病理生理學(xué)試題3名詞解釋(每題分，下劃線處各占分，共分)1病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。2血液性缺氧：是指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合氧不易釋出氧含量減少，導(dǎo)致供氧不足而缺氧。3水腫：過多的液體在組織間隙和體腔內(nèi)聚集的現(xiàn)象。4呼吸衰竭：是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。5休克：是各種強(qiáng)烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以及某些休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞，導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。6肝性腦?。豪^發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。主要臨床表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進(jìn)入昏迷狀態(tài)。

選擇題：(題分共分題號(hào)答案

C

D

E

B

A

B

D

C

D

D

是非題：(題分共分題號(hào)答案

B

A

B

A

A

A

A

A

A

A四、填空：(每題1分，共分1、高滲性水時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓升高，水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，患者易發(fā)生細(xì)胞脫水。2、低鉀血對(duì)心肌生理特性的影響為：興奮性增高、傳導(dǎo)性下降、自律性增高、收縮性增高。3、體內(nèi)的性物質(zhì)分為揮發(fā)酸、固定酸兩類。4謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)方式有：血液的緩沖作用、肺的代償作用、腎臟的代償作用、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和骨骼的緩沖作用。5、DIC的主要發(fā)病機(jī)制主要有：血管內(nèi)皮損傷啟動(dòng)凝血反應(yīng)組織因子入血啟動(dòng)凝血反應(yīng)、其他促凝物質(zhì)釋放入血。6、急性腎的發(fā)病機(jī)制有：腎小球因素、腎小管因素、腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制。7、血管內(nèi)液體交換失平衡的發(fā)生機(jī)制毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓增高降低、微血管通透性增加、淋巴回流障礙

8、急性腎少尿期的功能代謝變化有少尿、無尿及尿成分變化、水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥。9性缺氧的原因有一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥、貧血、Hb與氧的親和力異常增高。五、簡(jiǎn)答：(共16分1簡(jiǎn)述為什么會(huì)引休克？每條分，共分）(一)廣泛微血栓形成引起血管阻從而引起組織其廣血液灌流不足以及回心血量明顯減少。(二血管容量加和血外滲

造成血管床容量增加，有效循環(huán)血量銳減(三)血量減少由于廣泛或者嚴(yán)重的出血以使循環(huán)血量減少；血管通透性增加，促使血漿滲出增多，導(dǎo)致血容量減少(心泵功障礙

心肌由于缺血氧或者毒素的作用而嚴(yán)重?fù)p傷心排出量明顯下降，如果合并出血可加重休克，有效血容量減少。2簡(jiǎn)述代謝性中毒對(duì)血管系統(tǒng)的影響？每條，6分）答(l)心律失：與血鉀升高密切相關(guān)(2)心肌收縮力弱：響鈣離子的轉(zhuǎn)運(yùn)(3)心血管統(tǒng)對(duì)兒茶酚的反應(yīng)降低毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放回心血量減少，低血壓或者休克。3簡(jiǎn)述急性腎能衰竭者多尿期產(chǎn)多尿的制.（每條分，共分）答：①腎血量和腎功能漸恢復(fù)GFR增高；②新腎小管皮細(xì)胞功能尚不成重吸收鈉、水的功能仍低下腎間水腫消，腎小管內(nèi)管型被沖走阻塞解除使尿路變得通④尿期潴留的大量尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球?yàn)V出，使原尿滲透壓增高，產(chǎn)生滲透性利尿六、論述1．試述血再灌時(shí)氧自由基成增多機(jī)制（1-3各分，第2，共分）答肌再灌注后幾秒至幾分鐘內(nèi)和心肌組織中活性氧含量可增加數(shù)倍。

再灌注時(shí)主要通過以下途徑激發(fā)產(chǎn)生活性氧：1線粒體再灌注時(shí)線粒體氧化磷酸化功能障礙損傷的電子傳遞鏈成為活性氧的重要來源。缺血缺氧使ATP含量減少，

2+

進(jìn)入線粒體增多，使線粒體功能受損細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原形成的活性氧增多，而經(jīng)4價(jià)還原生成的水減少。游離Ca

2+

進(jìn)入線粒體還可使Mn2+-SOD減少，對(duì)自由基的清除能力降低。2血管內(nèi)皮細(xì)胞黃嘌呤氧化酶xanthineXO)及其前身黃嘌呤脫氫酶(xanthine，XD)主要存在于毛細(xì)血管皮細(xì)胞內(nèi)，正常情況下，90以XD的形式存在。當(dāng)組織缺血缺氧時(shí)，胞內(nèi)游離Ca增多（見鈣超載激活Ca依賴性蛋白酶促使XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)橥瑫r(shí)于ATP解ADP、AMP含量升高，依次分解生成次黃嘌呤，缺血組織中次黃嘌呤大量堆積。再灌注時(shí)，大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織，XO在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?yīng)中，釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生和H0。2H在金屬離子參與下形成更為活躍的22

組織中活性氧大量增加(缺血期，組織含氧量減少，作為電子受體的氧不足，再灌注恢復(fù)組織氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使活性氧在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。3中性粒細(xì)胞組織缺血可激活補(bǔ)體系統(tǒng)或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種具有趨化活性的物質(zhì)，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞經(jīng)呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基。、述心肌收縮減弱引心力衰竭的生機(jī)制每條2，共）答心肌收縮性是指心肌在受到有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力是決定心排出量的最重要的因素。引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制有：（一）心肌結(jié)構(gòu)的壞1．心肌細(xì)胞壞死：心肌在嚴(yán)重的缺血、缺氧、細(xì)菌、病毒感染、中毒等損傷因素下可使心肌細(xì)胞發(fā)生變性壞死導(dǎo)致心肌收縮功能嚴(yán)重障礙。2．心肌細(xì)胞調(diào)亡調(diào)亡使造成心肌細(xì)胞死亡的另外一種形式過量心肌細(xì)胞調(diào)亡必將導(dǎo)致心肌細(xì)胞數(shù)量和收縮物質(zhì)的減少起心肌收縮力降低。

（二）心肌能量代障礙1．心肌能量生成障礙當(dāng)各種原因?qū)е滦募∪毖毖鯐r(shí)物質(zhì)的有氧氧化發(fā)生障礙，產(chǎn)生減少，影響心肌的收縮功能。2．能量利用障礙：過度肥大的心