動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡科講義第1頁/共107頁內(nèi)容簡介血?dú)夥治龅亩x血?dú)夥治龅某Ｓ每剖已獨(dú)夥治鲋谐Ｓ脜?shù)闡釋血?dú)馀R床應(yīng)用及病例分析如何抽取動(dòng)脈血液標(biāo)本避免分析前誤差第2頁/共107頁什么是血液氣體？

所謂血液氣體（BloodGas)，嚴(yán)格來講，是指血液中所存在的氣體而言，在呼吸空氣的情況下，就含量或生理學(xué)的意義而論，主要有氧（O2）,氮（N2）,二氧化碳（CO2）三種氣體。此外，在血液中尚含有微量的氬（A）,一氧化碳（CO）及稀有氣體。血液氣體狹義來講，主要是指與氣體交換或呼吸現(xiàn)象有關(guān)的血液中的氧氣（O2）和二氧化碳（CO2）。第3頁/共107頁一、血?dú)夥治龅母拍钛獨(dú)夥治?Bloodgasanalysis)系指用血?dú)夥治鰞x測定血中所存在的氧和二氧化碳以及有關(guān)酸堿平衡指標(biāo)的參數(shù)。血?dú)夥治鰞x直接測定的指標(biāo)是pH、PCO2和PO2，分別由pH電極、二氧化碳電極和氧電極完成，其它指標(biāo)多為派生或計(jì)算值?？己朔喂δ芏嘁詣?dòng)脈血為分析對(duì)象；了解組織代謝和內(nèi)呼吸功能則需配合靜脈血或混合靜脈血進(jìn)行分析。

第4頁/共107頁血?dú)夥治?維持生命的指南針掌握氣體交換的能力診斷酸堿平衡第5頁/共107頁美國雅培手掌血?dú)夥治鰞x及測試片第6頁/共107頁第7頁/共107頁動(dòng)脈血?dú)夥从硟蓚€(gè)重要器官的功能狀態(tài)

肺腎pH，氧分壓，二氧化碳分壓，氧飽和度，氧含量，

pH，碳酸氫根離子第8頁/共107頁二、血?dú)獾呐R床應(yīng)用范圍醫(yī)生根據(jù)患者病情初步判斷有缺氧和/或酸堿平衡失調(diào)者，需查血?dú)夥治?。判斷是否缺氧及缺氧的?yán)重程度，判斷有無呼吸衰竭。臨床各科的急危重癥一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸堿失衡，原則上均需查血?dú)夥治龈櫜∏樽兓?，指?dǎo)臨床治療。各種診斷不明的疑難雜癥，查血?dú)夥治隹商崾狙豕┖退釅A平衡狀態(tài)的信息，從而可拓展思路，有助于明確診斷。

第9頁/共107頁血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：

1.麻醉病人：麻醉病人由于疾病、麻醉、手術(shù)以及術(shù)中出血和輸血、輸液的影響，很容易出現(xiàn)血?dú)庾兓退釅A失衡。而發(fā)生在麻醉中和麻醉恢復(fù)期間的心跳驟停約有60%與低氧血癥和高碳酸血癥有關(guān)，這一期間P血?dú)夥治鰞x應(yīng)用能全面了解病人的呼吸功能，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和準(zhǔn)確診斷低氧血癥與高碳酸血癥，為正確處理麻醉病人所出現(xiàn)的血?dú)庾兓退釅A失衡提供依據(jù)。從而可以避免由此造成的麻醉意外的發(fā)生，保證病人在麻醉和手術(shù)中的安全，降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，減少術(shù)中和術(shù)后的并發(fā)癥的出現(xiàn)。

第10頁/共107頁血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：

2.ICU：

ICU中的危重病人因機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，常伴有多臟器功能損害，特別是肺和腎功能障礙，極易并發(fā)動(dòng)脈血?dú)猱惓：退釅A平衡紊亂，嚴(yán)重的酸堿平衡紊亂又可影響重要臟器的功能，有時(shí)往往成為病人致死的直接原因，因此即使正確地識(shí)別和處理常是挽救危重病人的關(guān)鍵因素之一。搶救危重病人時(shí)不但應(yīng)爭分奪秒，而且在救治過程中動(dòng)態(tài)檢測動(dòng)脈血?dú)庾兓瘜?duì)危重病人的治療更具有指導(dǎo)作用。吸氧和接受呼吸機(jī)治療的病人需要定時(shí)地測量血?dú)鈦肀O(jiān)控治療效果

