蛛網(wǎng)膜下腔出血

(SubarachnoidHemorrhage,SAH)定義

由于多種原因引起的腦表面(包括腦底部及脊髓)的血管破裂使血液直接進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔所出現(xiàn)的綜合征,簡(jiǎn)稱蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)區(qū)別于外傷引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦實(shí)質(zhì)出血血液破入蛛網(wǎng)膜下腔引起的蛛網(wǎng)膜下腔有血

卒中構(gòu)成比5-15%發(fā)病率:2.0~22.5/10萬/年平均9.1%病因和發(fā)病機(jī)制1.

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤(50--85%)2.

動(dòng)靜脈畸形(10%)

3.Otherrarecauses(5%oftotal)TumorCoagulopathyVenoussinusthrombosisArterialdissectionVascularlesionduralarteriovenousfistula,

amyloidangiopathy,

others

Vasculitis:Behcet’sdisease,Churg-Strauss,Wegener’s

granulomatosis,

Others:

Sicklecelldisease

Mycoticaneurysm

Drugs:Cocaineabuse,anticoagulants.

CausesofSAHVerysmallaneurysmSpinalAVMVenousSAHIncompleteangiography動(dòng)脈瘤腦動(dòng)脈瘤好發(fā)于動(dòng)脈分叉部，80—90%位于基底動(dòng)脈環(huán)前部

動(dòng)脈瘤為囊性，呈球形或漿果狀．具有與動(dòng)脈相連的頸。外觀紫紅色，瘤壁極薄，瘤頂部更為薄弱，98％的動(dòng)脈瘤出血位于瘤頂。動(dòng)脈瘤壁僅存一層內(nèi)膜，膠原纖維增生，缺乏中層平滑肌組織，電鏡下可見瘤壁彈性纖維斷裂或消失。動(dòng)脈瘤壁僅存一層內(nèi)膜，膠原纖維增生，缺乏中層平滑肌組織，電鏡下可見瘤壁彈性纖維斷裂或消失。

Prevalence2.3%：成人無特殊危險(xiǎn)因素，回顧性分析23研究，56000患者

前瞻性血管造影：3-6%動(dòng)脈瘤家族史者：9.5%動(dòng)脈瘤發(fā)病原因尚不十分清楚動(dòng)脈壁先天缺陷學(xué)說認(rèn)為，顱內(nèi)Willis環(huán)的動(dòng)脈分叉處的動(dòng)脈壁先天性平滑肌層缺乏動(dòng)脈壁后天性退變學(xué)說則認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓．使動(dòng)脈內(nèi)彈力板發(fā)生破壞，漸漸膨出形成囊性動(dòng)脈瘤。RiskFactorsForSubarachnoidHemorrhageFeatureRelativeRisk95%CIAutosomaldominantpolycystickidneydisease4.42.7-7.2Familialpredisposition4.02.7-6Hypertension2.52.0-3.1Atherosclerosis2.31.7-3.1Smoking2.21.3-3.6Excessivealcoholuse(>150g/w)2.11.5-2.8Age>85y1.61.2-2.0OralcontraceptiveusecontroversialConnectivetissuedisorderInsufficientdataSAH的危險(xiǎn)因素可分為動(dòng)脈瘤形成、增長(zhǎng)和破裂的危險(xiǎn)因素。SAH最重要的可干預(yù)危險(xiǎn)因素包括吸煙、高血壓和過量飲酒，不可干預(yù)因素包括性別、年齡、動(dòng)脈瘤體積和家族史。形成新發(fā)動(dòng)脈瘤的危險(xiǎn)因素包括女性、現(xiàn)在吸煙、高血壓、年齡(診斷時(shí))和家族史動(dòng)脈瘤增長(zhǎng)的危險(xiǎn)因素為現(xiàn)在吸煙。高血壓是SAH的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，也可能是動(dòng)脈瘤形成或致死性動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素。

