地方病、蟲(chóng)媒傳染病和

食源性寄生蟲(chóng)病疾病預(yù)防控制中心地防所2007年5月23日生物地球化學(xué)性疾病與碘缺乏病

生物圈的地球化學(xué)稱生物地球化學(xué)。在地球地質(zhì)的發(fā)展過(guò)程中，逐漸形成了地殼表面元素分布的不均一性，這種不均一性在一定程度上控制和影響著世界各地人類、動(dòng)物和植物的生長(zhǎng)和發(fā)育，使地球上某一地區(qū)自然界的水和土壤中某種化學(xué)元素過(guò)多或過(guò)少，使當(dāng)?shù)氐膭?dòng)物、植物及人群中發(fā)生特有的疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病。

生物地球化學(xué)性疾病防治的手段與一般的傳染病防治不同，需要醫(yī)學(xué)專業(yè)以外的社會(huì)力量、政府行為的參加與干預(yù)，必須使用改造自然、改造社會(huì)、改造環(huán)境的綜合性措施和手段，阻斷致病物質(zhì)進(jìn)入人體的途徑。如防治碘缺乏病的全民食鹽加碘工作，防治地氟（砷）病的改水降氟（砷）工作等。

一、地方病按其原因分為自然疫源性疾病、生物地球化學(xué)性疾病和與特定的生產(chǎn)生活方式有關(guān)的疾病三類。

二、國(guó)家重點(diǎn)防治的地方病有8種：鼠疫、血吸蟲(chóng)病、布魯氏菌病、克山病、大骨節(jié)病、碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒。

地方病學(xué)的概念：地方病學(xué)是研究地方性疾病發(fā)生的原因及影響因素、發(fā)展機(jī)制和流行規(guī)律以及探討有效防治策略、措施的一門(mén)學(xué)科，它的最終任務(wù)是消滅地方病。地方病的突出特點(diǎn)是地方性發(fā)生，取決當(dāng)?shù)氐纳鐣?huì)環(huán)境、自然環(huán)境和生產(chǎn)生活習(xí)慣等。生物地球化學(xué)性疾病的劑量—效應(yīng)關(guān)系：

碘缺乏?。簞┝俊?yīng)曲線為U字型，環(huán)境低碘導(dǎo)致人群罹患地方性甲狀腺腫和地方性克汀??；環(huán)境高碘則引起高碘性甲狀腺腫和其他各種甲狀腺疾患，如甲亢、甲狀腺癌等。

地方性氟中毒：劑量—效應(yīng)曲線也為U字型，環(huán)境低氟導(dǎo)致人群罹患齲齒，環(huán)境高氟則引起地方性氟中毒，即氟斑牙和氟骨癥。

地方性砷中毒：劑量—效應(yīng)為上升型曲線，環(huán)境砷含量越高，病情越嚴(yán)重。

幾種常見(jiàn)的生物地球化學(xué)性疾病簡(jiǎn)介：一、碘缺乏?。旱馊狈Σ?IDD)是由于自然環(huán)境缺碘而引起機(jī)體碘攝入量不足所致的一系列損害，這種損害就象一個(gè)“光譜帶”一樣表現(xiàn)出紛繁不一的種種疾病形式，包括傳統(tǒng)的地方性甲狀腺腫及地方性克汀病，以及其他在缺碘地區(qū)所出現(xiàn)的相當(dāng)數(shù)量的單純聾啞、胎兒早產(chǎn)、死產(chǎn)和先天畸形、智力低下、神經(jīng)精神發(fā)育不全或體格發(fā)育遲滯、不孕及亞臨床型克汀病等一系列病理生理異?，F(xiàn)象。

