急性一氧化碳中毒詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共40頁。優(yōu)選急性一氧化碳中毒當(dāng)前2頁，總共40頁。理化特性一氧化碳（co）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應(yīng)予重視。當(dāng)前3頁，總共40頁。常見中毒原因1、職業(yè)性中毒

⑴、工業(yè)中毒CO來源 作為生產(chǎn)原料：CO作為合成氨、光氣、甲醛、石墨電極原料。 作為產(chǎn)品：煤氣。 作為生產(chǎn)的廢氣：冶煉、煉焦、制造耐火材料、瓷器……排放廢氣。

⑵、交通運輸業(yè)中毒CO來源：車、船、飛機的內(nèi)燃機排放的廢氣含CO4％--7％

⑶、農(nóng)業(yè)中毒CO來源：塑料大棚、煤爐取暖。當(dāng)前4頁，總共40頁。2、軍事中毒：火藥、炸藥爆炸所產(chǎn)生氣浪中CO含量可高達(dá)30％--60％。3、生活中毒：冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎梢园l(fā)生一氧化碳中毒。當(dāng)前5頁，總共40頁。當(dāng)前6頁，總共40頁。當(dāng)前7頁，總共40頁。當(dāng)前8頁，總共40頁。吸收、排泄及體內(nèi)過程 空氣內(nèi)CO進(jìn)入肺泡，迅速彌散并溶解在血液內(nèi)，然后隨血液循環(huán)到全身。進(jìn)入體內(nèi)的CO約90％左右，首先彌散到紅細(xì)胞內(nèi)與血紅蛋白（Hb）結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，6％--7％的CO進(jìn)入肌肉組織與肌紅蛋白結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白，2％--3％的CO與細(xì)胞線粒體的細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，與此同時，CO從碳氧血紅蛋白、碳氧肌紅蛋白以及與細(xì)胞色素氧化酶的結(jié)合物中解離出來，隨血液循環(huán)到肺，由肺呼出，CO在體內(nèi)不蓄積，98.5％以原形從肺呼出，約1％左右被氧化成二氧化碳，再從肺呼出。當(dāng)前9頁，總共40頁。

病理腦：腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，ATP迅速耗盡---腦水腫，遲發(fā)性腦?。X血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘病變）心：缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死當(dāng)前10頁，總共40頁。發(fā)病機制主要引起組織缺氧CO+血紅蛋白（Hb）coHb(85%)CO與Hb的親和力比氧氣與Hb的親和力大240倍。CO與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合，損害線粒體功能CO與細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合影響細(xì)胞呼吸和氧化過程。當(dāng)前11頁，總共40頁。發(fā)病機理一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響：1）抑制氧的運輸2）降低氧在組織中的釋放3）妨礙組織對氧的利用當(dāng)前12頁，總共40頁。病理急性一氧化碳中毒在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。當(dāng)前13頁，總共40頁。臨床表現(xiàn)輕度中毒：COHb>10%~20%。表現(xiàn)為劇烈頭痛、頭暈、心悸、四肢乏力、惡心、嘔吐、口唇黏膜呈櫻桃紅色，重者嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，脫離環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。當(dāng)前14頁，總共40頁。中度中毒：COHb>30%~40%表現(xiàn)為呼吸困難、意識喪失、昏迷，但對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)氧療后可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。當(dāng)前15頁，總共40頁。重度中毒：COHb>50%深昏迷，各種反射消失。去大腦皮層狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動，肌張力增強。當(dāng)前16頁，總共40頁。并發(fā)癥：腦水腫、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和嚴(yán)重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體外系損害體征。皮膚損害：紅腫和水皰，多見于肢體受壓部位。且可出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解）。肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。幸存者多有不同程度后遺癥。當(dāng)前17頁，總共40頁。遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2——60天的“假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者，稱遲發(fā)性腦病。1、精神意識障礙：癡呆木僵、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)。2、錐體外系神經(jīng)障礙：偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。3、大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。當(dāng)前18頁，總共40頁。4、腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。遲發(fā)性腦病易發(fā)生的危險因素：1）年齡在40歲以上，或有高血壓病史，或從事腦力勞動者。2）昏迷時間長達(dá)2——3天者。3)清醒后頭暈，乏力等癥狀持續(xù)時間長。4）急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。當(dāng)前19頁，總共40頁?？諝庵兄瓹O濃度