吸煙是動(dòng)脈瘤形成、增長(zhǎng)和破裂的最重要的可干預(yù)危險(xiǎn)因素，應(yīng)戒煙。

酗酒，特別是突然攝入大量乙醇是動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素，應(yīng)予制止。動(dòng)靜脈畸形動(dòng)靜脈之間短路包括腦動(dòng)靜脈畸形，毛細(xì)血管擴(kuò)張，海綿狀血管瘤，靜脈血管畸形以腦動(dòng)靜脈畸形多見90%位于幕上MCA分布區(qū)顳頂葉外側(cè)面病理病理和病理生理腦表面/腦池/腦溝紫紅色，腦膜刺激征可穿破蛛網(wǎng)膜形成血腫，血液逆流進(jìn)入腦室蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)血塊阻塞腦脊液循環(huán)通路—急性梗阻性腦積水病理和病理生理紅細(xì)胞碎片隨腦脊液阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，影響腦脊液吸收—交通性腦積水/正常顱壓腦積水血液成分及其分解產(chǎn)物氧合血紅蛋白、腎上腺素、去甲腎上腺素、5羥色胺等刺激——腦血管痙攣、血流減少引起廣泛缺血性改變腦軟化白細(xì)胞浸潤(rùn)，炎癥反應(yīng)，纖維化—瘢痕臨床表現(xiàn)——先兆asentinelbleedorwarningleak：Patientsmayreportsymptomsconsistentwithaminorhemorrhagebeforeamajorrupture

Theseminorhemorrhagesoccurwithin2to8weeksbeforeovertSAH.Theheadacheismilderthanthatassociatedwithamajorrupture,maylastforafewdays340/1752(20%)hadahistoryofasuddensevereheadachebeforetheeventleadingtoadmission.臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡30～70歲多見,平均50誘因：部分患者發(fā)病前有誘發(fā)因素，如：體力勞動(dòng)、咳嗽、排便、奔跑、飲酒、情緒激動(dòng)、性生活

起病形式：多為急驟起病，突如其來

HeadacheCommon(85%)Severe,sudden,orunusual“Worstheadacheoflife”“Suddenonsetsevereheadache”“Differentfromotherheadaches”惡心嘔吐：多為噴射性嘔吐，部分嘔吐咖啡色液體，為應(yīng)激性潰瘍引起腦膜刺激征：頸項(xiàng)強(qiáng)直，Kernig征

和Brudzinski征陽性。意識(shí)和精神障礙起病后立即發(fā)生，程度可從輕度意識(shí)模糊至昏迷。持續(xù)時(shí)間可自數(shù)分鐘至數(shù)天?？捎械?、畏光、少動(dòng)、言語減少等，可出現(xiàn)譫妄、幻覺、妄想躁動(dòng)等眼底改變：可出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)視乳頭水腫，由于毛細(xì)血管脹裂可出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血和玻璃體下出血顱神經(jīng)麻痹：以一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)最多見，可有面神經(jīng)麻痹、視和聽神經(jīng)麻痹、三叉神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹。偏癱和偏身感覺障礙：可出現(xiàn)短暫的或持久的肢體單癱、偏癱、四肢癱、偏身感覺障礙等局限性癥狀和體征。自主神經(jīng)和內(nèi)臟功能紊亂：表現(xiàn)為體溫升高、血壓升高、心電圖改變、胃腸道功能紊亂、應(yīng)激性潰瘍、呼吸功能紊亂109patientswithprovenSAHandfound

Headache74%nauseaorvomiting77%lossofconsciousness53%nuchalrigidity35%diebeforereceivingmedicalattention12%并發(fā)癥再出血血管痙攣腦積水其他：癲癇，水電解質(zhì)平衡紊亂并發(fā)癥－1--再出血

