胰腺疾病演示文稿當前1頁，總共65頁。優(yōu)選胰腺疾病當前2頁，總共65頁。當前3頁，總共65頁。胰腺的比鄰：前：胃后：下腔靜脈、膽總管、肝門靜脈、腹主動脈右：十二指腸左：脾門當前4頁，總共65頁。胰腺淋巴引流：頭部淋巴結、胰十二指腸溝的淋巴結與幽門下、門靜脈、結腸系膜、小腸系膜及腹腔淋巴結溝通頸部淋巴結直接引流到腸系膜上動脈附近淋巴結體尾部淋巴結大部分匯入胰體上、下緣和脾門淋巴結胰腺神經支配：交感神經和副交感神經雙重支配交感神經——胰腺疼痛的主要通路副交感神經——胰島、腺泡和導管，調節(jié)胰腺的外分泌當前5頁，總共65頁。胰腺生理：外分泌組織：腺泡、腺管（主、副胰管）細胞。胰腺外分泌為胰液，每日分泌量達750～1500ml，為透明的等滲堿性液體。pH值為7.0～8.7，主要成分為水、碳酸氫鈉和胰酶；迷走神經和體液雙重支配，體液調節(jié)為主內分泌：來源于胰島。由α、β、δ三種細胞組成，其中以分泌胰島素的β細胞數最多，約占整個胰島細胞的80％；α細胞占10％，分泌胰高血糖素；δ細胞分泌生長抑素，約占8%；其他細胞當前6頁，總共65頁。第二節(jié)胰腺炎一、急性胰腺炎：急性胰腺炎（acutepancreatitis）是常見的急腹癥之一青壯年，女：男約2：1是消化酶被激活后對胰腺和周圍組織自身消化所引起的急性炎癥臨床分型：輕型急性胰腺炎：多見，具有自限性，預后好重型急性胰腺炎：較少見，炎癥多波及鄰近組織，可并發(fā)多臟器損害，病情危重并發(fā)癥多，死亡率高當前7頁，總共65頁。（一）病因與發(fā)病機制：未完全闡明；我國——膽道疾?。晃鞣絿摇锞?、梗阻因素：為本病最常見的原因。由于膽總管與主胰管有共同通路，當局部因素引起膽、胰管共同開口梗阻，膽汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管內壓力增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺組織損害十二指腸返流：腸內容物返流入胰管引起胰管阻塞：胰管內壓增加導致急性胰腺炎當前8頁，總共65頁。2、酒精中毒：①酒精刺激胰液分泌引起Oddi括約肌痙攣、水腫，胰管梗阻引流不暢，胰管內壓增高，破壞胰腺腺泡；②酒精對胰腺還有直接毒性作用3、胰腺血液循環(huán)障礙：胰腺小葉微循環(huán)末梢出現壞死4、其他：暴飲暴食、手術創(chuàng)傷、ERCP、高脂血癥、高鈣血癥、感染等當前9頁，總共65頁。當前10頁，總共65頁。發(fā)病機理梗阻-胰管內高壓-腺泡破裂-胰液外溢-胰酶激活-自家消化