第11頁/共107頁血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：3.心血管外科：心血管外科手術(shù)期間，病人呼吸受呼吸機(jī)控制，體外循環(huán)期間心肺功能被人工心肺機(jī)所代替，血?dú)馑釅A穩(wěn)態(tài)人為調(diào)控，加之低溫的使用也深刻影響血?dú)夂退釅A穩(wěn)態(tài)。血?dú)夂退釅A穩(wěn)態(tài)管理對(duì)保證心血管手術(shù)的安全有特殊意義。應(yīng)用POCT血?dú)夥治鰞x（ABL77)進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)護(hù)血?dú)夂退釅A穩(wěn)態(tài)，可準(zhǔn)確、綜合地反映機(jī)體心肺功能和組織代謝狀況，對(duì)手術(shù)方案的制定、實(shí)施和修正有重要意義。

第12頁/共107頁血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：

4.呼吸科：

哮喘持續(xù)狀態(tài)

肺炎慢性阻塞性肺氣腫（COPD)

呼吸衰竭進(jìn)行機(jī)械性通氣治療的病人其他呼吸系統(tǒng)急重癥其他肺部疾病，影響氧氣的交換：比如肺結(jié)核，腫瘤等呼吸系統(tǒng)流行疾病：

非典（SARS），禽流感等等

換氣過度

第13頁/共107頁

5.急癥科：急診內(nèi)科昏迷或喪失意識(shí)的病人，休克持續(xù)高熱，劇烈腹瀉，嘔吐糖尿病酮癥酸中毒藥物引起的過度鎮(zhèn)靜遭受火災(zāi)病人－一氧化碳中毒急診外科

頭、頸外傷病人，因?yàn)楹粑袠锌赡苁艿綋p害，可能影響呼吸狀況，所以需要監(jiān)測血?dú)?/p>

血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：第14頁/共107頁

6.新生兒，兒科：幼兒無法陳述病情和癥狀。更需要血?dú)鈦磔o助診斷。例如：接受氧氣治療的新生兒，要密切監(jiān)測氧分壓，不然過多的氧氣會(huì)造成視網(wǎng)膜脫落，造成永久性失明。出生時(shí)，產(chǎn)程過長，窒息新生兒有呼吸困難的新生兒

持續(xù)嘔吐，腹瀉，高熱的患兒都需要血?dú)鈾z查新生兒和兒童可以采取動(dòng)脈化的毛細(xì)血液來進(jìn)行血?dú)獾臋z測

血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：第15頁/共107頁血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：

7心臟病人及其他危重病人因心臟或血液問題引起的呼吸頻率加快pH,二氧化碳,碳酸氫根失衡的病人糖尿病休克腎衰竭、其他腎臟疾病長時(shí)間嘔吐?lián)p失胃酸

碳酸氫鈉過量

第16頁/共107頁

8.傳染性疾病重癥肝炎流行性出血熱霍亂：02病9.普通外科胃腸引流術(shù)的病人，胃腸切除術(shù)的病人等等胃液腸液丟失的病人血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用：第17頁/共107頁我院血?dú)夥治龅母黜?xiàng)指標(biāo)pH值動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2

）紅細(xì)胞壓積（Hct）血紅蛋白（Hb）剩余堿（BE）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）實(shí)際碳酸氫根（HCO3-）二氧化碳總量（TCO2）肺泡氣中氧分壓（A）肺泡動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2）動(dòng)脈肺泡氧分壓比（a/A）呼吸指數(shù)（RI）氧飽和度為50%時(shí)氧分壓（P50）氧容量（O2CaP）氧含量（O2Ct）第18頁/共107頁四、血?dú)獗O(jiān)測的指標(biāo)（1）PaO2；(PA-aO2）（2）SaO2

(3)PaCO2

TCO2（4）PH（5）HCO3-BE第19頁/共107頁反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)PaO2SaO2氧解離曲線P50A-aDO2（PA-aO2)第20頁/共107頁（三）動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）

定義：是血液物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）老年人參考值：

60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg

臨床意義：判斷有否缺氧及其程度,

它作為缺氧的指標(biāo)遠(yuǎn)較血氧飽和度為敏感。

PaO280～60mmHg輕度缺氧。

60～40mmHg中度缺氧。

＜40mmHg重度缺氧診斷呼吸衰竭的指標(biāo)pO2＜55mmHg提示有呼吸衰竭，pO2＜30mmHg即有生命危險(xiǎn)

(100－0.33×年齡±5)mmHg第21頁/共107頁（三）動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）

判斷呼吸衰竭類型：I型呼衰：僅PaO2<60mmHgII型呼衰：PaO2<60mmHg,同時(shí)伴有PaCO2≥50mmHg第22頁/共107頁（二）動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2

）定義：SaO2是指動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％正常值：95～98％第23頁/共107頁*

A肺泡氣中氧分壓它依賴于肺泡中氧的分壓第24頁/共107頁*

a/A動(dòng)脈肺泡氧分壓比用于預(yù)測肺泡中氧的張力第25頁/共107頁肺泡動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2）