嚴(yán)重后果，致死率50-70%，可治療24小時(shí)內(nèi)再出血的風(fēng)險(xiǎn)最大（4-15%）4周內(nèi)1-2%/日半年內(nèi)再出血率40％以后每年2-4%并發(fā)癥－1--再出血24小時(shí)內(nèi)再出血的風(fēng)險(xiǎn)最大（4-15%）4周內(nèi)1-2%/日半年內(nèi)再出血率40％以后每年2-4%再出血相關(guān)因素:-longertimetoaneurysmtreatment,-worseneurologicalstatusonadmission,-initiallossofconsciousness,-previoussentinelheadaches-largeraneurysmsize,-possiblysystolicbloodpressure>160mmHg.由于休息不好、焦慮、血壓波動(dòng)、便秘、咳嗽、高齡而誘發(fā)再出血臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定后突發(fā)劇烈頭痛惡心嘔吐癇性發(fā)作昏迷甚至去腦強(qiáng)直腦膜刺激征復(fù)查CT/腦脊液血量增加并發(fā)癥—2血管痙攣

Whenredbloodcellsbreakdown,toxinscancausethewallsofarteriesnearbytocontractandspasm.ThelargertheSAH,thehighertheriskofvasospasm.并發(fā)癥—2血管痙攣

Vasospasm/DCI發(fā)生在大動(dòng)脈和小動(dòng)脈發(fā)生率20～30％開始于發(fā)病后2～3天，7～10達(dá)高峰，2～4周后逐漸減少血管痙攣臨床表現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進(jìn)行性加重意識(shí)障礙加重出現(xiàn)偏癱、感覺障礙、失語等局灶體征腰穿/CT無再出血的表現(xiàn)診斷:TCDMRA/CTA/DSACTP/MRP經(jīng)盡力治療，仍15-20%患者出現(xiàn)癥狀或死亡

Severenarrowingofcerebralbloodvesselsduetovasospasm6daysfollowingHuntandHessgradeIVSAH并發(fā)癥－3腦積水急性梗阻性腦積水：出血后1-2周內(nèi)，因蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)血凝塊堵塞腦脊液循環(huán)通路所致。表現(xiàn)：劇烈頭痛嘔吐，意識(shí)障礙，復(fù)查CT診斷正常顱壓腦積水：紅細(xì)胞碎片阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，使腦脊液吸收障礙.臨床表現(xiàn)三聯(lián)征并發(fā)癥－4癲癇發(fā)作：

發(fā)作形式為全身性或部分性發(fā)作。個(gè)別患者以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀。Seizuresmayoccurinupto10-20%ofpatientsafterSAH,mostcommonlyinthefirst24h

主要與大量蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦實(shí)質(zhì)的凝血塊有關(guān)。并發(fā)癥—低鈉血癥5～30％，除脫水利尿藥物及進(jìn)食量減少外，主要由腦性鹽耗綜合征和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征兩種原因引起腦性鹽耗綜合征：腎保鈉功能下降--尿鈉進(jìn)行性增多，血容量減少而引起的低鈉血癥，輕度脫水征。治療補(bǔ)鈉補(bǔ)水抗利尿激素分泌不當(dāng)：抗利尿激素分泌異常，腎對(duì)水的重吸收增加，導(dǎo)致低血鈉、低血滲而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受損的臨床表現(xiàn)，無脫水表現(xiàn)。治療：限水DiagnosisofSAHImportantHistoricalQuestionsToDistinguishSubarachnoidHemorrhage

Onset:Isheadacheabrupt?

Severity:Isittheworstheadacheever?Isit“10outof10”?Quality:Howdoesthisheadachecomparewithpriorepisodes?Isitdistinctoruniqueforthispatient?AssociatedSymptoms:Aretherefocalsymptoms,syncope,seizure,neckstiffness,ordoublevision?PhysicalExaminationFindingsToHelpIdentifySubarachnoidHemorrhageMentalstatuschange “Seeninaboutone-fourth”Meningismus

(Seenin60%ofpatientswithSAH)Thirdnervepalsy(90%ofpatientswiththirdnervepalsyduetoaneurysm)Sixthnervepalsy(presentlateabout3-14daysandresolveGradually)Nystagmus,ataxia,dizziness(inpost.Cercx.)輔助檢查CTMRI腰穿DSACTA/MRATCD1.顱腦CT/MRI是確診SAH的首選檢查。腦溝、腦池內(nèi)彌散性高密度影尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴(yán)重程度

