肺動脈栓塞（Pulmonaryembolism,PE)肺動脈栓塞專題知識講座第1頁【概述】肺栓塞（PE）：是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引發(fā)肺循環(huán)障礙臨床和病理生理綜合征。肺梗死（pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死者。肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis)。肺動脈栓塞專題知識講座第2頁大塊肺栓塞（massivePE)：栓塞2個肺葉或以上者，或小于2個肺葉伴休克和/或血壓下降者（收縮壓<90mmHg或血壓下降≥40mmHg，連續(xù)15min以上）。非大塊肺栓塞（non-MPE)，次大塊肺栓塞（submassivePE）右室運動機能減退者。DVT(深靜脈血栓形成)和PE屬于VTE(靜脈血栓栓塞性疾病范圍。肺動脈栓塞專題知識講座第3頁深靜脈血栓形成（DVT）靜脈血栓栓塞性疾病（VTE）經(jīng)濟艙綜合征（touristcabinSyndrome）當(dāng)前，對PE診療率很低，警覺性不高，誤診率、漏診率較高。未經(jīng)治療PE死亡率大約為30%，診療明確并經(jīng)過充分治療者，死亡率可降低至2%-8%。肺動脈栓塞專題知識講座第4頁重復(fù)栓塞或肺血管系統(tǒng)無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓危險。為臨床目標(biāo)，歐洲心臟病學(xué)會PE工作組將PE分為兩大類：大塊PE和非大塊PE。DVT和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見疾病和死亡原因。DVT和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見疾病和死亡原因。肺動脈栓塞專題知識講座第5頁【流行病學(xué)】一、發(fā)病率與患病率迄今，PE發(fā)病率依然不清。因為DVT是PE標(biāo)志，51%-71%DVT患者可能發(fā)生PE，故推測肺栓塞發(fā)病率可能不會太低。美國每年預(yù)計約有65萬-70萬新發(fā)患者，是第三位常見心血管疾病，其發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死。阜外心血管病醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料發(fā)覺，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病11.0%。242例住院肺血管病患者分類調(diào)查，肺栓塞占肺血管疾病第一位。肺動脈栓塞專題知識講座第6頁

二、危險原因1856年RudolfVirchow提出血栓形成三個原因，即血流停滯、血液高凝性和血管內(nèi)皮損傷。當(dāng)代認為，在靜脈血栓形成中內(nèi)皮損傷起著主要初始和連續(xù)作用。（1）年紀(jì)與性別肺栓塞以50歲-60歲年紀(jì)段最多見，90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。20歲-39歲年紀(jì)組女性深靜脈搏血栓病發(fā)病比同齡男性高10倍。40歲以下出現(xiàn)栓塞患者以基因缺點為常見。肺動脈栓塞專題知識講座第7頁（2）血栓性靜脈炎、靜脈曲張絕大數(shù)PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終止，栓子最多來自骨盆和四肢靜脈。51%~71%下肢深靜脈血栓形成患者可能合并PE。肺動脈栓塞專題知識講座第8頁

（3）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞主要危險原因，25%~50%PE患者同時有心肺疾病，并發(fā)于心血管疾病者占12%，尤其是房顫伴心衰患者尤易發(fā)生。肺動脈栓塞專題知識講座第9頁（4）創(chuàng)傷、手術(shù)PE并發(fā)于外科或外傷者約占43%，其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)PE。尸檢發(fā)覺脛骨骨折45%~60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)覺PE。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)PE。冠狀動脈搭橋術(shù)后PE發(fā)生率為4%。肺動脈栓塞專題知識講座第10頁

（5）腫瘤癌癥能增加PE危險，其并發(fā)PE原因可能與凝血機制異常相關(guān)。近期研究表明，10%所謂特發(fā)性PE患者隨即發(fā)生癌癥。肺動脈栓塞專題知識講座第11頁

（6）制動即使是短期（1周內(nèi)）制動也易于造成VTE。在實施疝修補術(shù)患者中，DVT發(fā)生率大約為5%，腹部大手術(shù)為15%~30%，髖骨骨折患者中為50%~75%，脊髓損傷患者中為50%~100%。大約1/4術(shù)后PE發(fā)生于出院之后。肺動脈栓塞專題知識講座第12頁（7）妊娠孕婦VTE發(fā)生率比同齡未孕婦女高5~7倍，易發(fā)生于妊娠頭3個月和圍產(chǎn)期，其中75%DVT發(fā)生于分娩前，66%PE發(fā)生于分娩后，確切機制不清。肺動脈栓塞專題知識講座第13頁（8）避孕藥服避孕藥婦女VTE發(fā)生率比不服藥者高4~7倍。最新研究提醒，第3代口服避孕藥使用者中，VTE危險性深入增加，年發(fā)病率到達0.01%~0.02%。絕經(jīng)后激素替換治療（HRT）也使DVT危險性增加3倍。肺動脈栓塞專題知識講座第14頁

