1、Hornor綜合征：8~1性、節(jié)前及節(jié)后的損害。偏身感覺及偏盲，謂之“三偏綜合癥，多見于腦及腦梗死等引起的完全內(nèi)囊損害。3、一個半綜合癥（oneandahalfsyndrome：一側(cè)腦橋被蓋部病變，引起腦橋側(cè)視中樞和對側(cè)已交叉過來的聯(lián)4、綜合征（Huntsyndrome：2/3覺及淚腺、唾液腺分泌（鼓索受累可伴有聽覺過敏（鐙骨肌神經(jīng)受累耳后部劇烈疼痛，鼓膜和外耳5、延髓背外側(cè)綜合征(Wallenbergsyndrome)，延髓上段背外側(cè)區(qū)病變，主要表現(xiàn)為①眩暈、、及眼震（神經(jīng)核損害②病灶側(cè)軟腭、咽喉肌癱瘓，表現(xiàn)為吞咽、構(gòu)音、同側(cè)軟腭低垂及咽反射（疑核及舌咽、迷走神經(jīng)損；③病灶側(cè)共濟(jì)失調(diào)（繩狀體及脊髓小腦束、部分小腦半球損害6（locked-insyndrome意識清醒語言理解無出現(xiàn)雙側(cè)中樞性癱（雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和支配三神經(jīng)以下的皮質(zhì)腦干束受損只以眼球上下運動示（動眼神經(jīng)與滑車神經(jīng)功能保留球水平運動能雙側(cè)面癱舌咽構(gòu)音及吞咽功能均不能轉(zhuǎn)頸聳肩四肢全癱可有雙側(cè)病理反射常被誤認(rèn)。syndrome，①病側(cè)除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大（動眼神經(jīng)麻痹②對側(cè)中樞性面舌癱和上下肢癱瘓（錐體束損害8低頭曲頸觸電樣征萊爾米特（Lhermittesign于多發(fā)性硬化的屈頸時會誘導(dǎo)出刺痛感或閃激惹引起。9、Wilson病：即肝豆?fàn)詈俗冃愿味範(fàn)詈俗冃?，常隱性遺傳的銅代謝疾病。是一種遺傳性銅代謝所致的肝硬化和以基底節(jié)為主的腦部變性疾病。臨表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的椎體外系癥狀、肝硬化、精神癥狀、腎功K-FSyndrome：元性癱瘓、深感覺、精細(xì)觸覺及血管舒縮功能，對側(cè)痛溫覺。由于后角細(xì)胞發(fā)出的纖維先在同側(cè)上升2～3個節(jié)段再經(jīng)白質(zhì)前聯(lián)合交叉至對側(cè)組成脊髓丘腦束，故對側(cè)傳導(dǎo)束覺平面較脊髓損害節(jié)段水平低。見于髓外占位變、脊髓外傷等。11、Bell征（貝爾征：征。見于特發(fā)性面神經(jīng)麻痹。12、Miller-Fisher綜合征（MFS（Fisher綜合征：表現(xiàn)眼外肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、腱反射三聯(lián)征，伴腦脊GB（格林巴利綜合癥）的特征性表現(xiàn)。13-GB4614、Lambert-Eaton肌無力綜合征為一組自身免疫性疾病，其自身抗體的靶為周圍神經(jīng)末梢突觸前膜的鈣Ach2/3GBS。屈膝關(guān)節(jié)和髖關(guān)節(jié)，并用手支撐軀干成腑跪位，最后雙手攀附下肢緩慢地站立，上述動作成為er征，為DMD16Willis：由雙側(cè)頸內(nèi)動脈、大腦前動脈、大腦后動脈和前后交通動脈連接而成。這一環(huán)狀動脈吻合對調(diào)節(jié)、平衡頸動脈與椎-基底動脈兩大系統(tǒng)之間、大腦兩半球之間的血液供應(yīng)以及當(dāng)此環(huán)某處血管狹窄17、偏頭痛：是一種由多種病因引起的，顱內(nèi)外血管神經(jīng)功能導(dǎo)致的，以發(fā)作性單或雙側(cè)頭痛為特征的疾病。、18短暫性腦缺血發(fā)作TIA:由顱內(nèi)脈病變引起的一過性或短暫性局性腦或視網(wǎng)膜功能臨床癥狀一般持1-514（CMR檢查無責(zé)任病灶好發(fā)中老年人0－0歲;多于女性患者常有高血壓心臟病和高脂血癥病史等突然起病，迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)或視網(wǎng)膜的功能缺損，呈反復(fù)發(fā)作性，每次發(fā)作的癥狀相對較恒定。、 短期內(nèi)突然不能接受新的信息，而保留遠(yuǎn)期，常在24小時內(nèi)緩解的一種綜合征。發(fā)作時出現(xiàn)短時間 喪失，伴時間、空間定向，無意識，對此有自知力，談話、書寫和計算能力保持，無神經(jīng)系統(tǒng)其他的異常表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時后緩解，不超過24h,是大腦后動脈顳支20、蛛網(wǎng)膜下腔SAH：是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)，損傷仍為可逆的，腦代謝可得以恢復(fù)，23、腔隙性腦梗死:是指發(fā)生在大腦半球或腦干深部小穿通動脈在長期高血壓基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變導(dǎo)致官腔閉20％24、腔隙狀態(tài)(lacunarstate):多發(fā)性腔隙性梗死累及雙側(cè)錐體束,錐體外系.嚴(yán)重精神,癡呆;假性球麻痹,雙25、重癥肌無力MG:是經(jīng)-肌肉接處傳遞的獲得性自身免疫性疾病,臨床特為全身或部分骨骼肌易疲(ChEI26、基底動脈尖綜合征（topofthebasilarsyndromeTOBS）:基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦后動脈和小為，可伴有力喪失，病灶對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，少數(shù)患者可出現(xiàn)大腦腳幻覺。