脂肪酶分解脂肪，與鈣結合成皂化斑----血鈣降低當前11頁，總共65頁。胰管內高壓→胰腺受損→胰腺自家消化→

胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多種胰酶：

彈力纖維酶——血管受損

膠原酶——膠原纖維分解

脂肪酶——中性脂肪分解

磷酯酶A——使卵磷酯變成溶血性卵磷酯

胰腺出血壞死當前12頁，總共65頁。A：正常胰腺。箭頭示胰酶流入導管B：水腫型胰腺炎。胰酶進入間質C、D：出血型胰腺炎E：壞死型胰腺炎。動脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細胞堵塞，血供不足、壞死當前13頁，總共65頁。（二）病理：急性胰腺炎的基本病理變化是水腫、出血和壞死輕型：急性水腫型胰腺炎（占88～97％）。胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死灶重型：急性出血壞死型胰腺炎。高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現壞死，可形成皂化斑。胰液漏出至小網膜囊被包裹形成假性胰腺囊腫。腹腔內有混濁惡臭液體刺激壁層腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有診斷意義當前14頁，總共65頁。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經過兇險、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數小時死亡本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯當前15頁，總共65頁。當前16頁，總共65頁。（三）臨床表現：腹痛：主要癥狀。突發(fā)左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，呈束帶感，放射腰背部。單用嗎啡無效惡心嘔吐：發(fā)作早，劇烈頻繁，吐后腹痛不減輕是特征腹脹：腸麻痹腹脹，嚴重時由腹膜后炎癥刺激所致黃疸：并存膽管結石引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現黃疸當前17頁，總共65頁。發(fā)熱：體溫常超過39℃，提示胰腺周圍感染、胰腺膿腫或肺部感染；嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱手足抽搐：為血鈣降低所致休克：多見于急性出血壞死型胰腺炎當前18頁，總共65頁。（四）體格檢查：1、腹部壓痛及腹肌緊張：其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當重型者腹內滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”2、腹脹：重型者因腹膜后出血刺激內臟神經引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸鳴音消失，呈現“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含量甚高，對診斷很有意義當前19頁，總共65頁。3、腹部包塊：部分重型者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網膜囊，或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊4、皮膚瘀斑：部分病人臍周皮膚出現蘭紫色瘀斑（Cullen征）或兩側腰出現蘭紫色瘀斑（Greyturner征，鐵鹽沉著可引起永久性變色），此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，毛細血管破裂出血所致，是一晚期表現當前20頁，總共65頁。（五）實驗室檢查：1、血、尿淀粉酶測定具有重要的診斷意義正常值：血清：8～64U/L（winslow），或40～180U/L（somogyi）；尿：4～32U/L（winslow）急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1～2小時即開始增高，8～12小時標本最有價值，至24小時達最高峰，為500～3000索氏單位，并持續(xù)24～72小時，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發(fā)病后12～24小時開始增高，48小時達高峰，維持5～7天，下降緩慢當前21頁，總共65頁。各種體液內淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復正常時，尿淀粉酶仍高

當前22頁，總共65頁。淀粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現如淀粉酶值降后復升，提示病情有反復，如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義當前23頁，總共65頁。2、血清脂肪酶測定：正常值23～300U/L，其值增高的原因同AMS，發(fā)病后24小時開始升高，有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷3、血清鈣測定：正常值不低于2.12mmol/L。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降，與脂肪組織壞死和組織內鈣的形成有關。血清鈣低于2.0（1.87）mmol/L以下，提示病情嚴重，預后不良當前24頁，總共65頁。4、其他：白細胞升高，一般為10～20×109/L之間高血糖＞11.1mmol/L

血氣分析DIC當前25頁，總共65頁。（六）影像學檢查：1、B超：首選檢查，常顯示胰腺彌漫性腫大和胰周液體積聚。缺點是易受氣體干擾2、CT：水腫性胰腺彌漫增大，密度不勻，邊界模糊；出血壞死型在腫大的胰腺內出現泡狀密度減低區(qū)，并可見積液或積氣3、X線：腸脹氣麻痹、小網膜囊積液積氣、胰周鈣化影、膈肌抬高、左下胸腔積液當前26頁，總共65頁。CT檢查當前27頁，總共65頁。（七）臨床診斷及分級、分期標準：臨床表現＋血尿淀粉酶＋影像（B超及CT）腹穿液淀粉酶測定對診斷有較大幫助重癥胰腺炎分期：急性反應期：2周內全身感染期：2周～2月殘余感染期：2～3月以后鑒別診斷：急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等當前28頁，總共65頁。胰腺炎CT分級分級CT表現A正常B胰腺增大（局灶或彌漫性）C腺體異常、胰周輕度炎癥改變D單個胰周積液，通常在胰前間隙E胰腺有2個或以上積液、胰內或胰周有氣體或有腹膜炎當前29頁，總共65頁。（八）局部并發(fā)癥：局部并發(fā)癥胰腺壞死胰腺膿腫急性胰腺假囊腫急性液體積聚當前30頁，總共65頁。（九）治療：根據病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術療法，以內科處理為主；對重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術處理，以挽救生命重癥急性胰腺炎的轉歸難以預料，每個病人臨床表現各不相同，因此應依不同臨床表現及不同病期作相應的處理，即個體化治療當前31頁，總共65頁。1、急性輕型胰腺炎的治療：