2）推測(cè)出血源

①前縱裂池大量積血----前交通動(dòng)脈瘤；②一側(cè)視交叉池出血----頸內(nèi)動(dòng)脈瘤-后交通動(dòng)脈瘤；③外側(cè)裂出血----大腦中動(dòng)脈瘤；

3）可證實(shí)緊急處理的合并癥

如急性腦積水或腦內(nèi)血腫4）CT還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷

外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi)，且鄰近骨折或腦挫傷處

CT掃描越早，陽性率越高

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%，14d30%

少量出血可因技術(shù)因素，如掃描層厚和移動(dòng)偽影等出現(xiàn)假陰性；

即使是在出血后12h內(nèi)行CT檢查，采用先進(jìn)的CT機(jī)，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct

小于30%可出現(xiàn)陰性。Dependson…--thevolumeofblood--thegenerationofscanner--theinterpreterofthescanMRIobtainmoreinformationaboutthebrainandtosearchforothercausesofSAH.InpatientswithanegativeCTscanwithequivocallumbarpunctureresults.病后數(shù)天CT陽性率下降時(shí)

動(dòng)靜脈畸形C&D為增強(qiáng)

輔助檢查－2腰穿只有CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時(shí)才考慮進(jìn)行Prospective592patientswithacuteheadache;ofthe61patientswithSAH,6(10%)caseswerediagnosedonthebasisofpositiveCSFresultsafteranormalcranialCT

為均勻血性，12小時(shí)后出現(xiàn)黃變，2～3周后消失壓力增高CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別

鑒別要點(diǎn)損傷出血病理性出血三管試驗(yàn)逐漸變淡均勻一致放置試驗(yàn)可凝成血塊不凝離心試驗(yàn)上層液無色紅色或黃色潛血試驗(yàn)陰性陽性細(xì)胞形態(tài)正常、完整皺縮（無特異性）

出現(xiàn)含RBC的吞噬CCSF壓力正常常升高輔助檢查－3腦血管造影（DSA)：是確診SAH病因特別是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤最有價(jià)值的方法明確動(dòng)脈瘤或血管畸形的部位、大小和形態(tài)對(duì)估計(jì)預(yù)后、決定手術(shù)方案具有重大價(jià)值診斷繼發(fā)性動(dòng)脈痙攣輔助檢查－CTA和MRA

急性期不能耐受DSA檢查的患者有動(dòng)脈瘤家族史有動(dòng)脈瘤破裂先兆者的篩查、動(dòng)脈瘤患者的隨防aneurysms>5mm,thesensitivityis85-95%<5mmdropsto56%.72year-oldmancomplainingofsuddenonsetof“worseheadacheofhislife.”NoncontrastCT(A)demonstratessubarachnoidhemorrhage(arrows).3-Dreconstructionimage(B)fromaCTangiogramdemonstratesananeurysm(arrow)fromtheanteriorcommunicatingarteryasthecauseofthebleed.

TCDTCD:動(dòng)態(tài)檢測(cè)顱內(nèi)主要?jiǎng)用}流速，是及時(shí)發(fā)現(xiàn)CVS傾向和痙攣程度的最靈敏的方法，當(dāng)TCD檢查示Vm>150cm/s，提示腦血管痙攣

輔助檢查建議1.SAH是急癥且常常誤診，急性起病的劇烈頭痛應(yīng)高度警惕SAH2.急診診斷手段包括CT/MRI，如不能確診，應(yīng)行腰穿檢查

3.CTA/MRAmaybeconsideredintheworkupofaSAH.ifCTA/MRAisinconclusive,DSAisstillrecommended4.DSAisindicatedfordetectionofaneurysminpatientswithaSAHandforplanningtreatmentLaboratoryStudiesForSubarachnoidHemorrhage