（9）其它如肥胖，超出標(biāo)準(zhǔn)體重20%者栓塞病發(fā)生率增加。脫水、紅細胞增多癥、糖尿病、腎病綜合征等也易發(fā)生血栓病。有創(chuàng)檢驗和治療（如靜脈留置管、靜脈內(nèi)化療）使VTE也變更常見了。吸煙是PE獨立危險原因。肺動脈栓塞專題知識講座第15頁【小結(jié)】在西方國家，DVT和PE年發(fā)病率預(yù)計分別為0.1%和0.05%。DVT和PE同屬VTE范圍。PE取得性和遺傳性兩大危險原因已被證實。約1/2VTE病例缺乏經(jīng)典危險原因。肺動脈栓塞專題知識講座第16頁【病理和病理生理改變】一、病理改變PE栓子多為血栓，空氣、脂肪、羊水等少見。栓子可從微血栓到巨大騎跨型血栓。微血栓栓塞需重復(fù)多發(fā)才能引發(fā)肺血流動力學(xué)改變。最近有些人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引發(fā)微血栓形成。肺動脈栓塞專題知識講座第17頁普通可累及2~3個肺段，多達15~16個，平均為9.22個。依據(jù)Morpurgo臨床—病理對照研究統(tǒng)計，PE發(fā)生部位分布以下：雙肺為26.77%，肺動脈主干12.67%，多發(fā)性占57.4%，單發(fā)性占42.5%，單純右肺占29.1%，單純左肺占9.4%。肺動脈栓塞專題知識講座第18頁較大血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發(fā)血栓主要是由細胞成份和纖維蛋白組成機化體。脫落部分主要由纖維蛋白、紅細胞和血小板組成。肺梗死不多見，僅占尸檢PE10%~15%，且多發(fā)生于原有心、肺疾病，支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。肺動脈栓塞專題知識講座第19頁

二、病理生理改變多數(shù)PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終止。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有些人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。肺動脈栓塞專題知識講座第20頁

（一）血流動力學(xué)改變PE血流動力學(xué)反應(yīng)主要決定于栓塞肺血管多少和患者心肺基礎(chǔ)功效狀態(tài)。栓子堵塞肺血管后，受機械、反射或體液原因影響，肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高。右心功效不全，右房壓增加，頸靜脈充盈，右心排血量下降，繼發(fā)引發(fā)左心排血量降低，血壓下降。肺動脈栓塞專題知識講座第21頁肺血管床面積堵塞50%—70%，可出現(xiàn)連續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達85%可致猝死。急性PE肺動脈高壓發(fā)生率約為80%。急性PE引發(fā)肺血管阻力增加、除機械性堵塞原因外，近年，研究證實體液作用，血小板和白細胞是肺血管活性物質(zhì)二個主要起源。肺動脈栓塞專題知識講座第22頁

（二）呼吸功效改變較大PE可引發(fā)反射性支氣管痙攣，血栓釋放介質(zhì)，使氣道收縮，低肺通氣量，呼吸困難。栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)降低，發(fā)生肺萎陷，肺順應(yīng)性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水腫，通氣和彌散功效下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔樣通氣，不能進行氣體交換；致肺通氣/灌注比嚴(yán)重失衡，低氧血癥。肺動脈栓塞專題知識講座第23頁

（三）右心功效不全和心室間相互依存肺血管堵塞和血管收縮物質(zhì)釋放，反射性肺動脈收縮及低氧血癥等原因深入增加肺血管阻力和肺動脈壓是右心室功效不全最主要原因。肺動脈栓塞專題知識講座第24頁

【小結(jié)】PE血流動力學(xué)后果與栓子大小和數(shù)量以及既往心肺狀態(tài)直接相關(guān)。無PIPE常見，但PI是罕見并發(fā)癥。PE可發(fā)生為單側(cè)，也可發(fā)生為雙側(cè)，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于動脈主干者不及10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多相關(guān)。肺動脈栓塞專題知識講座第25頁【臨床表現(xiàn)】