27、蛋白-細(xì)胞分離現(xiàn)象:指腦脊液表現(xiàn)為蛋白增高而細(xì)胞數(shù)正?；蚪咏?稱蛋白-細(xì)胞分離現(xiàn)象,是吉蘭-巴雷綜合征特征性改變之一。病程３～６周蛋白增高最明顯。28、運動性失語(Broca失語)：音但語言產(chǎn)生或不能言語或用詞錯誤或不能說出連貫的句子呈電報式語言患者能理解文字但不能讀出或讀錯感覺性失語（Wernicke失語)：優(yōu)半球顳上回后部的感覺性語言中樞病變引起，患者正常，但不能理解他人和自己的言語不能對他人的提問或指令反應(yīng)自己語言盡管流利但用詞錯誤或凌亂缺乏邏輯讓人難以理解29、肌力：0Ⅰ級可見肌肉輕微收縮。Ⅱ級肢體能在平行移動Ⅲ級肢體可以克服地心吸收力，能抬離床面。Ⅳ級肢體能做對抗外界阻力的運動。Ⅴ級30、比弗（Beevor）征：T-131、“扳機(jī)點”亦稱“觸發(fā)點”：常位于上下唇、鼻翼、齒齦、口角、舌、眉等處，即為三叉神經(jīng)痛患者口角，32、疼痛性眼肌麻痹(painfulophthalmoplegiasyndrome)亦稱為Tolosa-Hunt綜合征：是一種可以緩解和復(fù)發(fā)的33、Foville綜合征：表現(xiàn)為病灶側(cè)外展神經(jīng)癱與對側(cè)偏癱，常伴有兩眼向病灶側(cè)協(xié)同水平運動（雙眼凝視偏34、古茨曼綜合34阿羅瞳（Argyll-Robertsonpupil)表為兩側(cè)瞳孔較小大小不等邊緣不整光反射而調(diào)節(jié)反射存在，是由于頂蓋前區(qū)的光反射徑路受損而調(diào)節(jié)反射未受影響，常見于神經(jīng)，偶見于多發(fā)性硬化。35（coma指意完全喪失無自發(fā)睜眼缺乏睡眠周期任何感覺刺激均不能喚醒狀態(tài)淺眼反應(yīng)或偶見半閉合狀態(tài)無自發(fā)言語和有目的活動疼痛刺激時有回避動作和痛苦表情腦干反射基本保（孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）36血管性癡（vasulardementiaVaD)腦血管病變引起的腦損害所致的癡呆臨表認(rèn)知功能相關(guān)腦血管病的功能37Gerstmann寫不能等四個癥狀。38、syncope暈厥：有面色蒼白、大汗者。39、IgG寡克隆帶OB:是IgG橋內(nèi)合成的重要定性坐標(biāo)，指腦脊液電泳時在r球蛋白形成數(shù)條狹窄的不連續(xù)條帶，IgG，85%~95%的多發(fā)性硬化可在腦脊液中檢測出。40Todd氏麻痹局性運動性發(fā)作表現(xiàn)為身體的某一局部發(fā)生不自主的大多見于一側(cè)眼瞼口角手或足Todd42、GBS吉蘭巴雷：急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病（下、腱反射，病理征。脊髓休克可持續(xù)3－4周，如并發(fā)或泌尿系，脊髓休克期可以延長。44、癲癇持續(xù)狀態(tài)：指癲癇全身性發(fā)作在兩次發(fā)作間意識不清楚，單次發(fā)作持續(xù)30分鐘或在短時間內(nèi)頻繁發(fā)作45、TIA:由顱內(nèi)動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能，臨床癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，124（CT、MRI）檢查無責(zé)任病灶。好發(fā)中老年人50－70歲;多于女性;患者常有高血壓、、心臟病和高脂血癥病史等。突然起46、重癥肌無力MG:是神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞的獲得性自身免疫性疾病,臨床特征為全身或部分骨骼肌易疲勞,通常在活動后癥狀加重,經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑(ChEI)治療后癥狀減輕。47、偏頭疼migraine一組反復(fù)發(fā)作的頭痛疾病，呈一側(cè)或雙側(cè)疼痛、常伴，、少數(shù)典型病例發(fā)作前有視覺、感覺和運動等先兆、可有史。48、阿爾茲海默病(Alzheimerdisease，AD）：是老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變，其病理特征為老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、海馬椎體細(xì)胞顆?？张葑冃约吧窠?jīng)元缺失。臨床特征為隱襲起病、進(jìn)行性智能，多伴有改5~10療效減退：長期服用左旋多巴胺出現(xiàn)的并發(fā)癥,每次用藥有效時間縮短，癥狀隨血藥濃度發(fā)生規(guī)律波動開關(guān)現(xiàn)象：（開）和加重（關(guān)）見于病情嚴(yán)重的患者，與患者服藥時間，藥物血漿濃度無關(guān)，故無法預(yù)測?；颊哧P(guān)期表現(xiàn)為嚴(yán)重的帕金森癥狀，持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘，然后突然轉(zhuǎn)為開朗，這些患者關(guān)期伴有明顯的無動癥，而開期又出現(xiàn)明顯異動現(xiàn)象部、軀干和四肢，主要有三種形式：劑峰異動癥、雙向異動癥、肌張力50、球麻痹（真性球麻痹）：舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)多半同時受損，表現(xiàn)為聲音嘶啞、吞咽、飲水反嗆、咽反射，GBS，Wallenberg，舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)受雙側(cè)皮質(zhì)腦干束支配，當(dāng)一側(cè)受損失不出現(xiàn)球麻痹。