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文檔簡介

(優(yōu)選)細菌的致病性當(dāng)前1頁,總共28頁。細菌的致病性:

細菌能引起機體產(chǎn)生疾病的能力。當(dāng)前2頁,總共28頁。

細菌的致病作用與其毒力、侵入機體的數(shù)量、侵入途徑及機體的免疫狀態(tài)密切相關(guān)。當(dāng)前3頁,總共28頁。病原菌致病的相關(guān)因素病原菌的毒力病原菌的數(shù)量入侵的門戶機體的免疫力致病作用當(dāng)前4頁,總共28頁。毒力——是指病原菌致病的強弱程度

侵襲力細菌毒力毒素一、細菌的毒力當(dāng)前5頁,總共28頁。細菌的致病機制侵襲力毒素莢膜菌毛侵襲性物質(zhì)外毒素(exotoxin)內(nèi)毒素(endotoxin)細菌侵入的數(shù)量細菌侵入的部位細菌的毒力當(dāng)前6頁,總共28頁。

毒力常用半數(shù)致死量(LD50)或半數(shù)感染量(ID50)表示。在規(guī)定的時間內(nèi),通過指定的感染途徑,能使一定體重或年齡的某種動物半數(shù)死亡或感染需要的最小細菌數(shù)或毒素量。當(dāng)前7頁,總共28頁。(一)侵襲力(invasiveness)

指細菌突破機體的防御機能,可在體內(nèi)定居、繁殖、擴散蔓延的能力侵襲力對機體無直接毒害作用。當(dāng)前8頁,總共28頁。菌體表面結(jié)構(gòu)菌毛莢膜透明質(zhì)酸酶血漿凝固酶鏈激酶等侵襲性酶侵襲力當(dāng)前9頁,總共28頁。侵襲過程粘附與穿入對吞噬細胞的抵抗和殺傷繁殖與擴散當(dāng)前10頁,總共28頁。當(dāng)前11頁,總共28頁。當(dāng)前12頁,總共28頁。(二)毒素(toxin)

細菌在代謝過程中產(chǎn)生的對機體有損害作用的大分子毒性物質(zhì)當(dāng)前13頁,總共28頁。

外毒素exotoxin

內(nèi)毒素endotoxin

毒素當(dāng)前14頁,總共28頁。1.外毒素病原菌在生長繁殖過程中分泌到周圍環(huán)境中的一種有毒代謝產(chǎn)物。當(dāng)前15頁,總共28頁。

來源:

多由革蘭陽性菌(G+)合成釋放,部分革蘭陰性菌死亡后亦可釋放出。外毒素當(dāng)前16頁,總共28頁。

化學(xué)成分:蛋白質(zhì),不耐熱,易被熱、酸、蛋白酶分解破壞。

抗原性:強,可經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素,刺激機體產(chǎn)生抗毒素。

致病作用:毒性強;對組織器官有高度選擇性;引起特有臨床癥狀??捎眉兹┟摱局瞥深惗舅?--用于免疫預(yù)防當(dāng)前17頁,總共28頁。2.內(nèi)毒素

概念:

存在于某些G-菌細胞壁的最外層,當(dāng)菌體裂解后,釋放出來,故稱內(nèi)毒素。

當(dāng)前18頁,總共28頁。

來源:革蘭陰性菌(G-)細胞壁的外層結(jié)構(gòu),菌體死亡裂解后釋出。內(nèi)毒素當(dāng)前19頁,總共28頁。

化學(xué)成分與特性:

脂多糖(LPS):耐熱,對強酸、強堿不敏感。

O-特異多糖LPS

非特異核心多糖類脂A當(dāng)前20頁,總共28頁。細菌內(nèi)毒素結(jié)構(gòu)及毒性作用O特異多糖核心多糖脂質(zhì)A:內(nèi)毒素毒性部分脂質(zhì)A:內(nèi)毒素毒性部分脂質(zhì)A:內(nèi)毒素毒性部分脂質(zhì)A:內(nèi)毒素毒性部分

結(jié)構(gòu)當(dāng)前21頁,總共28頁。③

抗原性弱,感染后體內(nèi)一般不產(chǎn)生抗毒素,也不能制成類毒素耐熱,加熱到250℃,30分鐘可被破壞。致病作用,發(fā)熱反應(yīng)

當(dāng)前22頁,總共28頁。外毒素與內(nèi)毒素性質(zhì)的主要區(qū)別區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素存在部位由活細菌產(chǎn)生而釋放或分泌到菌體外為細胞結(jié)構(gòu)成分,菌體溶解后釋放細菌種類以G+菌多見以G-菌多見化學(xué)組成蛋白質(zhì)脂多糖理化特性不耐熱,不穩(wěn)定,易受氧化劑破壞耐熱,穩(wěn)定,能被酸水解毒性作用強。對組織器官具有高度特異性癥狀獨特弱。無特異中毒癥狀抗原性強。剌激產(chǎn)生大量抗弱。甲醛處理制成類毒素不能制成類毒素當(dāng)前23頁,總共28頁。

病原微生物引起感染,除必須有的毒力外,還必須有一定的數(shù)量和適當(dāng)?shù)那秩腴T徑。二、細菌侵入的數(shù)量當(dāng)前24頁,總共28頁。

病原菌的毒力與侵入的菌量成反比當(dāng)前25頁,總共28頁。

多數(shù)病原菌只有經(jīng)過特定的門戶侵入,并在特定的部位繁殖,才能造成感染。三、侵入門徑和感染途徑當(dāng)前26頁,總共28頁。細菌性感染

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