吸入時間與中毒癥狀：空氣中之CO濃度吸入時間與中毒癥狀0.02%2~3小時，前頭部會輕微的頭痛。0.04%1~2小時，前頭痛、嘔吐。2.5~3.5小時，有后頭痛。0.08%45分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會意識不清。0.16%20分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會死亡。0.32%5~10分鐘，會頭痛、眩暈。30分鐘就會死亡。0.64%1~2分鐘，會頭痛、眩暈。15~30分鐘就會死亡。1.28%1~3分鐘就會死亡。當(dāng)前20頁，總共40頁。實驗室檢查1、血液碳氧血紅蛋白測定。有助于診斷，但對弱陽性的結(jié)果，應(yīng)結(jié)合臨床判斷，不能單純以碳氧血紅蛋白陽性確診。吸煙的煙霧內(nèi)含4％CO，連續(xù)吸煙完全可以使血碳氧血紅蛋白呈現(xiàn)弱陽性反應(yīng)。脫離毒境過久的病人血碳氧血紅蛋白可陰性。血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考：①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%鈉氫氧化鈉1～2滴混勻正常血液呈綠色，當(dāng)血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色.

當(dāng)前21頁，總共40頁。實驗室檢查2、腦電圖：可見中、高度異常波。腦電圖異常的程度與病情無明顯關(guān)系，與遲發(fā)腦病的發(fā)生也看不出有時顯關(guān)系。3、頭部CT：沒有昏迷的輕、中度CO中毒者頭顱CT無異常改變。重度中毒由于腦組織水腫以及在腦白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，60-80%病人頭顱CT表現(xiàn)大腦白質(zhì)密度減低當(dāng)前22頁，總共40頁。診斷依據(jù)1、有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一起發(fā)病等。2、急性中毒的癥狀3、測定血中碳氧血紅蛋白高于10%以上．當(dāng)前23頁，總共40頁。治療原則1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處。2、保持呼吸道通暢。3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣。4、改善腦組織代謝，防治腦水腫。5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。當(dāng)前24頁，總共40頁。治療一、立即遷移中毒者于新鮮空氣處

進(jìn)入中毒現(xiàn)場迅速打開窗進(jìn)行通風(fēng)、換氣，斷絕煤氣來源。迅速搶出病人，置空氣清新地方。 輕癥病人予以呼吸新鮮空氣，對癥處理（止痛、止吐等），病人可迅速恢復(fù)。重癥病人采取平臥位，解開衣扣，松開腰帶，保持呼吸道通暢。注意保暖。如呼吸、心跳已停止，應(yīng)立刻進(jìn)行體外心臟按壓和口對口人工呼吸。立刻送醫(yī)院繼續(xù)救治，途中應(yīng)堅持心臟按壓和人工呼吸。當(dāng)前25頁，總共40頁。治療二、迅速糾正缺氧：吸氧可使碳氧血紅蛋白解離，吸新鮮空氣一氧化碳由碳氧血紅蛋白釋放出半量需4小時，吸純氧縮短30-40分鐘，吸3個大氣壓純氧為20分鐘。應(yīng)盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。當(dāng)前26頁，總共40頁。高壓氧治療 高壓氧是治療重度一氧化碳中毒的有效方法，特別是昏迷、呼吸麻痹、一氧化碳中毒性腦病者尤先為適合?？梢约铀貶bCO離解和一氧化碳的清除，使血氧張力增高，氧彌散和組織儲氧量增加以及增加血中氧的物理溶解量等。應(yīng)用高壓氧治療一氧化碳中毒性腦病具有清醒快、恢復(fù)早、治愈高、腦病后遺癥少和病死率低等優(yōu)點，尤其對孕婦、新生兒和年老者應(yīng)盡快應(yīng)用。壓力為2-2.5ATA（絕對大氣壓），面罩吸純氧90-120分鐘，每日1次，療程視病情而定，一般5-10次。當(dāng)前27頁，總共40頁。治療原理一、壓力作用：體內(nèi)的氣泡在壓力升高時，其體積將縮小。縮小梗塞的范圍；利于氣泡溶解在血液中。二、血管收縮作用：高壓氧有α－腎上腺素樣的作用使血管收縮，減少局部的血容量，利于腦水腫，燒傷或擠壓傷后的水腫減輕。需注意的是，雖然局部的供血減少，但通過血液帶入組織的氧量卻是增加的。三、抗菌作用：氧本身就是一種廣普抗生素，它不僅抗厭氧菌，也抗需氧菌。當(dāng)前28頁，總共40頁。高壓氧治療的適應(yīng)癥