假性球麻痹：雙側(cè)皮質(zhì)腦干束損失時才出現(xiàn)構(gòu)音，吞咽 大腦半球損害的癥狀和定位1、額葉：主要為隨意運動、語言及精神活動方面的3Gerstmann合征，表現(xiàn)為計算不能、不能識別手指、左右側(cè)認(rèn)識不4、枕葉：主要產(chǎn)生視覺5、島葉：損害時出現(xiàn)情緒改變、喪失、意識、幻覺、行為異常等精神癥狀。簡述意識的臨床分型。答：根據(jù)意識嚴(yán)重程度不同，可分為以下幾種輕度意識模糊易被忽略，臨床表現(xiàn)為不太流利，用詞不當(dāng)或思路不連貫，定向力可能不夠確切譫妄：意識同時伴有精神激動或躁動。煩躁不安，感覺錯亂，定向力喪失，語無倫次，可有幻覺：意識完全喪失，根據(jù)其嚴(yán)重程度而分為輕、中、重度上運動神經(jīng)元和下運動神經(jīng)元性癱瘓的比減弱或皮膚營養(yǎng)多數(shù)無無1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎變，包括引起的腦膜炎和腦2、臨床懷疑有蛛網(wǎng)膜下腔但顱腦CT正?；蚺c腦膜炎等疾病鑒別有時1、顱內(nèi)壓升高伴有明顯的視水腫者和懷疑后顱窩腫瘤者2、穿刺部位有化膿染灶或脊椎結(jié)核者、脊髓癥的脊髓功能已處于即將喪失的臨界狀態(tài)者3、血液系統(tǒng)疾病有傾向者、使用肝素等藥物導(dǎo)致的傾向者，以及血小板<50000/mm3者并發(fā)癥多在穿刺后24小時內(nèi)出現(xiàn)，可持續(xù)5－8天，頭疼以前額和后枕部為著。平臥位可是頭痛減輕，鼓勵患者多飲：大多為損傷蛛網(wǎng)膜或硬膜的靜脈所致，通常量較少，不引起明顯的臨床癥狀，如量較多應(yīng)注意與性蛛網(wǎng)膜下腔鑒別；：較少見，可能與操作不當(dāng)或局部有灶有關(guān)腦疝：最的并發(fā)癥，易發(fā)生在顱內(nèi)壓高的患者。如顱壓高的劃者必須做腰椎穿刺時，穿刺前一定要先使用吉蘭巴雷綜合2、病理GBS（尤以前根為多見而明顯、神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)，3嚴(yán)重可累及肋間肌和膈肌導(dǎo)致呼吸麻痹。癱瘓為弛緩性，腱反射減弱或者，病理反射。初期肌肉萎縮可不腦神經(jīng)損害以雙側(cè)面神經(jīng)麻痹常見其次為舌咽和迷走神經(jīng)麻痹表現(xiàn)為面癱聲音嘶啞吞咽動眼、外展、舌下、三叉神經(jīng)的損害較為少見，偶可見視水腫。自主神經(jīng)功能：有出汗、皮膚、手足腫脹、營養(yǎng)、心動過速等，罕見括約肌和血壓降低常見并發(fā)癥：肺部、肺不張，少見心肌炎和心力衰竭多數(shù)病情迅速發(fā)展，3~5天到達(dá)，90%4周內(nèi)停止進(jìn)展。1~2月后開始恢復(fù)（0.8~8g/L）而細(xì)胞數(shù)（接近）神經(jīng)腦電生理：早期可能僅有F波或H反射延遲或。神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，遠(yuǎn)端潛伏期延長，動作電位波Miller-FiserMF胞分離。周圍神經(jīng)電生理可有傳導(dǎo)延遲，髓鞘和軸索同時受損。有時頭顱MRI腦干病變。中有GQ6急性軸索性運動神經(jīng)?。憾嘤煽漳c彎曲菌后激發(fā)。急性起病24~48小時出現(xiàn)四肢無力的下運動神經(jīng)元癱GM1、GD1b4、GBS的診斷要②病前1~3周道或消化道④末梢覺伴腦神經(jīng)受⑥肌電圖早期F波或H反射延遲或，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，遠(yuǎn)端潛伏期延長，動作電位波幅正常或下5、鑒別診斷①脊髓灰質(zhì)炎：起病時多有發(fā)熱，出現(xiàn)肢體癱瘓，肢體癱瘓常局限于一側(cè)下肢，無感覺②急性橫貫性脊髓炎：表現(xiàn)為截癱，錐體束征陽性，傳導(dǎo)束覺和括約肌功能，腦脊液蛋白和細(xì)胞均有（MG ⑤白喉和肉 ：應(yīng)做喉部檢查和相應(yīng)的學(xué)檢6（PE（IVIGIgG，0.4g/（Kg×d)，5IVIGPE其他：急性期給予足量B族維生素、維生素C、輔酶Q10和高熱量易消化飲食，對吞咽者及早鼻飼飲食。衡，預(yù)防。臥床期間加強(qiáng)護(hù)理，患肢動能位，早期進(jìn)行康復(fù)，防止肢體攣縮、畸形?？捎梦锢怼⑨樉闹委?。7、急性脊髓炎與吉蘭-巴雷綜合征鑒急或亞急性（數(shù)小時或數(shù)天數(shù)天上呼吸道癥狀，接種史病前有史輕（低熱感覺不明顯或呈末梢型括約肌不伴持續(xù)性排尿X脊髓疾1、脊髓半后角：節(jié)段性，分離性淺感覺。后根：節(jié)段覺，根痛?；屹|(zhì)前聯(lián)合：兩側(cè)對稱性節(jié)段性淺感覺后索損害:病變平面以下同側(cè)分離性深感覺，感覺共濟(jì)失調(diào)（脊髓癆）脊髓丘腦束損害:病變平面以下對側(cè)淺感覺2、脊髓橫貫性損害:產(chǎn)生病變平面以下雙側(cè)上運動神經(jīng)元癱瘓,各種感覺,大小便,脊髓反射①高頸段(頸l~4)四肢上運動神經(jīng)元性癱瘓,病變平面以下全部感覺喪失,大、小便，四肢及軀干無汗5～2能；頸8胸1段側(cè)角細(xì)胞受損,霍納(orner)綜征:瞳孔縮(病損同側(cè)眼球內(nèi)陷(眶肌麻痹)或而肱三頭肌反射亢進(jìn)，提示病損在頸5頸6；肱二肌反射正常，而肱頭肌反射減弱或，提示病損在頸7頸8。