孩子遺尿癥狀發(fā)病原因分析,病理學(xué)論文hold，英語(yǔ)中有抑制、約束、控制的意思。生物體的功能(及其相應(yīng)構(gòu)造，下同)有進(jìn)化、發(fā)育意義上的不同層次。不同層次功能間的關(guān)系上，以大腦皮層和交感神經(jīng)為代表的高層次功能對(duì)低層次功能有抑制、控制作用。正常情況下，高層次功能能hold住低層次功能。虛證(包括生理?xiàng)l件下的衰老。指氣虛證和陽(yáng)虛證。下同)情況下，高層次功能的強(qiáng)度減弱。因而，hold不住低層次功能，低層次功能的強(qiáng)度反彈性加強(qiáng)。如:交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)功能比擬，進(jìn)化和發(fā)育層次較高:交感神經(jīng)在進(jìn)化上較副交感神經(jīng)高級(jí)。人類副交感神經(jīng)屬于膽堿能神經(jīng)，交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元屬腎上腺素能神經(jīng)。在種系發(fā)生上，膽堿能神經(jīng)比腎上腺素能神經(jīng)出現(xiàn)地早。從個(gè)體發(fā)生來看，兔、狗等很多動(dòng)物初生時(shí)交感神經(jīng)是膽堿能的。到二周后神經(jīng)末梢才能攝取兒茶酚胺的前體，開場(chǎng)合成并釋放NE。虛證情況下，交感神經(jīng)功能低下，hold不住副交感神經(jīng)，因此，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)。表現(xiàn)如下:其一，唾液腺在交感神經(jīng)興奮時(shí)分泌的唾液含有大量的酶，在副交感神經(jīng)興奮時(shí)產(chǎn)生大量稀薄的唾液。所以虛證時(shí)口泛清涎、流口水，唾液淀粉酶活性降低。其二，副交感神經(jīng)興奮時(shí)可使胃腸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，加快胃腸內(nèi)容物向下推送的速度。并促進(jìn)排便。夜間副交感神經(jīng)功能占主導(dǎo)地位。所以虛證時(shí)易見腸鳴、餐后易生便意、便溏、五更泄瀉，至氣脫、陽(yáng)脫、驚慌恐懼傷腎時(shí)甚至二便失禁。其三，交感神經(jīng)舒張支氣管平滑肌，副交感神經(jīng)收縮支氣管平滑肌。所以虛證體質(zhì)易發(fā)哮喘。其四，交感神經(jīng)促進(jìn)心搏，副交感神經(jīng)抑制心搏。所以虛證時(shí)脈沉遲。其五，交感神經(jīng)興奮促進(jìn)能量代謝，交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮時(shí)，可使代謝率增加40～60%。副交感神經(jīng)興奮降低能量代謝。所以虛證時(shí)，體溫降低或有降低趨勢(shì)。其六，交感神經(jīng)相關(guān)于應(yīng)激，副交感神經(jīng)相關(guān)于靜息。所以虛證時(shí)，機(jī)體應(yīng)激功能減弱。虛證情況下，高層次功能hold不住低層次功能，小兒遺尿是明顯的例子。小兒遺尿，指小兒到了能夠控制排尿的年齡，而經(jīng)常在夜間睡眠中不自覺地排尿。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)排尿控制的發(fā)育，是由低級(jí)中樞反射漸至大腦皮層意識(shí)控制的經(jīng)過。嬰兒排尿主要由脊髓反射的作用。隨著大腦皮層逐步發(fā)育完善，膀胱排尿就由大腦皮層控制，成為隨意的動(dòng)作。遺尿患兒由于發(fā)育延遲緩慢，大腦皮層興奮性缺乏，因此低級(jí)中樞及其相應(yīng)的排尿機(jī)制過度活潑踴躍，使夜間發(fā)生無(wú)意識(shí)的排尿。同時(shí)，小兒遺尿虛寒證表現(xiàn)突出。1、小兒遺尿患者虛寒證表現(xiàn)突出小兒遺尿虛寒證表現(xiàn)突出，古今認(rèn)識(shí)基本一致。