二、地方性氟中毒：地方性氟中毒是指居住在特定地理環(huán)境條件下的居民，長(zhǎng)期通過(guò)飲水、空氣、食物等途徑攝入過(guò)量的氟而引起的一種慢性全身性疾病，主要表現(xiàn)在牙齒和骨骼上。氟對(duì)牙齒的損害主要表現(xiàn)為氟斑牙，引起牙釉質(zhì)白堊、著色、缺損改變以及嚴(yán)重的磨損。氟斑牙是在牙釉質(zhì)形成期攝入過(guò)量氟引起的，主要危害7-8歲以下的兒童，一旦形成殘留終生，輕則影響美容，重則由于嚴(yán)重缺損或過(guò)早脫落，影響咀嚼消化功能而危害健康。氟斑牙氟骨癥三、地方性砷中毒：地方性砷中毒是指居住在特定地理環(huán)境條件下的居民，長(zhǎng)期通過(guò)飲水、空氣、食物攝入過(guò)量的砷而引起的以皮膚著色、脫失、角化及癌變?yōu)橹鞯娜硇月灾卸荆R床上以軀干皮膚色素沉著與脫色斑點(diǎn)共存及掌跖角化為主要體征，同時(shí)伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周?chē)窠?jīng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等多方面的癥狀和體征。四、克山病：也稱為地方性心肌病，病因尚不完全清楚，目前研究可分為生物地球化學(xué)病因和生物病因。生物地球化學(xué)病因主要是環(huán)境缺硒而引起人體微量元素和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的平衡而干擾或破壞了心肌的代謝引起心肌損傷，生物病因主要為病毒或食物真菌毒素所引起。

碘缺乏危害、碘缺乏病及其防治

自然界的物質(zhì)是由元素組成的，幾乎自然界所有的元素在人體中全都能發(fā)現(xiàn)。氧、碳、氫、氮、鈣、磷、硫、鉀、鈉、氯、鎂等11種元素在人體中含量較大，是構(gòu)成人體細(xì)胞、組織、器官、體液、血液的主要成分，而且具有特殊生物功能，稱為大量元素（豐量元素）。甲狀腺--人體重要的內(nèi)分泌器官甲狀腺是屬于人體內(nèi)分泌系統(tǒng)的一個(gè)重要器官，它位于頸前部，貼附在喉下部及氣管上端的前面及兩側(cè)，能隨吞咽動(dòng)作而上下移動(dòng)。甲狀腺分左右兩葉，一般右葉稍大，兩葉的中部是相連的，連接部比較狹窄，所以稱為"峽"，從整體上來(lái)看，兩葉較大，峽部較小，好象一只蝴蝶。甲狀腺在胚胎發(fā)生的第3－5周就已有甲狀腺原基形成，隨胚胎的發(fā)育逐漸完整，直到青春期才發(fā)育完全。在正常情況下，由于甲狀腺質(zhì)地柔軟，又被周?chē)慕钅?、肌肉、皮膚所包埋覆蓋，所以在外表上不易看到。甲狀腺的主要作用是合成、貯存和釋放甲狀腺激素，甲狀腺激素有促進(jìn)機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育和新陳代謝的作用。在小兒時(shí)期如分泌不足，可影響其生長(zhǎng)發(fā)育，使其身材矮小、智力低下，稱為呆小癥。如在食物中缺少碘，則使甲狀腺激素的合成受到影響，引起甲狀腺代償性腫大稱為地方性甲狀腺腫。碘不足，會(huì)影響機(jī)體的甲狀腺激素的合成，甲狀腺激素合成不足，可導(dǎo)致甲狀腺代償性增生腫大而發(fā)生地方性甲狀腺腫，嚴(yán)重影響胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育，長(zhǎng)期世代居住在缺碘環(huán)境中，會(huì)影響到后代，造成人們普遍智力低下，使部分人成為癡、呆、傻的廢人，群眾中廣泛流傳著這樣一句話"一代腫、二代傻、三代斷根芽"，便是對(duì)碘缺乏病危害最為生動(dòng)形象的說(shuō)明。

第二，碘是一種化學(xué)性質(zhì)十分活潑的元素，溶解度大，遷移性強(qiáng)，容易流失。由于地勢(shì)的影響，山區(qū)土壤中所含的碘容易隨水和泥土大量地流失，特別是那些因亂砍亂伐、植被遭受破壞的地區(qū)，由于水土的大量流失，碘流失的情況也更加嚴(yán)重。第三，地方性甲狀腺腫是一種窮病，與當(dāng)?shù)氐纳鐣?huì)經(jīng)濟(jì)文化條件有著密切的關(guān)系。由于各種原因，山區(qū)往往比較貧窮，當(dāng)?shù)鼐用竦臓I(yíng)養(yǎng)狀況比較差；同時(shí)又由于山區(qū)離海較遠(yuǎn)，群眾難以常常吃到含碘豐富的海產(chǎn)品，這都促進(jìn)了山區(qū)碘缺乏病的發(fā)生和流行。因而，碘缺乏病表現(xiàn)在山區(qū)重于丘陵、丘陵重于平原、內(nèi)陸重于沿海，特別是那些地形傾斜、洪水沖刷以及降雨集中及有水土流失的地理環(huán)境碘缺乏更為嚴(yán)重。一般說(shuō)來(lái)碘缺乏病山區(qū)多于平原，越是高山峻嶺，碘缺乏病的流行就越嚴(yán)重。