A-aDO2=PAO2-PaO2,是判斷肺換氣功能的重要指標(biāo)A-aDO2理論上應(yīng)接近“0”，實(shí)際上由于氣血屏障，A-aDO2

≤

15mmHg為正常參考值：吸入空氣時(shí)（FiO2=21%):15~20mmHg

隨年齡增長而上升,一般≤

15mmHg為正常

A-aDO2

≥30mmHg為異常，≥50mmHg則考慮有肺換氣功能障礙。臨床上常作為診斷ARDS的重要指標(biāo)

年齡參考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21×年齡)mmHg

第26頁/共107頁A-aDO2意義判斷肺換氣功能(靜動(dòng)脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）判斷低氧血癥的原因：a）顯著增大，且PaO2

明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時(shí)不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張、肺栓塞、ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

心肺復(fù)蘇時(shí)，反映預(yù)后的重要指標(biāo)，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴(yán)重減退。肺泡氣內(nèi)氧分壓與動(dòng)脈血內(nèi)氧分壓差越大，說明肺泡病變?cè)絿?yán)重，氧彌散能力受到的影響也越大。第27頁/共107頁*

RI呼吸指數(shù)參考值：0.71~1.0是指一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體的CO2產(chǎn)量與消耗氧量的比值RI=產(chǎn)生CO2數(shù)/消耗02數(shù)是用于測定能量代謝的一個(gè)指標(biāo)第28頁/共107頁O2index氧合指數(shù)為PaO2吸入氧濃度（FiO2）之比O2index=

PaO2/FiO2正常值為400~500mmHg反映氧在肺內(nèi)氧合和機(jī)體的缺氧狀態(tài)，是臨床判定各種原因所致肺損傷的重要參考指標(biāo)O2index

<300mmHg，提示肺損傷O2index

<200mmHg，為ARDS第29頁/共107頁*

P50

氧飽和度為50%時(shí)氧分壓是指pH=7.4,pCO2=40mmHg條件下，SaO2為50%時(shí)的PaO2?？煞磻?yīng)血液輸氧能力及血紅蛋白的親和力。

P50增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。第30頁/共107頁246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線第31頁/共107頁

氧離曲線各段的特點(diǎn)及生理意義：氧離曲線上段：氧分壓為60～100mmHg，曲線平坦，平坦的上段能保證血液在肺部可攜帶較多的O2氧離曲線中段：

PO260～40mmHg，較陡。意味PaO2這一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，從而改善組織供氧。

氧離曲線下段：PO240～15mmHg，是氧離曲線最陡的一段。PaO2只須稍降低即可使血紅蛋白釋放出大量氧，這一特點(diǎn)有利于組織水平氧攝取。mmHg第32頁/共107頁*

O2CaP氧容量參考值：15-25ml/dl是指血液中結(jié)合氧量與血漿中溶解的氧量。為100ml血液中Hb為氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量，它取決血液中Hb的質(zhì)（與O2結(jié)合的能力）和量。血氧容量的大小反映血液攜氧的能力

第33頁/共107頁O2Ct氧含量參考值：男：17.5-23ml/dl，女：16-21.5ml/dl是指100ml血液中Hb實(shí)際攜帶的氧量加上物理溶解的氧量，以100ml表示其值由pO2和Hb含量來決定減少見于Hb總量不夠或血液攜帶能力降低，如CO2/CO中毒，氧飽和度或氧分壓降低氧含量正常并不排除組織缺氧增高說明血液攜帶氧能力強(qiáng)第34頁/共107頁反映機(jī)體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)pH值PaCO2HCO3-BEBB第35頁/共107頁pH值

PH：指體液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，是反映體液總酸堿平衡的指標(biāo)，受呼吸及代謝因素共同影響。正常值PH=7.35~7.45，平均7.4。靜脈血數(shù)量約低0.03~0.05。PH<7.35為酸血癥，PH>7.45為堿血癥。不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡PH=7.35~7.45

無酸血癥或堿血癥；代償性酸血癥或堿血癥；混合性酸堿失衡。PH只能說明體內(nèi)酸堿狀況，要判斷是那種酸堿失衡,要看代謝性和呼吸性指標(biāo)。正常pH值酸堿平衡第36頁/共107頁動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

定義：血液中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力。（37℃時(shí)α系數(shù)0.03，正常二氧化碳分壓的情況下，物理溶解的CO2為1.2mmol/L，相當(dāng)于動(dòng)脈全血CO2總量的5％。）正常值：（35～45mmHg）。

CO2分子具有較強(qiáng)的彌散能力，故血液PCO2

基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個(gè)客觀指標(biāo)，通氣不足時(shí)增高，表示有CO2潴留；通氣過度時(shí)CO2排出過多則PaCO2降低。

臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型與程度

判斷是否存在呼吸性酸堿平衡失調(diào)

判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)