Chemistrypanel

CompletebloodcountPT/PTTBloodtypingandscreeningECGTroponinWhyECG?Subendocardialischemiamayresultfromautonomicstimulationfromthebrainandcirculatingcatecholaminesurge,resultinginanabnormalECGin50%to100%ofpatientswithSAHintheacutephase.Commonbenign,andusuallytransient,ECGchangesarenonspecificST-andT-wavechanges,prolongedQRS-segments,U-waves,andincreasedQT-intervals,butECGchangesmimickingcardiacischemiaareknowntooccuraswell.Positivetroponinoccursin20%to40%ofacutecases.andmayleadtocardiopulmonarycomplicationsandworseoutcomes.診斷要點(diǎn)

突然發(fā)生的劇烈頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙

腦膜刺激征陽性頭顱CT檢查可見蛛網(wǎng)膜下腔、腦池、腦溝內(nèi)的高密度影腰穿腦脊液呈均勻血性，壓力增高可出現(xiàn)顱神經(jīng)損害，輕偏癱等局灶體征

眼底檢查可出現(xiàn)玻璃體下出血并發(fā)癥：再出血，腦血管痙攣，腦積水等嚴(yán)重程度評(píng)估

A.HuntAndHessSeverityScaleGrade1-Asymptomatic,mildheadacheGrade2-Moderatetosevereheadache,nuchalrigidity,nofocaldeficitotherthancranialnervepalsyGrade3-Mildmentalstatuschange(drowsyorconfused),mildfocalneurologicdeficitGrade4-StuporormoderatetoseverehemiparesisGrade5-ComatoseordecerebraterigidityB.WorldFederationOfNeurologicalSurgeonsGrade1-GlasgowComaScale15,nomotordeficitGrade2-GlasgowComaScale13-14,nomotordeficitGrade3-GlasgowComaScale13-14,motordeficitpresentGrade4-GlasgowComaScale7-12,motordeficitmaybepresentorabsentGrade5-GlasgowComaScale3-6,motordeficitmaybepresentorabsentC.FisherScale(ComputedTomographyAppearance)Group1-NobloodGroup2-Diffusedepositsofsubarachnoidhemorrhageblood,noclots,nolayersofblood>1mmGroup3-Localclotsorverticallayersofblood≥1mmthicknessGroup4-Diffuseornosubarachnoidhemorrhage,butintracerebralorintraventricularclot鑒別診斷與缺血性腦血管病鑒別，表8-2，p162腦出血：血性腦脊液，局灶體征，頭顱CT偏頭痛：無腦膜刺激征，腰穿腦膜炎：起病形式，發(fā)熱，腦脊液白細(xì)胞增加一般處理和對(duì)癥治療

降低顱內(nèi)壓

防治再出血

防治腦積水

防治繼發(fā)性血管痙攣

病因治療：動(dòng)脈瘤夾閉/栓塞，血管畸形切除/栓塞

治療治療－一般治療1.絕對(duì)臥床休息4--6周，避免情緒激動(dòng)和用力，維持生命體征穩(wěn)定，積極控制血壓，維持水電解質(zhì)平衡，保持大小便通暢，預(yù)防和及時(shí)治療褥瘡、泌尿道、呼吸道感染等。監(jiān)護(hù)在動(dòng)脈瘤閉塞之前進(jìn)行持續(xù)密切觀察持續(xù)心電監(jiān)護(hù)評(píng)估格拉斯哥昏迷量表評(píng)分、局灶性神經(jīng)功能缺損、血壓和體溫液體和電解質(zhì)建立靜脈通道插人留置導(dǎo)尿管根據(jù)經(jīng)口攝入量調(diào)整輸液量對(duì)于低鈉血癥患者以及彌補(bǔ)發(fā)熱造成的水分丟失的患者，治療目標(biāo)同樣是等血容量監(jiān)測(cè)電解質(zhì)、血糖和白細(xì)胞計(jì)數(shù)疼痛開始時(shí)使用對(duì)乙酰氨基酚500mg，Q4H在閉塞動(dòng)脈瘤前避免使用阿司匹林疼痛嚴(yán)重的患者，可使用可待因、曲馬多預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞對(duì)于高危患者，可使用加壓長(zhǎng)襪和間歇性充氣加壓裝置2.控制顱內(nèi)壓20%甘露醇125—250ml，靜脈滴注，每6—8h一次，注意尿量、血鉀及心腎功能。果糖甘油250—500ml慢滴,每8—12小時(shí)一次，注意血糖及有無溶血。適量應(yīng)用速尿手術(shù)