地方性克汀病病人地方性克汀病病人腦積水患兒克汀病患者與正常人的比較碘缺乏危害的特點(diǎn)：*廣泛性：受碘缺乏病危害的人群地廣人多，輕度地區(qū)受害人數(shù)占10-15%。*隱蔽性：

以損害高級(jí)思維為主，主要損害形象思維、邏輯推理和綜合判斷。

對(duì)一般的知覺(jué)、記憶影響不大，不易引起別人注意。

我國(guó)和浙江省碘缺乏病的流行狀況

我國(guó)是碘缺乏病嚴(yán)重流行的國(guó)家。目前，中國(guó)有4億人生活在碘缺乏地區(qū)，占世界缺碘地區(qū)人口的40％。全國(guó)除上海市以外的其余29個(gè)省、市、自治區(qū)都有不同程度的碘缺乏病病區(qū)，計(jì)有碘缺乏病病區(qū)縣1700多個(gè)。全國(guó)有地方性甲狀腺腫病人660多萬(wàn)，地方性克汀病人近20萬(wàn)，亞臨床型克汀病人880多萬(wàn)，因輕度缺碘而引起的智力偏低或低下的人，要比上面幾種病人的總和還要大許多倍。在全國(guó)1017萬(wàn)智力殘疾人中，80％是由于缺碘所致。

浙江省據(jù)1984年的碘缺乏病普查結(jié)果，全省劃為碘缺乏病病區(qū)的鄉(xiāng)(鎮(zhèn))有1245個(gè)，分布在除嘉興、舟山地區(qū)以外的9個(gè)地(市)的52個(gè)縣(市、區(qū))中，有地方性甲狀腺腫病人83萬(wàn)，病區(qū)總?cè)丝跀?shù)為1214萬(wàn)人，居民甲狀腺腫患病率為8.10％，7-14歲兒童甲狀腺腫大率為32.6％，地方性克汀病人134人。

表2浙江省1995-2004年8-10歲兒童甲狀腺腫大率監(jiān)測(cè)結(jié)果------------------------------------------------------------------------------觸診法B超法監(jiān)測(cè)年份監(jiān)測(cè)人數(shù)---------------------------------------------------腫大人數(shù)甲狀腺腫大率(%)腫大人數(shù)甲狀腺腫大率(%)------------------------------------------------------------------------------1995120016113.92--------199654385089.34--------1997120017714.7524220.171998660456.82--------19991200776.42867.17200080003193.99130（2120）6.1320011717724.19--------20021200675.58584.8320032605782.99--------20042691833.0825（465）5.37------------------------------------------------------------------------------

浙江省1995-2004年8-10歲兒童甲狀腺腫大率監(jiān)測(cè)結(jié)果*碘缺乏病病情明確，主要是環(huán)境缺碘，造成人體碘攝入不足。*早期補(bǔ)碘，能有效預(yù)防碘缺乏病發(fā)生。*碘缺乏病預(yù)防重點(diǎn)——兒童智力損害。*預(yù)防的最關(guān)鍵時(shí)期——胎兒形成３個(gè)月到出生后２歲。*孕產(chǎn)婦、哺乳期婦女、１-２歲嬰幼兒是補(bǔ)碘的重點(diǎn)人群。預(yù)防的措施—正確食用合格碘鹽

*現(xiàn)階段最經(jīng)濟(jì)、最方便、最有效的措施是全民食用合格碘鹽。*購(gòu)買(mǎi)小包裝、有防偽標(biāo)志的碘鹽。不食用散裝非碘鹽。*通過(guò)新生兒TSH篩查，早發(fā)現(xiàn)、早治療病人。*科學(xué)使用碘鹽。蟲(chóng)媒傳染病瘧疾、登革熱防治病原瘧疾—瘧原蟲(chóng)間日瘧原蟲(chóng)三日瘧原蟲(chóng)惡性瘧原蟲(chóng)卵形瘧原蟲(chóng)登革熱--登革病毒4個(gè)血清型DEN-1DEN-2DEN-3DEN-4瘧原蟲(chóng)在紅細(xì)胞中的形態(tài)