判斷肺泡通氣狀態(tài)：第37頁/共107頁

PaCO2與pH值關(guān)系

PaCO2每升高或下降（10mmHg），pH值下降或升高0.1單位；如PaCO2從（40mmHg→20mmHg）則pH值可從7．40升至7.60；PaCO2升高，氧離解曲線右移；PaCO2每升高（10mmHg），腦血流量可增加1/2。正常差異與呼吸停止時(shí)PaCO2變化：正常人站立時(shí)PaCO2比臥位時(shí)低3mmHg；睡眠時(shí)比清醒時(shí)高8mmHg；一般情況下，男比女高（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg，如一正常人呼吸驟停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9×5＋40）。

第38頁/共107頁BEecf(細(xì)胞外液剩余堿)：受Hb濃度的影響非常小，可忽略，臨床常用。BEb(全血剩余堿)：受Hb濃度的直接影響，需要用Hb濃度校正。定義：在37℃，一個(gè)正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量。

參考值：±3mmol/L(均值0）

剩余堿(BE)第39頁/共107頁剩余堿(BE)意義：1）是反映代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo)

2）反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增減：+堿超；-堿缺

3）指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量，比據(jù)HCO3-

更準(zhǔn)確A法：補(bǔ)酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

一般先補(bǔ)充計(jì)算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié)果決定再補(bǔ)給量。

B法：代酸：BE/3x體重（Kg）=NaHCO3-(ml)

代堿：BE/6x體重（Kg）=鹽酸精氨酸

(ml)第40頁/共107頁碳酸氫根實(shí)際碳酸氫根（AB）：是指隔絕空氣的血標(biāo)本，在患者實(shí)際條件下測得的碳酸氫鹽含量，受呼吸性和代謝性雙重因素影響。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）：是指動(dòng)脈血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的條件下，所測的血漿碳酸氫鹽的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB兩者無差異。當(dāng)體內(nèi)其它陰離子缺乏時(shí)，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。正常值22—27（24）mmol/L。第41頁/共107頁碳酸氫根意義：反映酸堿失衡正常情況下，AB=SB=正常值A(chǔ)B＞SB＞正常，表明pCO2>40mmHg，可見于代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒代償。AB＜SB＜正常，表明pCO2<40mmHg，可見于代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒代償。AB=SB＞正常，代謝性堿中毒AB=SB＜正常，代謝性酸中毒第42頁/共107頁二氧化碳總量（TCO2)

定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。95％是HCO3-結(jié)合形式公式表示：TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響

2）增高：PH增高，代堿

PH降低，呼酸

3)降低：PH增高，呼堿

PH降低，代酸

第43頁/共107頁AG:陰離子間隙反映未測定陽離子（uC）和未測定陰離子（uA）之差。AG=Na+–(HCO-3+Cl-)在正常狀態(tài)下，AG正常范圍為8~16mmol/L，AG>16mmol/L，應(yīng)考慮高AG代酸存在。AG升高的最常見原因是體內(nèi)存在過多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等，這些未測定陰離子在體內(nèi)堆積，必定要取代HCO-3，使HCO-3下降，稱之為高AG代酸。根據(jù)電中和原理：①高AG代酸：△HCO-3↓=△AG↑；②高Cl-性代酸：△HCO-3↓=Cl-↑，呼堿引起的代償性HCO-3下降也符合此規(guī)律③代堿：HCO-3↑=△Cl-↓，呼酸引起的代償性增高也符合此規(guī)律第44頁/共107頁

校正HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高校正HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在第45頁/共107頁檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性所采的血液標(biāo)本是否為動(dòng)脈血

核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。PH=7.4時(shí)，[H+]為40mmol/L在pH7.1~7.5范圍內(nèi)，pH每變動(dòng)0.01單位，則H+向反方向變化1mmol/L，即可將pH變換成[H+]將計(jì)算結(jié)果和推算結(jié)果進(jìn)行比較，看二者是否相符[H+]=24×PCO2/HCO3-=38.77第46頁/共107頁五、酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制

在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。但在一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會(huì)引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)理．包括：㈠緩沖系統(tǒng)：主要由弱酸及其酸性鹽組成。㈡細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)的交換㈢肺的調(diào)節(jié)㈣腎的調(diào)節(jié)第47頁/共107頁各種調(diào)節(jié)的比較

作用時(shí)間 強(qiáng)度體液緩沖系統(tǒng) 迅速 作用不持久肺的調(diào)節(jié) 30min達(dá)高峰 效能最大腎臟的調(diào)節(jié) 3～5天達(dá)高峰 固定酸作用大細(xì)胞的緩沖 3～4h 較強(qiáng)第48頁/共107頁㈠緩沖系統(tǒng)