③胸段(胸3~12)兩下肢呈上運動神經(jīng)元性癱瘓；病變平面以下各種感覺喪失，出汗異常，大、小便；腹反射的有助于定位④腰膨大(腰，至骶：)腰1~2病變:屈髖、踝反射亢進(jìn)、巴氏征陽性,感覺等癥狀；腰3~骶2病變:下⑤圓錐(骶3~5和尾節(jié))鞍狀感覺,分離覺,無根痛；大、小便失禁或潴留；反射；下肢肌力2運動神經(jīng)元性癱瘓；膝、踝反射；大、小便不明顯或出現(xiàn)較晚。急性脊各種后反應(yīng)引起的急性橫貫性脊髓炎變，又稱急性橫貫性脊髓1、臨床表與：任何均可起病，以青壯年居多。男女患病機(jī)會相等，無差異前驅(qū)病史及誘因約半數(shù)患者病前1－2周有上呼吸道或胃腸道的病史或有借重視受涼勞累、臨床特征：急性出現(xiàn)病變水平以下運動、感覺、自主神經(jīng)功能展至，同時出現(xiàn)病變水平以下肢體癱瘓、感覺、尿便，呈脊髓完全橫貫性損害。a，運動急性起病迅速發(fā)展早期常為脊髓休克表現(xiàn)為四肢癱或雙下肢弛緩性癱肌張力低下腱射病理征脊髓休克可持續(xù)3－4如并發(fā)或泌尿系脊髓休克期可以延長肌力恢胱充盈，均可引起下肢屈曲痙攣，伴有出汗、豎毛、小便溢出等癥狀，稱為總體反射。b，感覺：表現(xiàn)為脊髓損害平面以下深淺感覺均，感覺區(qū)上緣常有感覺過敏帶或束帶感c，自主神經(jīng)功能早期表現(xiàn)為尿潴留無充盈感呈無張力性神經(jīng)元性病變節(jié)段以下皮膚干燥，少汗或無汗皮膚水腫脫屑及指甲松脆等皮膚營養(yǎng)病變水平以上可有發(fā)作性的出汗過度皮膚、及上肢和呼吸肌，出現(xiàn)吞咽、構(gòu)音不清、呼吸肌麻痹而。稱為上升性脊髓炎。2發(fā)病前1－2周有腹瀉、上呼吸道或接種史腦脊液檢查符合急性脊髓炎的改變（20－200*10^6/L，以淋巴細(xì)胞為主，0.5－1.2g／l，糖與氯化物含量正常）3、鑒別診脊髓血管?。翰∽兯较鄳?yīng)部位出現(xiàn)根痛，短時間內(nèi)發(fā)生截癱、痛溫覺缺失、尿便，但深感覺保留，即脊2/3急性脊髓癥：脊髓結(jié)核病變或椎旁寒性膿腫形成，脊髓。脊柱X線可見椎體破壞、椎間隙變窄、椎體HTLV－14、治療：早期診斷，盡早治療，精心護(hù)理，早期康復(fù)訓(xùn)練對改善預(yù)后很重皮質(zhì)激素：急性期可采用大劑量甲潑尼龍短期沖擊治療，5001000mg3－5可控制病情進(jìn)展也可用地塞0－20mg靜滴注每日一次10左右為一療程癥狀控制后改用潑1mgd，抗生素：根據(jù)病原學(xué)檢查和藥敏試驗選用抗生素，及時治療呼吸道和泌尿系，以免加重病情BV－B1100mg，VB12500ug，肉注射。b，防治墜積性：注意保暖，鼓勵咳嗽，注意按時翻身拍背、排痰和轉(zhuǎn)換c，防治：排尿應(yīng)無菌導(dǎo)尿，留置尿管并用封閉式集尿袋，定時。尿便失禁者應(yīng)勤換尿布，保持部清潔，d，脊髓炎肌麻痹者應(yīng)盡早氣管切開或使用人工呼吸機(jī)輔助呼吸，吞咽應(yīng)給予放置胃管。①血常規(guī):急性期周圍血白細(xì)胞正?；蜉p度升高.0.5~1.2g／L);糖與氯化物含量正常.MRI成像A，B，C，D髓內(nèi)，髓外及硬膜外病變的鑒節(jié)段性肌無力&無脊柱X無MRI腦血管TIA:由顱內(nèi)動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能，臨床癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在124（CT、MRI）檢查無責(zé)任病灶。不遺留好發(fā)中老年人50－70歲;多于女性;患者常有高血壓、 。突然起病，迅速出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)或視網(wǎng)膜的功能缺損，臨床癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在1小時內(nèi)恢復(fù)，不特征性癥狀：眼動脈交叉癱（病變側(cè)單眼一過性黑蒙或失明、對側(cè)偏癱及感覺）優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)體象常見癥狀：眩暈,，，大多數(shù)不伴有耳鳴,為腦干系缺血表現(xiàn)；少數(shù)可伴耳鳴，系迷路動脈缺血所短暫性面性遺忘癥：發(fā)作時出現(xiàn)短時間喪失，伴時間、空間定向，無意識，對此有自知24h,后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。雙眼視力發(fā)作：因雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉樹皮層受累，引起暫時性皮質(zhì)盲可能出現(xiàn)的癥狀：吞咽,構(gòu)音不清;共濟(jì)失調(diào);意識伴或不伴瞳孔縮小;一側(cè)或雙側(cè)面,口周麻木或交叉覺;眼外肌麻痹和復(fù)視;交叉性癱瘓。TIA治TIA的治療需遵循化和整體化原①抗血小板藥物：常規(guī)推薦單藥應(yīng)用。阿司匹林50~300mg,qd,長期應(yīng)用注意消化道等不良反②抗凝治療：TIA患者的常規(guī)治療，應(yīng)用于伴發(fā)心房顫動（包括陣發(fā)性）、風(fēng)濕性二尖瓣病變、TIA比值（INR2.0~3.0。③鈣拮抗劑：細(xì)胞內(nèi)鈣超載，防止血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。尼莫地平20~40mg，tid④其他：中醫(yī)中藥；改善微循環(huán)藥物；降纖藥物（巴曲酶、降纖酶）積極查找病因，針對可能存在的腦血管險因素（高血壓、、血脂異常、心臟疾病等）進(jìn)行有效的控制TIA治療