登革病毒的三維結(jié)構(gòu)圖樣生物分類瘧原蟲(chóng)的分類位置門(mén)：原生動(dòng)物門(mén)綱：孢子綱目：血孢子目科：瘧原蟲(chóng)科屬：瘧原蟲(chóng)屬登革病毒RNA：科：黃病毒科屬：黃病毒屬傳染源瘧疾：病人和帶蟲(chóng)者登革熱：DF患者感染者低等靈長(zhǎng)類登革熱病人的傳染期患者在發(fā)病前6~18小時(shí)至起病3天之內(nèi)可使叮咬的伊蚊受感染。少數(shù)患者在病程第6天還可在血液中分離出登革病毒。一般認(rèn)為：病人發(fā)熱前一天和整個(gè)發(fā)熱期具有傳染性。

寄生部位瘧疾1、肝內(nèi)增殖2、紅細(xì)胞內(nèi)增殖登革熱1、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)增殖2、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴組織中復(fù)制癥狀瘧疾寒戰(zhàn)，高熱，大汗貧血等登革熱頭痛、眼眶痛、肌肉、關(guān)節(jié)和骨骼痛及疲乏、惡心、嘔吐等癥狀可出現(xiàn)出血傾向，面、頸、胸部潮紅稱“三紅征”登革熱體征易感人群瘧疾除西非黑人對(duì)間日瘧有不感受性外，其他人種對(duì)各種人類瘧原蟲(chóng)普遍易感。登革熱在新流行區(qū)各年齡組均易感，但青壯年的臨床表現(xiàn)較明顯，患者以20~40歲者居多。在地方性流行區(qū)發(fā)病者多為兒童，20歲以上人群血清中幾乎都可檢出抗登革病毒的中和抗體。地理分布

全國(guó)可分四個(gè)瘧區(qū)：北緯33°以北為低瘧區(qū)，25°以南為高瘧區(qū)，介于二者之間為中瘧區(qū)。青藏高原包括青海、西藏及四川、甘肅、新疆的一部分，在海拔3000m以上，平均氣溫<16℃，屬于無(wú)瘧區(qū)。登革熱呈世界性分布，尤其在熱帶地區(qū)。主要流行見(jiàn)于東南亞、太平洋島嶼和加勒比海地區(qū)。我國(guó)主要發(fā)生于海南、廣東和廣西。此外，福建、山東、浙江、上海、香港、臺(tái)灣和江蘇等省、市、地區(qū)都曾有病例報(bào)告。鑒別診斷登革熱可與瘧疾同時(shí)流行。驟起高熱，血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，病初易與瘧疾混淆，但本病有明顯額痛、眶后痛、劇烈肌痛及關(guān)節(jié)痛，皮膚潮紅、全身淋巴結(jié)腫大等癥狀。發(fā)熱持續(xù)約l周，但第3-4天后可有1-2天緩解后再升，形成雙峰熱型。在第1-2病日四肢可有一過(guò)性斑點(diǎn)狀紅疹，第3-4病日則出現(xiàn)麻疹樣或猩紅熱樣皮疹，由軀干迅速散布面部及四肢，持續(xù)3-4天后消退。根據(jù)臨床特征已可初步鑒別，確診須依賴血清學(xué)診斷。傳播方式瘧疾1、蚊傳2、輸血3、胎傳登革熱1、蚊傳2、氣溶膠傳播媒介瘧疾---按蚊中華按蚊--浙江唯一嗜人按蚊--浙江歷史