如隋(諸病源候論小便病諸候遺尿候〕記載:遺尿者，此由膀胱虛冷，不能約于水故也。膀胱為足太陽(yáng)，腎為足少陰，二經(jīng)為表里。腎主水，腎氣下通于陰。小便者，水液之余也。膀胱為津液之腑，腑既虛冷，陽(yáng)氣衰弱，不能約于水，故令遺尿也。1963年倪富民以為:遺尿癥的治療，諸講不一名目維繁，但以溫補(bǔ)下元為主，因本病病情屬熱者少，虛寒者多。2、小兒遺尿患者機(jī)體整體發(fā)育延遲緩慢，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為代表1989年閻水長(zhǎng)以為:由于小兒大腦皮層發(fā)育不完善，對(duì)初級(jí)排尿中樞的抑制力較弱，加之小兒膀胱括約肌功能低下，支配膀胱的植物神經(jīng)功能失調(diào)，而出現(xiàn)遺尿。2003年呂麟亞綜述學(xué)者觀點(diǎn)以為:近期也有文獻(xiàn)報(bào)告原發(fā)性夜間遺尿癥發(fā)病是在廣泛中樞神經(jīng)系統(tǒng)成熟延遲的基礎(chǔ)上，合并某些特殊神經(jīng)核團(tuán)功能障礙，這些神經(jīng)核團(tuán)與睡眠均有關(guān)，如下丘腦、橋腦等。另有學(xué)者進(jìn)行覺悟功能與年齡相關(guān)性研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增加，睡眠覺悟障礙有消退趨勢(shì)，更證明覺悟功能障礙是由于神經(jīng)系統(tǒng)功能延遲成熟所致。2001年裘華興等以為:對(duì)遺尿癥患兒71例和健康兒童52例，均作X線腰骶部正位攝片檢查，發(fā)現(xiàn)患兒組隱性脊柱裂38例(53．5%)，健康兒童組隱性脊柱裂15例(28．8%)。兩組有顯著性差異。2008年莫洪波以為:95例原發(fā)性遺尿癥患兒行X線腰骶椎攝片，隱性脊柱裂77例(81%)，遠(yuǎn)高于一般兒童的隱性脊柱裂發(fā)生率(25%～30%)。3、小兒遺尿患者大腦皮層興奮性缺乏大腦皮層興奮性缺乏(抑制)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育延遲緩慢的主要表現(xiàn)。小兒遺尿患者大腦皮層興奮性缺乏的表現(xiàn)一是深睡。深睡是小兒遺尿的主要異常感覺和狀態(tài)。二是腦電慢波活動(dòng)加強(qiáng)。由于慢波相關(guān)于較低層次的中樞。1984年王書波等以為:114例小兒遺尿癥門診患者(華而不實(shí)重癥者62例)中，睡眠深Ⅲ者84例，Ⅱ者20例，Ⅰ者10例。2008年謝慶玲等以為:對(duì)遺尿癥患兒?jiǎn)拘褜?shí)驗(yàn)，以120分貝的聲音干擾1，2年級(jí)的兒童睡眠經(jīng)過，以同齡正常兒作為對(duì)照組，兩組均用多導(dǎo)睡眠圖描記儀記錄，結(jié)果對(duì)照組中喚醒成功率為39．8%，而遺尿癥兒童只要9．3%，表示清楚遺尿癥兒童覺悟閾值比正常兒童高，喚醒困難。2003年呂麟亞綜述以為:Makholm報(bào)道11例年齡為14～31歲的青年P(guān)NE患者，對(duì)腦電圖的波形變化進(jìn)行計(jì)算機(jī)自動(dòng)分析，發(fā)現(xiàn)PNE患兒在發(fā)生遺尿時(shí)delta()波明顯高于基礎(chǔ)睡眠期，講明確有睡眠加深的趨勢(shì)。2008年朱冬生等以為:分析、討論43例遺尿癥(NE)患兒腦電圖特征。NE患兒年齡5～11歲，男25例，女18例。腦電圖診斷結(jié)果是正常7例(17．3%)，異常36例(82．7%)。華而不實(shí)14例(占異常的37．5%)患兒雙側(cè)枕區(qū)波慢化，11例(30．2%)患兒雙側(cè)枕區(qū)以節(jié)律為主，1例(3%)患兒雙側(cè)枕區(qū)以、混合節(jié)律為主。