1、輕度中毒、病癥不嚴(yán)重、年齡在40歲以下的病人，常壓吸氧，或呼吸新鮮空氣、對癥處理，不必進(jìn)行高壓氧治療。

2、中度和重度病人，無禁忌證者，均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。

3、年齡超過40-45歲、昏迷超過4h的，雖然癥狀改善很快，但因有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療30次。

4、病情危重如合并腦水腫、肺水腫、休克、擠壓綜合征等，均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。對這類病人禁忌證應(yīng)掌握的松些，除絕對禁忌證外均應(yīng)在醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)下，小心行高壓氧治療。

5、心肺復(fù)蘇成功的病人更應(yīng)行高壓氧治療。當(dāng)前29頁，總共40頁。高壓氧治療的療程 （1）、年齡在40歲以下，昏迷時間短于4h的病人，神志恢復(fù)后再連續(xù)1-2個療程； （2）、年齡在40歲以上、昏迷時間較長（超過4h）的病人，符合遲發(fā)腦病好發(fā)條件的病人應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療3個療程； （3）、病情嚴(yán)重，昏迷時間過久，較長時間處于去皮質(zhì)綜合征的病人，應(yīng)間斷進(jìn)行高壓氧治療。連續(xù)2-3個療程后休息1-2周，再連續(xù)進(jìn)行2個療程，再休息1-2周，直至痊愈。當(dāng)前30頁，總共40頁。高壓氧治療的注意事項1.做高壓氧之前測量生命體征，常規(guī)心電圖，胸片檢查，必要時頭顱核磁檢查。2.進(jìn)倉前排空大小便，當(dāng)天不要吃易產(chǎn)氣食物3.化纖衣服、有毒物質(zhì)、電器設(shè)備、火種、與治療無關(guān)物品不得入艙。4.在加減壓過程中，不斷做耳咽管調(diào)壓動作，如耳痛不能消退要立即報告操艙員。5.治療時出現(xiàn)任何不適，應(yīng)及時報告，聽候醫(yī)生處理6.減壓過程嚴(yán)謹(jǐn)屏氣和劇烈咳嗽，并注意保暖。當(dāng)前31頁，總共40頁。當(dāng)前32頁，總共40頁。當(dāng)前33頁，總共40頁。當(dāng)前34頁，總共40頁。當(dāng)前35頁，總共40頁。三、對癥治療控制高熱和抽搐高熱者可物理降溫，降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。有頻繁抽搐，首選安定當(dāng)前36頁，總共40頁。三、對癥治療防治腦水腫，降低顱內(nèi)壓力

重癥CO中毒均伴有腦水腫、顱內(nèi)壓力增高，可采用脫水劑。

⑴、20％甘露醇250毫升靜注，20分鐘注完，每6—8小時1次，待顱壓正常逐漸減量，病人神志恢復(fù)可停用。也可用山梨醇代替。或間以50％葡萄糖溶液靜注，既可降低顱內(nèi)壓力，又可增加熱量。

⑵、呋噻咪（速尿）：心功能衰竭病人可用呋噻咪代替脫水藥物。呋噻咪40毫克肌注或靜注每6—8小時1次。注意電解質(zhì)平衡。當(dāng)前37頁，總共40頁。三、對癥治療擴充血容量

重度急性CO中毒病人多數(shù)有脫水、血容量不足、末稍微循環(huán)不良，尤其并發(fā)休克時更明顯。因此，要及時合用低或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液：

①、可增加血液內(nèi)膠體滲透壓，吸引組織內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)液體進(jìn)入血液；既擴充血容量，又可減輕細(xì)胞和組織水腫；

②、右旋糖酐分子均帶負(fù)電荷，吸附在血細(xì)胞表面，增加細(xì)胞表面負(fù)電荷，加強互相排斥力。膠體溶液具有抗