微小按蚊大劣按蚊等登革熱---伊蚊埃及伊蚊白紋伊蚊--浙江全省生物分類按蚊的分類位置門(mén)：節(jié)肢動(dòng)物門(mén)綱：昆蟲(chóng)綱目：雙翅目科：蚊科-按蚊亞科屬：按蚊屬伊蚊的分類位置門(mén)：節(jié)肢動(dòng)物門(mén)綱：昆蟲(chóng)綱目：雙翅目科：蚊科-庫(kù)蚊亞科屬：庫(kù)蚊屬吸血姿勢(shì)食源性寄生蟲(chóng)病我省食源性寄生蟲(chóng)病的種類：魚(yú)源性：華支睪吸蟲(chóng)病肉源性：絳/囊蟲(chóng)病淡水甲殼動(dòng)物源性：并殖吸蟲(chóng)病螺源性：廣州管園線蟲(chóng)病植物源性：布氏姜片蟲(chóng)病華支睪吸蟲(chóng)?。翰≡喝A枝睪吸蟲(chóng)。寄生于肝內(nèi)膽管中。生活史：蟲(chóng)卵排出體外-入水被第一中間宿主（豆螺、沼螺等）吞食-孵出毛蚴-胞蚴、雷蚴、尾蚴，自螺體逸出-鉆入第二中間宿主（淡水魚(yú)）-囊蚴-人進(jìn)食含活囊蚴的淡水魚(yú)而感染。囊蚴在宿主十二指腸內(nèi)破囊而出，成為童蟲(chóng)，鉆入總膽管，發(fā)育為成蟲(chóng)，開(kāi)始排卵。傳染源：是患者或其他多種哺乳動(dòng)物。華支睪吸蟲(chóng)?。簜鞑ネ緩剑罕仨氂械谝恢虚g宿主（多種淡水螺）和第二中間宿主（多種淡水魚(yú)）存在，并有適合蟲(chóng)卵至尾蚴發(fā)育和生存的自然環(huán)境（溫度、水體），才有可能傳播。

經(jīng)口感染是唯一途徑。人與保蟲(chóng)宿主均起傳染源的作用，感染囊蚴的魚(yú)有傳染性。

華支睪吸蟲(chóng)?。号R床表現(xiàn)：

潛伏期、急性期、慢性期、并發(fā)癥。華支睪吸蟲(chóng)寄生引起阻塞性膽道功能紊亂，膽汁滯留，膽道上皮增生和繼發(fā)性膽道細(xì)菌感染。診斷標(biāo)準(zhǔn)：

病史：有生食或半生食魚(yú)蝦史。寄生蟲(chóng)學(xué)檢查：糞便或十二指腸液。免疫學(xué)與血清學(xué)檢查：

治療藥物：吡喹酮、阿苯噠唑預(yù)防措施：

消滅傳染源：普查普治，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療患者。

改變生食魚(yú)的習(xí)慣：最簡(jiǎn)單而有效的方法。

加強(qiáng)糞便管理：防止糞便污染水源。并殖吸蟲(chóng)?。悍诸悾河址Q肺吸蟲(chóng)病，屬人獸共患病。對(duì)人致病的有衛(wèi)氏、斯氏、異盤(pán)、大平并殖吸蟲(chóng)病等，其中以衛(wèi)氏、斯氏并殖吸蟲(chóng)病最為重要。生活史：成蟲(chóng)寄生于人或食肉動(dòng)物肺臟形成囊腫-蟲(chóng)卵隨痰液或糞排除體外-水中發(fā)育孵出毛蚴-侵入第一中間宿主（淡水螺）-胞蚴、母雷蚴、子雷蚴-尾蚴-第二中間宿主（淡水溪蟹、喇蛄）-囊蚴-人或動(dòng)物進(jìn)食含活囊蚴的淡水溪蟹、喇蛄而感染。經(jīng)口感染是唯一途徑。傳染源：食肉動(dòng)物和病人。人不是主要傳染源。并殖吸蟲(chóng)?。簜鞑ネ緩剑罕仨氂械谝恢虚g宿主（淡水螺）、第二中間宿主（淡水溪蟹、喇蛄）的存在；自然環(huán)境（水流清澈、水溫適宜、河床多石塊的丘陵或山區(qū)）；經(jīng)口感染是唯一途徑。臨床表現(xiàn)：急性期癥狀、慢性期癥狀（胸肺型、腹型、皮下結(jié)節(jié)型等）。并殖吸蟲(chóng)?。涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：1、臨床診斷（流行病學(xué)、臨床癥狀）；2、實(shí)驗(yàn)室診斷（病原學(xué)、免疫學(xué)、血象）；3、X線診斷。并殖吸蟲(chóng)病：治療藥物：吡喹酮預(yù)防措施：健康教育，不生食或半生食淡水溪蟹、喇蛄及其腌制品?；颊叩募皶r(shí)診治。帶絳蟲(chóng)病與豬囊尾蚴?。悍诸悾贺i帶絳蟲(chóng)、牛帶絳蟲(chóng)的成蟲(chóng)寄生于人的腸道。豬囊尾蚴病是豬帶絳蟲(chóng)的幼蟲(chóng)寄生于人和豬的組織、臟器引起的疾病。傳染源：帶絳蟲(chóng)病人是帶絳蟲(chóng)病的傳染源；