3.ManagementofSeizures對(duì)于伴有臨床明顯癇性發(fā)作的患者，應(yīng)給予抗癲癇治療沒有證據(jù)支持預(yù)防性使用抗癲痢藥物治療——預(yù)防再出血安靜休息：鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激。調(diào)控血壓：動(dòng)脈瘤消除之前，血壓應(yīng)以靜脈泵入藥物控制，平衡好缺血事件、高血壓相關(guān)腦出血以及保持腦灌注壓降壓幅度：收縮壓160-180mmHg以下Shorttermtherapywithtranexamicacidoraminocaproicacidisreasonabletoreducetheriskofearlyaneurysmrebleeding氨基己酸24g/d、止血芳酸0.1-0.2g/d早期手術(shù)夾閉或介入栓塞動(dòng)脈瘤：盡早，72h內(nèi)治療——防治腦血管痙攣尼莫地平60mgpoQ4H，for21days30mgifSBP100-140mmHgHoldifSBP<100mmHg10RCTswith2756PtsRelativeRedutionDeathorseveredisability24%Symptomaticvasospasm33%CT-documentedinfarction20%Thispatientpresentedwithadecreasedlevelofconsciousnessandwastreatedwithintra-arterialnimodipineforsymptomaticcerebralvasospasmfollowingSAH.AandB,angiogramsoftheleftICAshowvasospasmatthelevelofthecarotidsiphon,theterminalinternalcarotidartery,theA1segmentoftheACA,andtheMCA.CandD,angiogramsobtainedafterintra-arterialinjectionofnimodipine3mgintotheinternalcarotidarterydemonstrateanincreaseddiameterofthevessels.Thepatient’sclinicalconditionrapidlyimprovedaftertreatment.ManagementofCerebralVasospasmandDCIAfteraSAH:Recommendations1.aSAH所有患者口服尼莫地平40-60mg，Q4-6h，21dor48mg/d泵入

2.建議保持等容量和正常循環(huán)血量

預(yù)防遲發(fā)型腦缺血3.不推薦預(yù)防性高血容量和球囊成形術(shù)

4.TCD監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血管痙攣

5CTPorMRP可以用來識(shí)別潛在腦缺血病灶6.已經(jīng)發(fā)生DCI患者推薦人工高血壓

7.癥狀性腦血管痙攣患者，腦血管成形術(shù)and/or選擇性動(dòng)脈內(nèi)血管擴(kuò)張藥物isreasonable，特別是對(duì)高血壓療法無明顯快速反應(yīng)者治療——防治腦積水CT及時(shí)復(fù)查發(fā)現(xiàn)急性梗阻性腦積水減少腦脊液分泌：乙酰唑胺，地高辛手術(shù)腦室引流術(shù)對(duì)腦室擴(kuò)大和意識(shí)水平下降的急性SAH患者是有益的

SAH后癥狀性腦積水推薦臨時(shí)或永久腦脊液分流術(shù)

治療——病因治療根本方法是病因治療。動(dòng)脈瘤的消除是防止動(dòng)脈瘤性SAH再出血最好的方法。動(dòng)脈瘤夾閉/動(dòng)脈瘤切除，

動(dòng)脈瘤介入治療已經(jīng)廣泛應(yīng)用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤治療AVM患者出血伴血腫者應(yīng)及時(shí)清除血腫并爭(zhēng)取同時(shí)作畸形血管切除/供血?jiǎng)用}結(jié)扎ClippingIntraoperativesurgicalimagesofalargeintracranialaneurysm(A)successfullytreatedbyplacingananeurysmcliparoundtheneckoftheaneurysm(B)EndovascularCoilingPre-t