腦梗1）一般治療：保持呼吸道通暢及吸氧，調(diào)控血壓，控制血糖，降顱壓，物理降溫，抗，預(yù)防誤吸、上消出血，水電解質(zhì)紊亂、心臟損傷、癲癇、DVT及PE等并發(fā)癥。監(jiān)護(hù)患者。rt-PA0.9mg/kg10%11100-150IU100-200ml30抗血小板治療：不符合溶栓適應(yīng)癥且無癥的缺血性腦卒中患者應(yīng)在發(fā)病后盡早給予口服阿司匹林；溶24hAsp?？鼓委煟浩胀ǜ嗡仂o脈注射；低分子肝素腹壁皮射；華法林口服?？鼓委熯^程中，密切監(jiān)測凝血功靜脈溶栓治療的適應(yīng)證及①18~80④腦CT已排除顱內(nèi)，且無大面積腦梗死影像學(xué)改2）證①既往有顱內(nèi)，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔；近3個月有頭顱外傷史；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)；近2周內(nèi)進(jìn)行過大的外科手術(shù)；近1周內(nèi)有不易止血部位的動脈穿刺3③嚴(yán)重心、肝、腎功能不全或嚴(yán)重患④體發(fā)現(xiàn)有活動性或外傷（如骨折）的INR>1.548（APTT）⑥小板計數(shù)<100*10^9/L,血糖⑦血壓：收縮壓>180mmHg,或舒張壓⑧妊娠⑨不合作腦治1、內(nèi)科治一般治療：臥床休息、保持呼吸道通暢、吸氧、鼻飼、對癥治療、預(yù)防、觀察病情調(diào)控血防治并發(fā)癥：肺部，上消化道等2、外科治療清除血腫，降顱壓，挽救生命3、康復(fù)治蛛網(wǎng)膜下腔臨表1、：各段和兩性均可發(fā)病，青壯年常見，女多于4、常見并發(fā)癥再。是SAH致命的并發(fā)癥。后1個月內(nèi)再性最大,2周內(nèi)再發(fā)率占再發(fā)病例的54％－80％。Kernig腦血管痙攣。是和傷殘的重要原因。早發(fā)性出現(xiàn)于后，歷時數(shù)十分鐘至數(shù)小時緩解。表現(xiàn)為一過性意識和輕度神經(jīng)功能缺失遲發(fā)性發(fā)生于后5～15天，7～10大為期，2～4周逐漸減少。遲發(fā)性者為彌散性，可繼發(fā)腦梗死，常見癥狀是意識、局灶神經(jīng)體征如偏癱等。腦積水20％，睡近受損可有上視受限外展神經(jīng)癱瘓下肢腱反射亢進(jìn)等重者出現(xiàn)昏睡或可因腦疝形成而SAH2－4不足和水潴留有關(guān)。還可出現(xiàn)神經(jīng)源性心臟及肺功能等。診斷:突然發(fā)生的劇烈頭痛,,和腦膜刺激征陽性的患者,無局灶性神經(jīng)缺損體征,伴或不伴有意識,可診斷本病。如CSF呈均勻一致血性,壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下則可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查證治療目的：防治再、血管痙攣及腦積水等并發(fā)癥，降低率和致殘有適應(yīng)證者應(yīng)用、鎮(zhèn)咳藥臨床常用脫水劑降顱壓，可用甘露醇、、甘油果糖，也可酌情應(yīng)用白蛋白；①防治再a安靜休息：絕對臥床4~6周；避免用力和情緒激動；及時應(yīng)用、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)吐、鎮(zhèn)咳藥物c抗纖溶藥物:防止動脈瘤周圍血塊溶解引起再，可用止血芳酸或氨基己b腦室穿刺CSF外術(shù)：可以降低顱內(nèi)壓、改善腦脊液循環(huán)、減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發(fā)生；適用于SAH后腦室積血擴(kuò)張或形成鑄型出現(xiàn)急性腦積水經(jīng)內(nèi)科治療癥狀仍進(jìn)行性加重伴意識，以及不能耐受開單純皰疹性腦1、臨床表型皰疹性腦發(fā)病無季節(jié)性，無地區(qū)性，無差異，任何均可患病。臨床特點：①的潛伏期為2~21天，前表現(xiàn)為精神和行為異常、認(rèn)識功能，1/3的患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作，可有不同程度的意識；可有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，如頭痛；可有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。查體只要表現(xiàn)為高級智能和精神行為，可有輕度腦膜刺激征。型皰疹性腦炎①急性暴發(fā)性起?、谥饕憩F(xiàn)為肝臟、肺臟等內(nèi)臟壞死和彌漫性的腦損害。③內(nèi)胎兒可造成嬰兒性畸形2血可見白細(xì)胞輕度增高腦電圖檢查頭顱MRI：典型表現(xiàn)為顳葉內(nèi)側(cè)、額葉眶面、島葉皮質(zhì)和扣帶回出現(xiàn)局灶性水腫，T1像上位低信號T2像上位高信號，在FLAIR像上更為明顯病原學(xué)檢查：HSV腦組織活檢：神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)嗜酸性包涵體，或電鏡下發(fā)現(xiàn)HSV顆粒，是診斷單純皰疹性腦炎的金標(biāo)3、診②起病急，病情重，有上呼吸道前驅(qū)癥狀如發(fā)熱、咳嗽③腦實質(zhì)損耗的表現(xiàn)：如精神行為異常、癲癇、意識和肢體癱瘓④腦脊液白細(xì)胞輕度增多，糖和氯化物基本正常①腦脊液PCR檢測發(fā)現(xiàn)該③腦組織活檢發(fā)現(xiàn)細(xì)胞核內(nèi)嗜酸性包涵體，或腦組織PCR檢測發(fā)現(xiàn)該DNA。