豬帶絳蟲(chóng)病人是豬囊尾蚴病的唯一傳染源。帶絳蟲(chóng)病與豬囊尾蚴?。荷钍罚喝耸秦i帶絳蟲(chóng)、牛帶絳蟲(chóng)的終宿主，也可是豬帶絳蟲(chóng)的中間宿主。家禽、野生動(dòng)物可為牛帶絳蟲(chóng)的中間宿主。豬和野豬為豬帶絳蟲(chóng)的中間宿主，含有囊尾蚴的豬肉稱“米豬肉”。當(dāng)人吃了生的或未煮熟的含有活囊尾蚴的豬肉或牛肉，囊尾蚴在小腸經(jīng)消化液作用，頭節(jié)翻出吸附于腸壁發(fā)育為成蟲(chóng)，成蟲(chóng)的孕節(jié)含蟲(chóng)卵數(shù)以萬(wàn)計(jì)，成熟的節(jié)片脫落排出蟲(chóng)卵而傳播。牛帶絳蟲(chóng)的囊尾蚴不寄生于人體。帶絳蟲(chóng)病與豬囊尾蚴病：傳播途徑：帶絳蟲(chóng)病因食含活囊蚴的豬牛肉而感染；囊尾蚴病是誤食或吞入豬帶絳蟲(chóng)卵而感染。臨床表現(xiàn)：成蟲(chóng)在腸道偶有頭節(jié)固著腸壁而致局部損傷，少數(shù)穿破腸壁或引起腸梗阻。囊尾蚴因代謝產(chǎn)物刺激、炎癥反應(yīng)、粘連堵塞、占位等可致各種損害和臨床表現(xiàn)。潛伏期：消化道癥狀。

囊尾蚴?。浩は录凹∪?、腦、眼等。帶絳蟲(chóng)病與豬囊尾蚴?。涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：有食米豬肉史，結(jié)合臨床表現(xiàn)（消化道癥狀、糞便排節(jié)片史）、X線、免疫學(xué)診斷等。治療藥物：吡喹酮

豬囊尾蚴病必須住院治療。預(yù)防措施：病原治療；切斷傳播途徑。廣州管圓線蟲(chóng)

●血管圓線蟲(chóng)病是由于廣州管圓線蟲(chóng)的幼蟲(chóng)侵入人體腦部，引致嗜酸性粒細(xì)胞增多性腦膜腦炎或腦膜炎，簡(jiǎn)稱“酸腦”。首例人體病例于1944年在我國(guó)臺(tái)灣省被確診。

太平洋地區(qū)島嶼及東南亞均曾有散在或暴發(fā)流行。1978年我國(guó)臺(tái)灣省已報(bào)導(dǎo)259例，其中8例死亡。1984年廣東省報(bào)告于一“酸腦”病例的腦脊液中發(fā)現(xiàn)廣州管圓線蟲(chóng)幼蟲(chóng)。1997年浙江省溫州市因生食“福壽螺”而發(fā)病47例，呈暴發(fā)流行。

宿主:廣州管圓線蟲(chóng)系鼠類寄生蟲(chóng)，野鼠、家鼠、褐家鼠均可作為其終宿主。中間宿主：陸生螺、水生螺有50余種，最常見(jiàn)的是褐云瑪瑙螺(陸生)、“福壽螺”等。轉(zhuǎn)續(xù)宿主：蟾蜍、青蛙體內(nèi)查見(jiàn)第三期幼蟲(chóng)。

褐云瑪瑙螺

福壽螺

人體感染方式

人生(或半生)食含第三期幼蟲(chóng)的軟體動(dòng)物、魚(yú)、蝦或被幼蟲(chóng)污染的蔬菜、瓜果、水源

而感染

臨床表現(xiàn):

1、潛伏期3-36d臨床表現(xiàn)以急性劇烈頭痛為常見(jiàn)，呈脹裂樣痛，具緊箍感。因顱內(nèi)壓增高而出現(xiàn)惡心、嘔吐、頸強(qiáng)直、抽搐等腦膜刺激癥狀。嚴(yán)重者可癱瘓、嗜睡、昏迷甚至死亡。