，外周高信號，漸向中心擴(kuò)展，T2WI低信號。晚期:T1WI、T2WI高信號，水腫、占位漸輕。4、慢性期:早期:T1WI、T2WI高信號，周圍含鐵血黃素環(huán)T1WI等T2WI低信號，水腫、占位消失晚期:T1WI低T2WI高信號，周圍仍見低信號含鐵血黃素環(huán)急性期亞急性慢性右側(cè)丘腦急性期腦出血并破入雙側(cè)腦室，發(fā)病12小時，CT高密度，T1WI呈等信號，T2WI及Flair呈不均勻信號右側(cè)丘腦急性期出血，發(fā)病7天，T1WI為等信號周邊開始出現(xiàn)高信號，T2WI及Flair呈以低信號為主的高低混雜信號，雙側(cè)腦室內(nèi)積血吸收腦出血的影像學(xué)表現(xiàn)

CT

MRI

T1WI

T2WI超急性期圓形、類圓形、線性或不規(guī)則形高密度灶,破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔，水腫輕，占位等、略高信號等、不均勻信號急性期等、略低信號核心及核外層低信號（核心層明顯）亞急性期早期血腫密度減低，溶冰征象，水腫占位減輕，腦室擴(kuò)張增強(qiáng)：環(huán)形強(qiáng)化中心等信號，外周高信號低信號晚期高信號高信號慢性期早期圓形、類圓形、裂隙狀低密度高信號，周圍等信號（含鐵血紅素環(huán)）高信號，周圍低信號（含鐵血紅素環(huán)）晚期低信號，周圍等信號（含鐵血紅素環(huán)）高信號，周圍低信號（含鐵血紅素環(huán)）三、動脈瘤臨床表現(xiàn)①用力、激動的情況下、血壓升高而發(fā)病，呈劇烈疼痛后馬上昏迷。②劇烈疼痛、惡心和嘔吐，過一段時間好轉(zhuǎn)或昏迷。③極少數(shù)無先兆，僅有意識障礙。CT：1、動脈瘤表現(xiàn)與瘤腔有無血栓有關(guān)(1)無血栓：較小-無陽性表現(xiàn)較大-平掃呈圓形高密度增強(qiáng)呈均勻強(qiáng)化(2)動脈瘤伴部分血栓形成：中心或偏心高密度，中間等密度，周邊高密度。強(qiáng)化：靶征。(3)動脈瘤內(nèi)完全為血栓：平掃呈等密度

增強(qiáng)僅為囊壁增強(qiáng)2、巨大動脈瘤出現(xiàn)占位效應(yīng)。3、弧線狀鈣化影4、動脈瘤破裂：蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦內(nèi)血腫或破入腦室MRI無血栓-無信號區(qū)有血栓-混雜信號區(qū)

DSA明確顯示動脈瘤大小、形態(tài)、數(shù)目、與載動脈關(guān)系?；讋用}瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血前交通動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血右側(cè)大腦中動脈分叉部動脈瘤動脈瘤夾閉術(shù)后CASE女，58歲，因間斷性頭痛2年，加重伴左側(cè)上肢麻木一個月入院。查體：未見明顯陽性體征輔助檢查：頭部MRI平掃加增強(qiáng)、

CTA如下全腦血管造影術(shù)：造影見左側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤狀膨出，瘤體大小約32.9mmx24.0mm，余未見明顯異常。結(jié)合影像學(xué)檢查臨床診斷：

左側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤四、動靜脈畸形【病理生理基礎(chǔ)】常見于大腦中動脈分布區(qū)的腦皮質(zhì)，動、靜脈之間存在直接溝通而無毛細(xì)血管網(wǎng)，由粗大供血動脈、引流靜脈構(gòu)成，畸形血管粗細(xì)不等，可有迂曲、擴(kuò)張，周圍腦組織萎縮伴膠質(zhì)細(xì)胞增生，可伴出血、梗塞、軟化和萎縮。CT(1)無并發(fā)癥：平掃為等密度增強(qiáng)蟲曲狀、點狀、條索狀或小片狀。(2)伴發(fā)血腫：平掃為混雜密度影增強(qiáng)畸形血管團(tuán)，環(huán)狀增強(qiáng)(3)伴發(fā)梗死、軟化和萎縮：平掃為低密度區(qū)增強(qiáng)大多不增強(qiáng)MRI：顯示病灶大小、部位，顯示供血動脈及引流靜脈、畸形血管團(tuán)及并發(fā)的出血、囊變、血栓等。

MRI：顯示病灶大小、部位，顯示供血動脈及引流靜脈、畸形血管團(tuán)及并發(fā)的出血、囊變、血栓等。顱內(nèi)動靜脈畸形VR像顱內(nèi)動靜脈畸形MIP像五、皮層下動脈硬化性腦病多見于65歲左右的老年人常有高血壓、糖尿病、冠心病、心力衰竭、心律失常等病史?；颊叱霈F(xiàn)記憶力減退