——非手術治療解痙止痛：杜冷丁、阿托品肌注。禁止單用嗎啡禁食和胃腸減壓：禁食至少2-3周抗生素、激素：透過血胰屏障，如喹諾酮類等營養(yǎng)支持：TPN、補液抗休克抑制胰液分泌：抗膽堿能要、抑肽酶、5-FU、善得定、施他寧當前32頁，總共65頁。解痙止痛：杜冷丁、阿托品肌注。不宜單獨使用嗎啡，因其導致Oddi括約肌痙攣，合用阿托品可對抗其所引起的痙攣，效果好劇痛不緩解者，可用0.1%普魯卡因300～500ml，靜脈滴注應用抗生素：最好采用能透過血胰屏障的抗生素（三代頭孢），如喹諾酮類、泰能、甲硝唑等由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產物常是細菌繁殖的良好培養(yǎng)基，故應盡早使用，可預防繼發(fā)感染及并發(fā)癥當前33頁，總共65頁。禁食和胃腸減壓：禁食至少2周常規(guī)胃腸減壓，可減少胃酸刺激十二指腸產生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，并可防治麻痹性腸梗阻?？晌腹芄嗳隡gSO4及中藥。禁食期間應予輸液、補充熱量、營養(yǎng)支持。維持水電解質平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時可給予全胃腸外營養(yǎng)（PN）以維持水電解質和熱卡供應。優(yōu)點是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機體分解代謝當前34頁，總共65頁。胰酶抑制劑：抑肽酶（Trasylol），具有抗蛋白酶及胰血管舒緩的作用5-FU，為細胞毒藥物，可抑制DNA、RNA合成，減少胰酶分泌，對胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用。生長抑素：善得定（Sandostin）施他寧（Stilamin）當前35頁，總共65頁。當前36頁，總共65頁。抗膽堿及H2受體拮抗劑：抗膽堿藥物：阿托品、654-2、東莨菪堿、普魯苯辛，以抑制胰液分泌，宜早期反復應用制酸劑：甲氰咪呱200mg、4次/日，氫氧化鋁、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用當前37頁，總共65頁。激素應用：可引起急性胰腺炎，不主張用但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；嚴重呼吸困難，尤出現ARDS時；或有腎上腺皮質功能不全者，應予氫考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、靜點、連用三日，逐減量至停用當前38頁，總共65頁。抗休克：低血容量休克，是早期死亡原因，故應補給平衡鹽液、血漿、人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質溶液，同時應維持酸堿平衡；注意補K＋、Ca＋排除心功不全，升壓首選多巴胺保護腎功應用利尿劑，必要時行腹膜透析呼吸衰竭時，應進行動脈血氣分析，予以高流量吸氧，必要時應行氣管切開和正壓呼吸若有心功能不全應及時給予強心劑當前39頁，總共65頁。重癥急性胰腺炎的治療：手術原則：去除原發(fā)病盡可能清除壞死組織充分引流手術指征：有感染就手術診斷不確定繼發(fā)感染合并膽道疾病者雖經合理治療仍繼續(xù)惡化者當前40頁，總共65頁。SAP手術指征和手術方式有：

早期手術在FAP治療中的地位已逐步確立膽源性SAP患者如有膽道梗阻，應該急診手術或早期手術，方法可選作經纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石及鼻膽管引流，或作開腹手術，可加作小網膜胰腺區(qū)引流胰腺和胰周組織繼發(fā)感染須行壞死組織清除和胰周引流術胰腺假性囊腫存在6周以上不吸收、增大迅速有破裂征象以及引起壓迫梗阻時應擇期行內引流術當前41頁，總共65頁。部分膽源胰腺炎實質是Oddi括約肌狹窄，更應作EST。非梗阻性膽源性胰腺炎應選擇非手術治療，待胰腺炎痊愈后在同一次住院期間采用腹腔鏡膽囊切除術或開腹膽囊切除術，懷疑有膽總管內結石者，應探查膽總管當前42頁，總共65頁。手術方法：胰包膜切開及引流：用于胰腺腫脹明顯者，切開后在小網膜囊放置腹腔引流或雙腔管引流病灶清除術：清除胰腺壞死組織，勿傷及胰管，注意局部止血。發(fā)病7～10天進行為宜胰腺切除：包括部分或全胰切除持續(xù)腹腔灌洗：含肝素、抗生素的平衡鹽液膽道手術：膽囊切除、膽總管探查、T管引流三造瘺：胃造瘺、空腸造瘺、膽囊造瘺處理并發(fā)癥：出血、胰瘺、腸瘺當前43頁，總共65頁。當前44頁，總共65頁。二、慢性胰腺炎：慢性胰腺炎是由急性胰腺炎遷延所致的復發(fā)性胰腺炎指胰腺腺泡和胰管慢性進行性炎癥、破壞和纖維化的病理過程，常伴有鈣化、假性囊腫及胰島細胞減少或萎縮臨床上有慢性復發(fā)性胰腺炎和慢性持續(xù)性胰腺炎兩種類型表現形式：急性→慢性；起病即為慢性當前45頁，總共65頁。（一）病因：西方國家，長期飲酒是主要病因，占68%～82%。酒精可導致胰腺內蛋白沉淀和鈣化形成，產生胰腺的慢性炎癥。引起疼痛并損害胰腺內、外分泌功能我國膽道系統(tǒng)疾病是主要病因。其機理可能是膽系結石引起Vater壺腹痙攣和炎癥，產生機械性梗阻，膽汁返流至胰管而誘發(fā)胰腺炎癥反應當前46頁，總共65頁。（二）臨床表現：