緩沖作用是指某一化學(xué)體系具有抵御外來酸堿的影響而保持pH相對(duì)穩(wěn)定的能力。約10～20min完成。碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）：對(duì)保持正常的血液酸堿度起很重要作用。全血緩沖量（50%）血漿（35%）；通過CO2與肺、通過H.HCO3-與腎相聯(lián)；NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他緩沖系統(tǒng)對(duì)H+的緩沖狀態(tài)并決定pH值血漿蛋白緩沖系（BPr/HPr）：占緩沖總量的7%，是血漿中非碳酸緩沖的主要緩沖系磷酸鹽緩沖系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占緩沖總量的5%，在腎排泌酸過程中起重要作用血紅蛋白緩沖系（KHb/HHb或KHbO2/HHbO2）：占緩沖總量的35%，是碳酸的主要緩沖系，其緩沖能力較血漿蛋白大5～6倍第49頁/共107頁㈡細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)的交換1H+、2Na+——3K+pH0.1——[K+]0.6mmol/L(方向相反。堿中毒時(shí)血K+下降；酸中毒時(shí)血K+增高)HCO3-——Cl-(氯轉(zhuǎn)移，chlorideshift，代酸時(shí)血Cl-增高；代堿時(shí)血Cl-降低)血鈣（Ca++）：堿中毒時(shí)，血中游離鈣下降2～3h開始，約24～36h完成第50頁/共107頁㈢肺的調(diào)節(jié)肺通過呼出CO2來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的含量，維持血液pH穩(wěn)定。肺代償時(shí)間約10～20min開始，3～6h達(dá)高峰，12～24h完成正常機(jī)體每分鐘產(chǎn)生CO2200ml，全部轉(zhuǎn)化為碳酸，約15000mmol（15000mEq），經(jīng)肺排除，為腎排酸總量的200倍左右。第51頁/共107頁㈣腎的調(diào)節(jié)正常排出非揮發(fā)性酸約120～160mmol/天尿的pH值4.6～8.0調(diào)節(jié)方式：①泌H+排酸②泌氨中和酸（NH3+H+為NH4+，3/4非揮發(fā)性酸）③HCO3-再吸收調(diào)節(jié)時(shí)間：約6～18h開始，36～48h完成，72h減弱（有的5～7d達(dá)最大代償，老年人有時(shí)長達(dá)3～4w）血漿〔K+〕，則抑制H+—Na+交換，促進(jìn)H+—K+

交換，尿K+排出增多，酸中毒第52頁/共107頁常見酸堿失衡的病因第53頁/共107頁⑴代謝性酸中毒為臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂。

原因：１酸產(chǎn)生過多：

分解代謝亢進(jìn)（高熱、感染、驚厥、抽搐）；酮酸血癥（糖尿病、饑餓、酒精中毒）；乳酸性中毒（組織缺氧、腎病、休克、糖尿?。菜崤判估щy：腎功能衰竭；腎小管酸中毒（近曲管、遠(yuǎn)曲小管功能低下）；高鉀飲食（排K+抑制排H+）３堿缺少:重度腹瀉、腸吸引術(shù)（失HCO3-）；大面積燒傷（失K+、Na+

同時(shí)失HCO3-）；輸尿管乙狀結(jié)腸移植術(shù)后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厭食、惡心、嘔吐時(shí)

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)：HCO3-原發(fā)性降低；

PCO2代償性降低；pH正?；蚪档停珹B、SB、BB均降低，AB＜SB，BE負(fù)值加大。第54頁/共107頁⑵代謝性堿中毒任何原因引起體液氫離子喪失或碳酸氫根含量增加均可產(chǎn)生代謝性堿中毒?！焓ズ琀Cl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗阻伴嘔吐）§入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）§長期大量應(yīng)用激素§排鉀藥物使用過多（利尿劑）§長期放射性照射（原因不明）血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)：HCO3-原發(fā)性升高；

PCO2代償性升高；pH升高，AB、SB、BB均升高，AB﹥SB，BE正值加大。第55頁/共107頁⑶呼吸性酸中毒凡因呼吸功能障礙致肺泡換氣減少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕濃度上升，pH下降均可發(fā)生呼酸。

§急性氣管、支氣管阻塞（異物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、氣管壓迫）－急性呼吸性酸中毒

§慢性肺病、支氣管病、胸廓病變－慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)（慢性）：PCO2原發(fā)性升高；HCO3-代償性增加；pH正?；蚪档?，AB、SB、BB均升高，AB﹥SB，BE正值加大。第56頁/共107頁(4)呼吸性堿中毒