帶狀皰疹性腦炎本病多見于中老年人腦部癥狀多發(fā)生在皰疹后數(shù)天或數(shù)周臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱頭痛、意識、共濟(jì)失調(diào)、精神異常及局灶性神經(jīng)功能缺失。頭顱CT無性壞死的表現(xiàn)，及CSF檢、巨細(xì)胞性腦炎本病臨床少見，常見于免疫缺陷如AIDS或長期應(yīng)用免疫抑制劑的患者。臨床呈亞急性或可見彌漫性或局灶性白質(zhì)異常。CSF，PCR測出CSF中該核酸可資鑒別。、其他性腦炎包括乙型腦炎、腮腺炎腦炎、麻疹腦炎等，除從臨床特點上區(qū)分外，主要靠血急性播散性腦脊髓炎多在活接種后急性發(fā)病，表現(xiàn)為腦實質(zhì)、腦膜、腦干、小腦和脊髓等部位受損的癥狀和體征，影像學(xué)顯示皮質(zhì)多發(fā)病灶，學(xué)和相關(guān)抗體檢查。而HSB為腦實質(zhì)病變，灰質(zhì)受累重，精神癥狀突出，智能較明顯，少數(shù)患者可有口唇皰疹史，一般不會出現(xiàn)脊髓損害的體征。4、治早期診斷和治療是降低本病率的關(guān)鍵，主要包括早期抗治療，輔以免疫治療和對癥支持治療抗治15~30（kg.d、、轉(zhuǎn)氨酶升高、皮疹、瞻望、震顫等腎上腺皮質(zhì)激素：能一直HSE炎癥反應(yīng)和減輕水腫，對病情為重，頭顱CT見性壞死灶以及腦脊液白細(xì)胞、對患者保持呼吸道通暢，維持水電解質(zhì)平衡，給予營養(yǎng)代謝支持治療。、多發(fā)性臨床表現(xiàn)：多于20-40歲起病，不女性發(fā)病晚5年，男女比1:2.起病方式以急性和亞急性多少見一側(cè)受累后23出現(xiàn)另一側(cè)受累常伴眼球疼痛眼底檢查早期可見視水腫或正常以后出現(xiàn)視神經(jīng)萎MarcusGunn30%2、肢體無力半數(shù)患者首發(fā)癥狀為一個活多個肢體無力。運動下肢比上肢明顯，腱反射早期正常，逐漸發(fā)展為亢進(jìn)，腹壁反射減弱或，病理反射陽性。另一常見癥狀是疲勞4Charcot震顫，意向性震顫，吟詩樣語言5、自主神經(jīng)功能常見尿頻、尿失禁、便秘、減退，半身多汗，流6、精神癥狀和認(rèn)知功能781、胞；IgG：IgGIgG②誘發(fā)電位:視覺誘發(fā)電位VEP潛伏期延長,腦干聽覺誘發(fā)電位BAEP潛伏期延長,體感誘發(fā)電位SEP潛伏期延MRI：分布在腦室周圍,腦干,小腦,脊髓病灶。病灶為小點狀,斑塊狀,圓形，橢圓形2、Poser多發(fā)性硬化診斷標(biāo)診 分診 標(biāo)臨床確診多發(fā)性硬化病程中兩次發(fā)作和兩個分離病灶臨床病程中兩次發(fā)作，一處病變臨床和另一部位病變亞臨床2.檢查支持確診多發(fā)性硬病程中兩次發(fā)作一個臨床或亞臨床病變CSF病程中一次發(fā)作，一處病變臨床和另一位病變亞臨床，CSF病程中兩次發(fā)作，一處臨床病變病程中一次發(fā)作，兩個不同部位病變臨床病程中一次發(fā)作，一處病變臨床和另一部位病變亞臨床 檢查支持很可能多發(fā)性硬鑒多發(fā)性腔隙性腦梗死累及的的病灶比較偏外，多分布于側(cè)腦室體部側(cè)方，且病灶多呈三角形；而多發(fā)性硬化皮層下動脈硬化性腦病特點是多發(fā)散在的缺血病灶與腦萎縮相伴隨，同時伴有側(cè)腦室體部周圍的腦白質(zhì)變性，MRI表現(xiàn)為對稱分布的呈蝶翼狀長T1、長T2信號，而多發(fā)性硬化只在反復(fù)發(fā)作多年后才會出現(xiàn)腦萎縮的表急性播散性腦脊髓炎與首次發(fā)生的MS鑒別較。急性播散性腦脊髓炎常發(fā)生于或接種后，好發(fā)于兒童，起病較MS急且兇險，常伴發(fā)熱、精神異常、意識等腦和脊髓彌漫性損害表現(xiàn)，病程比MS短，多腦白質(zhì)營養(yǎng)不良襲進(jìn)行性加重?zé)o緩解復(fù)發(fā)臨床表現(xiàn)多樣包括發(fā)育遲緩智能減退和局灶性癥狀等MRI示病對稱，確診主要依靠病理和生化酶學(xué)檢查。本病預(yù)后不良。應(yīng)。多在35-45歲發(fā)病，女性稍多。起病隱襲，病情進(jìn)行性加重，痙攣性截癱是突出的臨床特點，頗似MS脊髓型，CSF脊髓腫瘤慢性起病，癥狀進(jìn)行性加重，腰椎穿刺奎氏試驗常不通暢，腦脊液蛋白明顯升高，MRI3、治療注3-4小時共3天然后劑量減半并改用口服每3天減半量每個劑量用3天直至減完②：80mg/d60mg/d，5天；40mg/d,5510mg4-6周為一療程。⑵β-干擾素：免疫調(diào)節(jié)，主要應(yīng)用于多發(fā)性硬化緩解期治療，劑量應(yīng)化。目前INF-β-1a和INF-β-1b已在歐2年。（PE⑺靜脈注射人免疫球蛋白：療效不確切，僅作為可選擇的治療⑴痛性痙攣：是多發(fā)性硬化行走的主要原因。①首選巴氯芬：能減輕肌強(qiáng)直程度和急性痙攣發(fā)作的頻度②卡馬西平。③替扎尼定。④和氯硝：緩解強(qiáng)直，主要用于夜間。⑤硝苯呋海因：減少強(qiáng)直有⑵直腸功能：尿潴留選用擬膽堿藥，如：氯化卡巴膽堿或氯化烏拉堿；尿失禁者選用抗膽堿藥，如普⑶疲勞：大部分多發(fā)性硬化患者有疲勞感?？蛇x烷胺，苯妥英鈉，⑷震顫：靜止性震顫用苯海索（2mgtid）或左旋多巴(250mgtid)，意向性震顫用(10-20mgtid)⑸精神與情緒：多發(fā)性硬化患者可出現(xiàn)行為異常、改變和精神異常。急性期精神異?？啥唐诮o予小劑量抗藥物；對抑郁或焦慮狀態(tài)可應(yīng)用抗抑郁和抗焦慮藥物；心理治療也是必要的。帕金療效減退：長期服用左旋多巴胺出現(xiàn)的并發(fā)癥,每次用藥有效時間縮短，癥狀隨血藥濃度發(fā)生規(guī)律波動軀干和四肢，主要有三種形式：劑峰異動癥、雙向異動癥、肌張力2和腭肌運動可出現(xiàn)構(gòu)音，流涎和吞咽。