腹痛是本病的主要癥狀，多位于上中腹正中或左、右上腹惡心、嘔吐也是常見癥狀，尤在發(fā)作期更為明顯，但嘔吐后腹痛不明顯緩解脂肪瀉是的后期表現，由胰腺外分泌功能嚴重減退等因素引起當胰島細胞功能受損時，可出現高血糖癥狀反復發(fā)作或持續(xù)腹痛、消瘦、腹瀉或脂肪瀉，后期可出現腹部囊性包塊、黃疸和糖尿病等當前47頁，總共65頁。（三）診斷：四聯征：腹痛、體重↓、糖尿病、脂肪瀉主要診斷依據：反復發(fā)作性腹痛，體重減輕，胰腺內、外分泌功能衰竭腹部平片顯示胰腺鈣化或結石影B超顯示胰腺腫大或萎縮，邊緣不整，胰管擴張，胰腺內鈣化和結石影CT顯示胰腺腺體形態(tài)改變、胰管擴張和鈣化ERCP顯示胰管不規(guī)則串珠狀擴張、結石影當前48頁，總共65頁。當前49頁，總共65頁。（四）治療：1、非手術治療：主要目的：控制腹痛，治療胰腺內分泌及外分泌功能不全（1）飲食控制：戒酒，高蛋白、高纖維素、低脂飲食（2）治療糖尿?。嚎刂骑嬍?，胰島素替代治療（3）緩解疼痛：一般止痛藥或長效抗膽堿能藥物（4）營養(yǎng)支持：腸外和（或）腸內營養(yǎng)當前50頁，總共65頁。2、手術治療：（1）原則：解除胰管梗阻，解除或緩解疼痛，處理膽道疾?。?）手術方式：①胰管空腸側側吻合術②胰腺切除術③保留十二指腸的胰管切除術④胰頭切除及胰管切開術⑤內臟神經破壞手術當前51頁，總共65頁。第四節(jié)胰腺癌和壺腹部癌胰頭癌——位于頭部（2/3），稱為胰頭癌壺腹部癌——膽總管末端、壺腹部、12指腸乳頭附近的癌腫壺腹周圍癌=胰頭癌+壺腹部癌

1935年，美國著名外科學家Whipple首先報告胰十二指腸切除術的治療方式高度惡性，難早發(fā)現，轉移早而快、預后差；男性多見進展期10～30％可以根治，5年生存率低當前52頁，總共65頁。一、胰腺癌：（一）病理：大體：胰頭占70～80%，體尾部占20～30%，遍及全胰腺者少數。腫瘤多向胰腺表面隆起，形成硬實結節(jié)或粗大結節(jié)、灰白色，腫瘤界限往往不清組織分類：腺癌、腺泡細胞癌、胰島細胞癌。腺癌又稱導管細胞腺癌，最常見，占90%轉移：多見淋巴轉移和癌浸潤當前53頁，總共65頁。當前54頁，總共65頁。轉移途徑：①直接浸潤：早期即可穿破胰管壁向周圍組織浸潤、轉移。體尾部癌較胰頭癌更易發(fā)生胰外浸潤②淋巴轉移早：以胰頭上組及胰十二指腸后組的淋巴結轉移多見；胰體上組和胰頭下組的淋巴結轉移率次之③血行轉移和腹膜腔種植轉移是晚期胰腺癌的主要轉移方式當前55頁，總共65頁。（二）臨床表現：腹痛：最常見的首發(fā)癥狀，位于中上腹，胰頭癌偏右，胰體癌偏左，持續(xù)性，止痛無效黃疸：胰頭癌的最主要癥狀和體征，呈進行性加重，皮膚瘙癢，完全梗阻者大便呈陶土色消瘦、乏力：初期即有消化道癥狀：食欲不振、腹脹、消化不良、腹瀉、便秘、惡心嘔吐等發(fā)熱及其他：晚期體征明顯出現深黃疸、肝大以至可觸及膽囊、上腹部可觸及包塊有壓痛且包塊固定等當前56頁，總共65頁。（三）診斷：早期無特異癥狀1、實驗室檢查：（1）生化：血清膽紅素、堿性磷酸酶↑。尿膽紅素陽性。血淀粉酶升高。血糖升高（2）腫瘤標記物：CA19-9最常用。CEA↑、POA（胰胚抗原）↑當前57頁，總共65頁。2、B超：診斷胰腺癌首選方法可見胰管、膽管擴張