各種原因引起換氣過度，體內(nèi)失去CO2太多而使PaCO2降低。

病因：§癔病使通氣過度§高熱昏迷：特別是腦炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥§顱腦損傷、基底神經(jīng)節(jié)病變§機(jī)械通氣時(shí)，呼吸過頻§水揚(yáng)酸、三聚乙醛等中毒血?dú)夥治鎏攸c(diǎn):PCO2原發(fā)性降低；HCO3-代償性降低；pH升高，AB降低。第57頁/共107頁酸堿失衡的判斷方法第58頁/共107頁規(guī)律1（一）根據(jù)病史以及pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素（二）酸堿失衡的代償規(guī)律（三）據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式（四）據(jù)實(shí)測HCO3-或PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡

(五)三重酸堿失衡（TABD）的判斷第59頁/共107頁規(guī)律2原發(fā)失衡的變化>代償變化二者比例正常為0.6：1原發(fā)失衡的判定：

由病史中尋找—重要依據(jù)由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù)推論：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

(代償總不完全看pH傾向)

第60頁/共107頁規(guī)律3同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。第61頁/共107頁規(guī)律4HCO3-、PaCO2

任一變量的原發(fā)變化，必然引起另一變量同向代償變化。如原發(fā)性PaCO2的升降，必有HCO3-同向代償性的升降，反之亦然單純性酸堿失衡時(shí)，原發(fā)失衡決定pH的片酸或偏堿第62頁/共107頁HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

規(guī)律5第63頁/共107頁

酸堿代謝紊亂之分類及血?dú)庾兓?/p>

單純性酸堿代謝紊亂（N=正常）分類PHPaCO2HCO3-BE

單純性代酸失代償↓↓↓↓代償N↓↓↓單純性呼酸失代償↓↑↑↑代償N↑↑↑單純性代堿失代償↑↑↑↑代償N↑↑↑單純性呼堿失代償↑↓↓↓

代償N↓↓↓

第64頁/共107頁常見單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式

(注ΔPaCO2＝實(shí)測PaCO2-40，ΔHCO3－＝實(shí)測HCO3－－24)原發(fā)失衡原發(fā)化學(xué)變化代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償極限代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg代堿HCO3-↑PaCO2↑△PaCO2=0.9×

△HCO3-±555mmHg呼酸PaCO2↑HCO3-↑急性：代償引起HCO3-升高3-4mmHg慢性：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.5830mmol/L42-45mmol/L呼堿PaCO2↓HCO3-↓急性：△HCO3-=0.2×△PaCO2

±2.5慢性：△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.518mmol/L12-15mmol/L第65頁/共107頁酸堿失衡的判斷步驟根據(jù)pH、HCO3-和PaCO2三個(gè)參數(shù)，并結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡將根據(jù)原發(fā)失衡選用公式將數(shù)據(jù)代入公式計(jì)算，并將結(jié)果與實(shí)測HCO3-或PaCO2進(jìn)行比較，作出單純性失衡判斷混合型酸堿失衡的判斷，則要聯(lián)合使用預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在，以免遺漏高AG代酸和三重酸堿失衡（TABG)第66頁/共107頁

血?dú)夥治龅膽?yīng)用—

舉例第67頁/共107頁例一、判斷低氧血癥老年男性，８５歲，因肺部感染住院吸入室內(nèi)空氣下血?dú)鈭?bào)告如下：

pCO2 80

mmHg(40)pO2 40mmHg(100)第68頁/共107頁患者：pO240mmHg，pCO280

mmHg，可判斷為中度缺氧，II型呼衰；應(yīng)該給予鼻罩或?qū)Ч艿土髁拷o氧治療方案：吸痰，抗炎治療，密切觀察病人的動(dòng)態(tài)血?dú)饨Y(jié)果變化第69頁/共107頁例二血?dú)鈖H7.30，PaCO2

26mmHg，HCO3-14mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素第70頁/共107頁分析：PaCO2≤40mmHg（26mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-≤24mmol/L（14mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定pH偏向的推論，pH≤7.4（7.30偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2的降低為繼發(fā)性代償。第71頁/共107頁例三血?dú)鈖H7.45，PaCO220mmHg，HCO3-19mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素第72頁/共107頁分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≥7.4（7.42偏堿），故呼吸堿中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-的降低為繼發(fā)性代償。第73頁/共107頁

例四慢性肺原性心臟病例1：女，59歲，昏迷狀態(tài)；血?dú)夥治觯簆H:7.28，PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/L

[H+]=24×PaCO2/HCO3-=51.04第74頁/共107頁

[分析]：PaCO2≥40mmHg（77mmHg）提示可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L（36.2mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償代償公式：△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58第75頁/共107頁△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58=0.35×（77-40）±5.58=12.95

±5.58=7.37~18.53HCO3-

預(yù)計(jì)值范圍

=24+△[HCO3-]