4、步態(tài)越快不止步為前沖或慌張步態(tài)。53、診斷中老年發(fā)病，緩慢進(jìn)行程四項主征（靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運動遲緩、步態(tài)異常）中必備運動遲緩一項，其余三項至少具備其中之患者無眼外肌麻痹、小腦體征、性低血壓、錐體系損害和肌萎縮等。繼發(fā)性帕金森綜合征：具有明確的病因，如藥物、、、腦外傷和腦卒中等SND。進(jìn)行性核上性麻痹：表現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、平衡、易跌倒、構(gòu)音、核上性眼肌麻痹、運動遲緩和皮質(zhì)－基底節(jié)變性：除表現(xiàn)肌強(qiáng)直、運動遲緩、不穩(wěn)、肌陣攣外，尚可表現(xiàn)為皮質(zhì)復(fù)合感覺、其他還需與性震顫、腦血管病、多巴胺反應(yīng)性肌張力、抑郁癥等相鑒別4、治療：原則：綜合治療、藥物為主、改善癥狀、延緩病程、提高生活質(zhì)可能的維持低劑量，增加劑量應(yīng)緩慢，以最小劑量達(dá)到相對滿意效果，d.強(qiáng)調(diào)治療化。<65歲且不伴智能減退的患者可選擇（1）非麥角類多巴胺受體（DR）激動劑（2）單胺氧化酶－B抑制劑或加用E（3）（4）（5）（1（2（3）抗膽堿藥：對震顫和肌強(qiáng)直有效，對運動遲緩療效較差。適用于震顫突出且較輕的患者。常用：苯海索－2mgpotid2.5mgpotid等。副作用主要有：口干、唾液和汗腺分泌減少，瞳孔擴(kuò)大和調(diào)節(jié)功能癥狀。適用于輕癥患者，可單獨使用，也可與其他藥物聯(lián)合使用。常規(guī)劑量每次100mg，每日2次，末次應(yīng)在下462.5－125mg2－3（1）動樣不自主運動、肌強(qiáng)直，可累積頭面部、四肢和軀干，有時表現(xiàn)單調(diào)刻板的不自主動作或肌張力。（DRDD2RB用，同時對多巴胺能神經(jīng)元有保護(hù)作用。常用藥物：司來吉蘭、雷沙吉蘭等。Q10二．手術(shù)治療僅能改善癥狀，不能根治疾病，手術(shù)對肌體震顫和肌強(qiáng)直有較好療效。神經(jīng)核毀損術(shù)5、左旋多巴并發(fā)癥及處理劑末，每次用藥有效時間縮短，癥狀隨血藥濃度發(fā)生規(guī)律性波動。A.不增加每日總劑量，適當(dāng)增加每日宜早期出現(xiàn)劑末，尤其夜間發(fā)生者。C.加用長半衰期的DR激動劑，如克索、羅匹尼羅等。D.加用對紋狀體產(chǎn)生持續(xù)性多巴胺能刺激的COMT抑制劑。E.加用MAO－B抑制劑，如雷沙吉蘭或司來吉蘭等。F.為避免飲食中蛋白11.5G.手術(shù)治療，丘腦底核的深部電刺激術(shù)。DR不自主動作或肌張力。有三種形式峰劑異動癥出現(xiàn)在用藥12小時的血藥濃度期與用藥過量或多巴胺受體超敏有關(guān)處理a.減少每b.RCOMTc.加用烷胺；d.若在使用復(fù)方左旋多巴控釋片，則應(yīng)換用標(biāo)準(zhǔn)片，避免控釋片的累積效應(yīng)。DR肌張力：表現(xiàn)為足或小腿痛性肌痙攣，多發(fā)生于清晨服前。處理：睡前加用復(fù)方左旋多巴控釋片或DR癲1、概合征.癲癇三要素:腦部持續(xù)存在的癲癇反復(fù)發(fā)作的易感性,至少一次癲癇發(fā)作的病史,發(fā)作引起的神經(jīng)生化、認(rèn)知、心理及社會功能.自限性發(fā)作:癲癇發(fā)作最常見和最典型的發(fā)作表現(xiàn).突出特征:的發(fā)作能在短時間內(nèi)自行終止，多數(shù)發(fā)30automatismpseudoseizures現(xiàn)發(fā)作性行為異常、四肢，呼之不應(yīng)等，①假性發(fā)作持續(xù)的時間較長,常超過半15min②發(fā)做表現(xiàn)多種多樣Jackson發(fā)異常運動從局部開始沿大腦皮質(zhì)運動區(qū)移動臨床表現(xiàn)自手指-腕部-臂-肘--部逐JacksonJackson變引起。主要表現(xiàn)為身體某一部位或一側(cè)肢體，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘后自行終止，不伴有意識,常見于腦外Todd氏麻痹：局灶性運動性發(fā)作表現(xiàn)為身體的某一局部發(fā)生不自主的。大多見于一側(cè)眼瞼、口角、手或Todd復(fù)雜部分性發(fā)作：①自動癥:反復(fù)咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反復(fù)搓手、撫面、不斷穿衣、、③先有單純部分性發(fā)作，繼之意識，④先有單純部分性發(fā)作，后出現(xiàn)自動癥。2、癲癇發(fā)作2主要特征：所具有的特征；⑵腦電圖：癇性放電。3、診斷和鑒別診斷a.;b.重要佐證，③排除其它疾病，確定癲癇病因：繼發(fā)性癲癇應(yīng)進(jìn)一步尋找病因,病因關(guān)系到患者的預(yù)后,全身性疾?。旱脱恰⒌外}、腦部疾CT、MRI、腦血管造影。4、治療目標(biāo):完全控制癲癇發(fā)作，沒有或只有輕微的藥物副作用，盡可能少的影響患者的生活質(zhì)量人等。多次發(fā)作，可考慮肌注比妥0.2g。b.持續(xù)狀態(tài)治療:癲癇狀態(tài)是，預(yù)后與病因和成功治療時間有關(guān).發(fā)作超過1小時，體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性破壞，將中樞神經(jīng)系統(tǒng)許多不可逆損害。保持生命體征穩(wěn)定，終止發(fā)作都應(yīng)開始用藥發(fā)作次數(shù)稀少者如半年以上發(fā)作1次應(yīng)告知不治療的和抗癲癇藥的副作用由患者及家抉擇。