四個臨床癥候群：急性肺心病肺梗死“不能解釋呼吸困難”慢性重復(fù)性肺血栓栓塞肺動脈栓塞專題知識講座第26頁

一、PE常見癥狀呼吸困難最常見，約占84%—90%。胸痛約占70%咯血約占30%驚慌約占55%咳嗽約占37%暈厥約占13%腹痛肺動脈栓塞專題知識講座第27頁

二、體格檢驗

（一）普通檢驗低熱，約占43%呼吸頻率增快，約占70%竇速，約占44%紫紺，約占19%多汗，約占11%低血壓，少見。提醒為大塊PE肺動脈栓塞專題知識講座第28頁

（二）心血管系統(tǒng)體征主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功效不全表現(xiàn)。53%有肺動脈第二音亢進?？沙霈F(xiàn)頸靜脈充盈，搏動增強，是PE主要體征，也是右心功效改變主要窗口。肺動脈栓塞專題知識講座第29頁

（三）呼吸系統(tǒng)體征氣管移向患側(cè)隔肌上移病變部位叩診濁音肺野可聞及干濕羅音肺動脈栓塞專題知識講座第30頁

（四）試驗室檢驗（1）血漿D-二聚體檢驗小于500μg/L，有排除診療價值。（2）血氣檢驗肺血管床堵塞15%~20%即可出現(xiàn)氣分壓下降。（3）心電圖檢驗常見竇速、T波倒置和ST段下降。有意義改變是SⅠQⅡTⅢ型。肺動脈栓塞專題知識講座第31頁

（4）X線胸部平片

急性PE患者約80%不正常。常見征象有盤狀肺不張、肺浸潤或肺梗死陰影及胸膜滲出，多呈楔形，凸向肺門，底邊朝向胸膜，也可呈帶狀、球狀、半球狀和不規(guī)則形及肺不張影；膈上外周楔形密影（Hampton駝峰）提醒肺梗死?；紓?cè)膈肌抬高（40%~60%）。經(jīng)典是右下肺動脈呈香腸樣和Westermark征用于除外其它原因引發(fā)呼吸困難和胸痛。肺動脈栓塞專題知識講座第32頁（5）超聲心動檢驗

間接征象：右室擴張為71%~100%，右肺動脈內(nèi)徑增加72%，左室徑變小38%，室間隔左移及矛盾運動42%以及肺動脈壓增高等。直接征象：右心血栓可有兩個類型：活動、蛇樣運動組織和不活動、無蒂及致密組織。發(fā)生PE前者98%，后者40%。肺動脈栓塞專題知識講座第33頁（6）放射性核素肺通氣/灌注掃描作為疑有PE患者標(biāo)準(zhǔn)篩選檢驗，其特異性有一定程度，可有假陽性。（7）下肢深靜脈檢驗PE栓子多來自下肢深靜脈，所以，靜脈血栓形成發(fā)覺能間接提醒PE可能存在。（8）磁共振檢驗類似于導(dǎo)管造影，但敏感性和特異性較低。

（9）PET-CT(正電子發(fā)射計算機斷層掃描)用于PE血管結(jié)構(gòu)和功效診療。肺動脈栓塞專題知識講座第34頁（10）螺旋CT血管造影術(shù)尤其是電子束CT，能夠直接看到肺動脈內(nèi)血栓。表現(xiàn)為血管內(nèi)低密度充盈缺損。可清楚地探測位于主、葉及段肺動脈內(nèi)栓子。對于在亞段及一些遠端肺動脈內(nèi)栓子，SCT敏感性是有限。SCT敏感性為53%~89%，特異性為78%~100%。直接征象有：半月形或環(huán)形充盈缺損，完全梗阻，軌道征等；間接片象有：主肺動脈及左右肺動脈擴張，血管斷面細小、缺支、馬賽克片、肺梗死灶、胸膜改變等。肺動脈栓塞專題知識講座第35頁（11）肺動脈造影是生前PE診療唯一可靠方法，同時也可檢測血流動力學(xué)和心臟功效。栓塞發(fā)生72小時內(nèi)，肺動脈造影對診療有極高敏感性，特異性和準(zhǔn)確性。（12）數(shù)字減影血管造影有些人認為與傳統(tǒng)造影方法比較可到達85%~90%診療一致性，亦有認為僅達50%~70%，對較小栓子效果不佳。肺動脈栓塞專題知識講座第36頁【診療】病史癥狀體征試驗室檢驗肺動脈栓塞專題知識講座第37頁【判別診療】急性心肌梗塞冠狀動脈供血不足肺炎胸膜炎肺不張支氣管哮喘原發(fā)性肺動脈高壓夾層動脈瘤高通氣綜合征肺動脈栓塞專題知識講座第38頁