HCO3-

預(yù)計(jì)值范圍：31.37~42.53mmol/LHCO3-

實(shí)測值:36.2mmol/L

單純性呼吸性酸中毒第76頁/共107頁例五青年男性重癥顱腦外傷，膿毒癥，休克pH:7.33，PaCO2:21mmHg,PaO2:162mmHg（吸氧）,HCO3-:11.1mmol/L,BE:-13.1mmol/L[H+]=24×PaCO2/HCO3-=45.4第77頁/共107頁

[分析]：PaCO2≤40mmHg（21mmHg）提示可能為呼堿；

HCO3-≤24mmol/L（11.1mmol/L）提示可能為代酸。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2

的降低為繼發(fā)性代償代酸預(yù)計(jì)代償公式：

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2第78頁/共107頁

代酸預(yù)計(jì)代償公式：

PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2pH:7.33，HCO3-:11.1mmol/LPaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2PaCO2=1.5×

11.1+8±2=22.65~26.65PaCO2實(shí)測值:21mmHg（22.65~26.65）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒第79頁/共107頁例六一個(gè)12歲的女孩因?yàn)橹夤苎准毙园l(fā)作而入院治療入院時(shí)的血?dú)夥治鰣?bào)告：pH 7,10(7,4)pCO268mmHg(40)pO2 41mmHg(100)HCO3-

22ｍｍｏｌ／Ｌ第80頁/共107頁首先，根據(jù)病史，病人是一個(gè)12歲的女孩，既往身體健康，沒有特殊病史。這次是因?yàn)橹夤苎准毙园l(fā)作。PaCO2≥40mmHg（68mmHg）提示可能為呼酸；HCO3-22mmol/L提示為正常。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.1偏酸），故急性呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-正常急性呼吸性酸中毒第81頁/共107頁

開始進(jìn)行治療：吸氧，抗炎，平喘第二個(gè)血?dú)夥治鰣?bào)告:

pH 7,35(7,4)

pCO2 42mmHg(40)

pO2 71mmHg(100)

HCO3-24ｍｍｏｌ／Ｌ

這次血?dú)鈭?bào)告顯示，治療方案有效，患兒的情況得到了好轉(zhuǎn)。繼續(xù)治療方案，患兒就可以痊愈出院了。

第82頁/共107頁一位年齡70歲的男性，因咳嗽２０年，心慌氣促５年，加重２天，以慢性支氣管炎急性發(fā)作，阻塞性肺氣腫，肺心病收入院。入院后急查動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)：如表所示:

PH：7.36

PaCO2：60

mmHg

PaO2：：46.5mmHgHCO3-：30mmol/L

例七第83頁/共107頁分析：第一步：病人的病史，及臨床表現(xiàn)，為呼吸系統(tǒng)疾病第二步：PaCO260mmHg>40mmHg,可能呼酸；

HCO3-30>24mmol/L,可能代堿；

但

PH7.36<7.40,提示，慢性呼酸可能。第三步：計(jì)算代償公式：△HCO3-

=0.35х△PaCO2

±5.58=O.35х（60-40）±5.58=25.42-36.58

實(shí)測HCO3-33mmol/L落在此范圍內(nèi)。第四步：結(jié)論：單純性呼吸性酸中毒

第五步：PaO246.5mmHg<60mmHg,PaCO2

60mmHg>50mmHg,示Ⅱ型呼吸衰竭第六步：建議治療方案：因?yàn)榛颊叩乃嶂卸緺顟B(tài)，是由于呼吸系統(tǒng)感染引起，所以首先以治療原發(fā)病為主。進(jìn)行抗炎，祛痰，改善病人通氣狀態(tài)。給與低流量氧氣療法，因?yàn)椴∪耸亲枞苑螝饽[的患者，不要給高濃度的氧氣吸入，小心造成二氧化碳中毒。密切觀察血?dú)夥治龅淖兓S時(shí)調(diào)整治療方案第84頁/共107頁例八例1.ICU病區(qū)25床：老年男性，COPD、肺心病，應(yīng)用機(jī)械通氣后查血?dú)夥治鍪荆?010.3.25）pH7.08,PaO257mmHg，PaCO283mmHg,HCO3-20.5mmol/L。第85頁/共107頁[分析]：HCO3-≤24mmol/L（20.5mmol/L）提示可能為代酸；

PaCO2

≥40mmHg（83mmHg）提示可能為呼酸。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.08偏酸），故呼吸性酸中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-

的降低為繼發(fā)性代償呼酸預(yù)計(jì)代償公式：

△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58第86頁/共107頁△[HCO3-]=0.35×

△

PaCO2±5.58=0.35×（83-40）±5.58=15.05

±5.58=9.47~20.63HCO3-

預(yù)計(jì)值范圍

=24+△[HCO3-]