②如何選藥：依據(jù)癲癇發(fā)作的類型、副作用大小、藥物來源、價格、患者的、等多因素決定，最主要苯妥英鈉比妥丙戊苯妥英鈉比妥丙戊氯硝發(fā)作時出現(xiàn)失神發(fā)作，可合用氯硝治療這種失神發(fā)作；③針對患者的特殊情況：如期癲癇的患者可在5、癲癇持續(xù)狀態(tài)：超過大多數(shù)這種發(fā)作類型患者的發(fā)作持續(xù)時間后，發(fā)作仍沒有停止的臨床現(xiàn)象，或反復(fù)癲癇發(fā)5是神經(jīng)科最為常見的急危重癥。6、治療目標(biāo) ①明確診斷（盡可能了解發(fā)作時的情況，尋找可能的病因和誘因，明確診斷后分清發(fā)作類型②保持呼吸道通 ③給 ④建立靜脈通 ⑤血壓調(diào) ⑥體溫監(jiān) ⑦血糖調(diào)⑧處理誘發(fā)因 ⑨糾正電解質(zhì)紊 11.處理酸狀性癲癇持續(xù)狀態(tài)C.病因不明的非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)D癲癇持續(xù)狀態(tài)有生命或可帶來明顯的并發(fā)癥。①加成人首選10~20mg靜注射每分鐘不超過2~5mg效再將60~100mg地溶于5葡萄糖生理鹽水中，于2小時內(nèi)緩靜脈滴注。偶可抑制呼吸，需停止注射，必要時加用呼吸。兒童首次靜脈劑量為0.25~0.5mg/g，一般不過10mg。兒童。失神性癲癇持續(xù)狀態(tài)和及陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)：首先對因治療、苯二氮卓類戒斷引起的可選用地西泮；抗癲癇藥物不足者可補(bǔ)足藥物。終止發(fā)作首選或氯硝靜脈注射，防止其復(fù)發(fā)以丙戊酸為首選。。難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)：是指持續(xù)的癲癇發(fā)作，對初期的一線藥物、氯硝、比妥、苯妥英鈉等1a.0.25-0.5g（0.1~0.4mg/(kg?h)持續(xù)靜滴2~6min起效1-2mg/kg，1-10mg利多卡因：①對比妥治療無效的新生兒癲癇狀態(tài)有效，終止發(fā)作的首次負(fù)荷劑量為1~3mg/kg②大多數(shù)神經(jīng)系統(tǒng)變性疾共同特點癥狀多樣化，幾個系統(tǒng)損害的臨床癥狀常常重癥肌1、重癥肌無力MG:是神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞的獲得性自身免疫性疾病,臨床特征為全身或部分骨骼肌易疲勞,通常在活動后癥狀加重,經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑(ChEI)治療后癥狀減輕。2、臨床表1.:任何均可發(fā)病,兩個段20-40歲女:男為3:2;80%有胸腺增生.以全身型骨骼肌受累明40-75歲多見,10%-20%有胸腺瘤,且隨增加而增加,橫紋肌抗體增高,以眼肌和延髓肌受累明顯2、誘因、精神、過度疲勞、妊娠、分娩等為常見的誘因，有時甚至誘發(fā)重癥肌無力危象受累骨骼肌疲勞晨輕暮重：晨起或休息后肌無力減輕,下午以后加重；易疲勞現(xiàn)象：活動后加重，肌肉連續(xù)MG成年(15%~20ⅡA.輕度全身型(30%)緩慢進(jìn)展較輕無危象，藥物反應(yīng)好。MG,(15%)無力危象，需切開，率高Ⅳ.晚發(fā)型重癥MG(10%)癥狀同Ⅲ,但從Ⅰ，Ⅱa，Ⅱb發(fā)展而來，常合并胸腺瘤，率兒童MG20%1/4全身，2少年MG14-183、重癥肌無力危象：如肌無力累及呼吸肌而不能維持正常換能(出現(xiàn)呼吸 )時，稱為重癥肌無力象。肌無力危象：最常見，因抗膽堿酯酶藥劑量不足引起。部分患者道 、過量用劑或神經(jīng)肌接頭傳導(dǎo)阻滯藥物，但多數(shù)無明顯誘發(fā)因素。占★膽堿能危象：緩、流涎、多汗、腹痛、腹瀉等)。占4%，系因應(yīng)用抗膽堿酯酶藥物過量引起的呼吸，之外常伴有瞳孔縮小、、分娩、手術(shù)等因素導(dǎo)致患者突然對抗膽堿酯酶藥物治療無效，而出現(xiàn)呼吸；且注射新斯的明后無效，4、診斷試疲勞試驗：新斯的0.5-1.5mg20min2h0.5mg10mg2mg,208mg，1min重復(fù)電刺激(RNES)用低頻(2-3Hz)45110%者為陽性。陽性率>80%。用高頻(10Hz)刺激時遞減幅度大于30%者為單纖維肌電圖SFEMG:測量同一神經(jīng)支配的肌纖維電位間的間隔時間是否延長,以反應(yīng)神經(jīng)肌肉接頭處的功能。AchR滴定測定MG80%90%，80%胸腺CT,MRI其他檢查狀腺功能,類風(fēng)濕因子,抗核抗體物膽堿酯酶抑制劑 抑制自身免疫反應(yīng)，適用各種類型MG甲潑尼龍1000mg/d,qd,ivdrip,連用3-5天，隨后每日減半量，即500mg、250mg、125mg，繼之改為口服 50mg；最后，酌情逐漸減量。也可應(yīng)用地塞10-20mg/d,qd,ivdrip,連用7-10天，之后改為口服 50mg，并酌情漸漸減量。也可直接口服60-100mg，癥狀減輕后，酌情逐漸減量。應(yīng)用激素治療后，癥狀明顯減輕或，依差異可酌情減量，直至停止。維持量一般在5-20mg；應(yīng)用時間依患者病情不同而異，一般至少在一年以上，個別可長達(dá)十余年。大劑量激素治療者必須住院，且做好搶救準(zhǔn)備。②口服需在早晨頓服。③大劑量和長期應(yīng)用激素可誘發(fā)糖尿病、股骨頭壞死、胃潰瘍、嚴(yán)重的繼發(fā)、庫欣綜合征等。④上述情況應(yīng)該告知患者及其家屬，以征求量較小，多數(shù)情況下副作用較為少見；若出現(xiàn)血白細(xì)胞、血小板減少、、胃腸道反應(yīng)、性炎等