【PE自然病程和預(yù)后】主要取決于是否發(fā)覺栓塞并進行治療、原有心肺疾病、栓塞范圍、血流動力學(xué)改變程度、年紀(jì)及時性血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。其中11%死于發(fā)病1小時以內(nèi)，89%活到最少1小時以上。但71%未被診療，得到診治僅為29%。治療患者中最少92%可存活，8%死亡。肺動脈栓塞專題知識講座第39頁急性PE患者如不在短期內(nèi)死亡，栓子多可不一樣程度地自行溶解。最少有兩個機制：①數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠端肺動脈；②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生深解，最短者14天血栓完全消失。當(dāng)懷疑PE時，超聲心動圖測出右心負荷過重是近期預(yù)后主要決定原因。PE復(fù)發(fā)危險性很大，尤其是發(fā)病后4~6周內(nèi)。在缺乏抗凝治療情況下危險性大增。肺動脈栓塞專題知識講座第40頁大塊PE發(fā)生之前1周，常有許多小PE形成。PE急性期后預(yù)后主要取決于充分血栓溶解以及肺動脈和深靜脈系統(tǒng)血管重建。部分患者嚴(yán)重肺動脈高壓是因為無癥狀復(fù)發(fā)性PE所致。其本質(zhì)與急性PE不一樣，如不治療通常在發(fā)病后2~3年內(nèi)死亡。肺動脈栓塞專題知識講座第41頁【治療】

一、急性PE治療

（1）搶救辦法發(fā)病后頭兩天最危險。普通處理解痙、鎮(zhèn)靜抗休克改進呼吸肺動脈栓塞專題知識講座第42頁

（2）溶栓治療鏈激酶（SK）尿激酶（UK）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）適應(yīng)證：①大塊PE②不論PE解剖學(xué)血管大小伴有血流動力學(xué)改變者。③并發(fā)休克和體動脈低灌注者。④原有心肺疾病次大塊PE引發(fā)循環(huán)衰竭者。⑤有癥狀PE。肺動脈栓塞專題知識講座第43頁絕對禁忌證：①六個月內(nèi)胃口腸道大出血者。②兩月內(nèi)腦血管意外、創(chuàng)傷和手術(shù)者。③活動性顱內(nèi)病變。肺動脈栓塞專題知識講座第44頁相對禁忌證：①未控制高血壓（≥200/110mmHg）②出血性糖尿病，包含合并嚴(yán)懲腎病和肝病者③十天內(nèi)外科大手術(shù)、穿刺、器官活檢或分娩④近期大小創(chuàng)傷，包含心肺復(fù)蘇⑤感染性心內(nèi)膜炎⑥心包炎⑦動脈瘤⑧左房血栓⑨潛在出血性疾?、獬鲅砸暰W(wǎng)膜病肺動脈栓塞專題知識講座第45頁

PE溶栓治療詳細實施：確定診療后，選好適應(yīng)證與禁忌證。急性PE最適宜溶栓時間窗為14天。當(dāng)然，發(fā)病后和復(fù)發(fā)后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和備新鮮血。溶栓過程降低搬動。用藥路徑經(jīng)動、靜脈給藥效果相同。肺動脈栓塞專題知識講座第46頁溶栓過程不用肝素。溶栓完成后應(yīng)測PTT(凝血酶原時間測定），如小于對照值2.5倍（或小于80秒）開始應(yīng)用肝素（不用負荷劑量），PTT維持在對照值1.5倍—2.5倍。如不能及時測定PTT，可于溶栓后即給予肝素。溶栓主要并發(fā)癥是出血，平均為5%—7%，致死性出血為1%。最嚴(yán)重是顱內(nèi)出血為1.2%，約半數(shù)死亡，舒張壓升高是顱內(nèi)出血另一危險原因。肺動脈栓塞專題知識講座第47頁

（3）抗凝治療PE抗凝是有效，主要。低分子肝素比普通肝素與血漿蛋白和內(nèi)皮細胞結(jié)合較少，所以，它有較大生物利用度。肝素主要經(jīng)過與抗凝血酶III起作用。預(yù)防附加血栓形成，使內(nèi)源纖維蛋白溶解機制溶解已形成血塊，但肝素不能直接溶解已存在血栓。肺動脈栓塞專題知識講座第48頁肝素引發(fā)出血危險性除基礎(chǔ)血小板數(shù)外，與年紀(jì)、基礎(chǔ)疾病、肝功效不全及用藥品等也相關(guān)。多數(shù)