HCO3-

預(yù)計(jì)值范圍：33.47~44.63mmol/LHCO3-

實(shí)測值:20.5mmol/L該患者為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒第87頁/共107頁例九呼吸內(nèi)科2床：支氣管哮喘，入院時(shí)血?dú)夥治鰹椋?010.4.6）：pH：7.495,PaCO2：35.7mmHg,HCO3-：27.5mmol/L。第88頁/共107頁[分析]：HCO3-≥24mmHg（27.5mmHg）提示可能為代堿；

PaCO2

≤40mmol/L（35.7mmol/L）提示可能為呼堿。據(jù)病史、原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≥7.4（7.49偏堿），故呼吸性堿中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-

的升高為繼發(fā)性代償?shù)?9頁/共107頁△HCO3-=0.2×△PaCO2±2.5=0.2×（35.7-40）±5.58=-0.86±2.5=-3.36~3.36HCO3-

預(yù)計(jì)值范圍

=24+△[HCO3-]

HCO3-

預(yù)計(jì)值范圍：20.64~27.36mmol/LHCO3-

實(shí)測值:27.5mmol/L該患者為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒第90頁/共107頁三重酸堿失衡(TABD)的判斷①高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD

②確定呼吸性酸堿失衡的類型③計(jì)算AG判斷是否并發(fā)高AG代酸

④應(yīng)用潛在HCO3-結(jié)果判斷代堿

用潛在HCO3-替代實(shí)測HCO3-與預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算所得預(yù)計(jì)HCO3-相比。若潛在HCO3-大于預(yù)計(jì)HCO3-,即可判斷并發(fā)代堿存在。第91頁/共107頁陰離子間隙（AG）血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。AG=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：12±4mmol/L意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥第92頁/共107頁正確運(yùn)用AG及潛在HCO3－舉例:pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3－24mmol/L，K+3.8，Na+140，Cl-90

單從血?dú)饪?，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AGAG=Na+-(HCO3-+CL-)=140-（24+90）=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒

實(shí)測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測HCO3+△AG

=24+△AG=34mmol/L，

高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。如不計(jì)算潛在HCO3－及AG，必誤為無酸堿失衡第93頁/共107頁例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L

結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和校正HCO3-

AG=Na+-（HCO3-+CL-）=140-116=24mmol

校正HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG=36+8=44mmol酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測HCO3-

，判斷酸堿失衡實(shí)測HCO3-

為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但校正HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。

第94頁/共107頁1呼堿型TABD特點(diǎn)：

PaCO2原發(fā)性下降，

HCO3-

下降、正常或升高，潛在HCO3-

必須大于預(yù)計(jì)值

pH升高或正常血K+下降或正常血Cl-升高、正?；蛳陆笛狽a+下降或正常

AG升高第95頁/共107頁

女，49歲，肝昏迷，右側(cè)胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.55,PaCO2：28，HCO3-：20，PaO2：48，Na+：136，Cl-：90。例：呼堿型三重酸堿失衡第96頁/共107頁

呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.5528482026(呼堿、高AG）1、判斷原發(fā)因素:

[分析]：PaCO2≤40mmHg（28mmHg）提示可能為呼堿；HCO3-≤24mmol/L（20mmol/L）提示可能為代酸。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≥7.4（7.55偏堿），故呼堿是原發(fā)失衡，而HCO3-的降低為繼發(fā)性代償。2、選用相關(guān)公式:呼堿時(shí)代償后的HCO3-變化水平△HCO3-

=△PaCO2×0.5±2.5(慢性呼堿)△HCO3-

=（28-40）×0.5±2.5

=

－6±2.5HCO3-預(yù)計(jì)值范圍=24+△[HCO3-]HCO3-預(yù)計(jì)值范圍：15.5~20.5mmol/L第97頁/共107頁

呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.552848

2026(呼堿、高AG）3、結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3

AG=26mmol

潛在HCO3-=實(shí)測HCO3+△AG=20+（26－16）=30mmol4、酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與潛在HCO3-，判斷酸堿失衡實(shí)測HCO3-為20，在代償區(qū)間15.5~20.5mmol/L內(nèi)，但潛在HCO3-為30，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒AG≥16mmol，存在高AG代酸結(jié)論:本例實(shí)際存在呼堿伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。

第98頁/共107頁2呼酸型TABD特點(diǎn)

PaCO2原發(fā)性升高

HCO3-

正?；蛏撸瑵撛贖CO3-

必須大于預(yù)計(jì)值

pH下降或正常血K+正?；蛏哐狢l-正常或下降血Na+下降或正常

AG升高第99頁/共107頁

呼酸型三重酸堿紊亂（呼酸型TABD）病因pHPaCO2PaO2HCO3-

AG7.26773228(呼酸、高AG）1、判斷原發(fā)因素:

[分析]：PaCO2≥40mmHg（77mmHg）提示可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L（32mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.26偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。2、選用相關(guān)公式:呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58(慢性呼衰)=0.35×（77-40）±5.58=12.95±5.58=7.37~18