異常病例中，顯示與其年齡不相符的陣發(fā)性或彌漫性慢波異常增加，即不少異常腦電圖表現(xiàn)為慢波彌漫性增加，基本頻率與其年齡階段的腦波不符，呈短－中程陣發(fā)性出現(xiàn)，伴有少量波，調(diào)幅不佳、波形不規(guī)則、基線不穩(wěn)，且以此波為基本節(jié)律，以雙側(cè)枕區(qū)導(dǎo)聯(lián)為主并向頂區(qū)擴(kuò)散;有些腦電波左右不對(duì)稱，調(diào)節(jié)欠佳。另有3例，占異常腦電圖的8%，圖中可見尖波、棘波，尖慢及棘慢波綜合波。5例在過度換氣試驗(yàn)時(shí)波活動(dòng)增加及波幅增高，且超過規(guī)定時(shí)間仍不能恢復(fù)。僅1例，腦電圖可見陣發(fā)性慢波節(jié)律。結(jié)論:腦功能發(fā)育不成熟，皮層中樞控制功能不完善，對(duì)皮層下的一些運(yùn)動(dòng)不能有效控制，是遺尿癥患兒的重要神經(jīng)機(jī)制。4、小兒遺尿患者抗利尿激素(ADH)夜間分泌缺乏在機(jī)體抗病調(diào)控反響的不同階段，當(dāng)大腦皮層興奮性增高、植物神經(jīng)系統(tǒng)交感活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，抗利尿激素分泌增加。當(dāng)大腦皮層抑制經(jīng)過加強(qiáng)、交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的活動(dòng)明顯減弱時(shí)，抗利尿激素分泌減少。1985年丹麥Aarhus大學(xué)的Norgaard等人第一次對(duì)遺尿癥作了有關(guān)抗利尿激素ADH的相關(guān)性研究。結(jié)果提示:夜間ADH分泌缺乏使夜尿增加可能是PNE發(fā)病的主要原因之一。1992年蘆瑞霞等以為:小兒遺尿癥33例留取夜間尿測(cè)尿浸透壓，結(jié)果31例(93%)尿浸透壓低于正常，其發(fā)生原由于睡眠中抗利尿激素分泌相對(duì)缺乏，腎小管再吸收功能低下而致遺尿。2007年楊宇真等以為:測(cè)定18例PNE患兒和20例健康兒童的白天及夜間血清ADH水平，并測(cè)定清晨、白天尿浸透壓。研究結(jié)果提示PNE患兒存在夜間ADH分泌缺乏，導(dǎo)致尿浸透壓降低、夜尿增加。2018年李文豪等以為:在正常情況下，幼兒隨著年齡的增加，逐步構(gòu)成尿量分泌的晝夜節(jié)律，表現(xiàn)為睡眠期間產(chǎn)生的尿量降低為白天的一半。而有大約2/3的原發(fā)性遺尿癥患兒失去尿量分泌的晝夜節(jié)律，出現(xiàn)夜間多尿(夜間尿量超過預(yù)期膀胱容量130%)，是其發(fā)病的重要原因。5、小兒遺尿患者膀胱過度活潑踴躍主要有逼尿肌不穩(wěn)定性收縮(DI)和功能性膀胱容量(FBC)減少等。2003年霍慶祥等以為:文獻(xiàn)報(bào)道，無(wú)選擇性地對(duì)遺尿癥患兒進(jìn)行檢查發(fā)現(xiàn)，50%有無(wú)抑制性膀胱收縮，并以為此與中樞發(fā)育延遲緩慢有重要關(guān)系。睡眠時(shí)尿動(dòng)力學(xué)檢查約有1/3～1/2患兒的膀胱極度活潑踴躍，自發(fā)收縮頻繁且幅度大，這種不穩(wěn)定膀胱使功能性膀胱容量進(jìn)一步縮小。2005年楊合英等以為:在已經(jīng)報(bào)道的PNE患兒UDS(尿動(dòng)力學(xué))的研究結(jié)果中，逼尿肌不穩(wěn)定性收縮最多見。在PNE患兒中所表現(xiàn)的DI，可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)育成熟延遲，隨意性和/或無(wú)意識(shí)性逼尿肌抑制功能不全，而出現(xiàn)逼尿肌不穩(wěn)定無(wú)抑制性收縮。長(zhǎng)期的逼尿肌無(wú)抑制性收縮，可導(dǎo)致膀胱功能容量縮小，敏感性增高，順應(yīng)性降低。所以逼尿肌不穩(wěn)定性收縮是兒童夜遺尿發(fā)生的一個(gè)主要原因，膀胱功能容量減少，順應(yīng)性降低是逼尿肌不穩(wěn)定收縮的結(jié)果。2018年尹平以為:Korzeniecka－Kozerska等