心電圖學習（二）一、房室肥大1.1、右房肥大特點：1、右心房比左心房先除極，P波的寬度增加，出現(xiàn)雙向P波，并且P波的初始部分比較高大。2、P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，在II、III、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最突出；3、補充知識：此心電圖稱為“肺型P波”，常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。1.2、左房肥大心電圖表現(xiàn)：1、為P波增寬>0.11s，呈雙向/峰型，以在V1導聯(lián)上最為顯著。2、雙向P波的終末部分比較大而寬3、補充知識：該心電圖典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”。左心房肥大1、V1導聯(lián)出現(xiàn)正向波，R>S。2、V1導聯(lián)的大R波在V2～V6逐漸變小，V5導聯(lián)中S>R

。（右胸至左胸導聯(lián)逐漸變?。?、電軸右偏1.3右室肥大1.4左室肥大

左心室肥厚時可產(chǎn)生在高度、深度都增大的QRS綜合波，在胸導聯(lián)中最明顯。左心室肥大二、心肌缺血在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。心外膜缺血時，可引起心肌復極順序的逆轉(zhuǎn)，于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波（負波）。2.2、心外膜下心肌缺血2.3、心肌損傷－ST段異常改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移。（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。2.4.1“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；2.4.2“損傷性”改變?nèi)毖獣r間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段弓背型抬高，呈單向曲線。2.4.3“壞死性”改變

一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“壞死型Q波，病理性Q波”。即Q波增寬>0.04s、加深>同一導聯(lián)1/4R波。（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期：是一個發(fā)展過程，見于梗塞后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。（三）近期：見于梗塞后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期：常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3-6個月之后或更久。急性心肌梗塞的圖形演變（一）竇房傳導阻滯

竇房阻滯使起博點至少暫停一個周期，隨后又再次恢復起博活動。（二）房室傳導阻滯1、I度房室傳導阻滯：主要表現(xiàn)：P-R間期延長，在成人若P-R≥0.2s（5小格），則可診斷為I度房室傳導阻滯。2、II度房室傳導阻滯（需要兩個或多個心房激動才能興奮心室）莫氏Ⅰ型莫氏II型莫氏I型（Morbiz）傳導阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長。直至一個P波不能引出一個QRS波，即脫漏一個QRS波群。周而復始。稱為“文氏現(xiàn)象”。II度房室傳導阻滯（莫氏I型）莫氏II型（MorbizII）表現(xiàn)為P-R間期恒定不變，部分正常的P波后偶爾無QRS波群。莫氏II型往往提示有嚴重的房室結(jié)問題或者結(jié)性傳導進行性加重。II度房室傳導阻滯（莫氏II型）3、III度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯。P波與QRS波毫無相關(guān)性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，我們稱“房室分離”。1、右束支傳導阻滯（RBBB）：（1）QRS波群時限≥0.12s（3小格）；（2）在對應的V1、V2導聯(lián)中發(fā)現(xiàn)rsR’型或M型。2、左束支傳導阻滯（LBBB）：（1）QRS