嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會第1頁/共35頁嗜鉻細胞瘤切除術的麻醉體會第2頁/共35頁患者，女，37歲，體重42kg，因“頭痛2月”入院。查體：HR:95次/min,BP：165/105mmHg，B超、CT、MRI示：右腎上腺占位性病變，大小約4.4cm×5.81cm×5.5cm，腔靜脈受壓；左腎上腺占位性病變，大小約1.8cm×2.5cm，邊界清楚。定位診斷為：雙側嗜鉻細胞瘤，ECG示：L-G-L綜合征。血糖：9.29mmol/L，果糖：3.07mmol/L，基礎代謝率高，其余檢查正常，臨床診斷：雙側嗜鉻細胞瘤。第3頁/共35頁圍手術期的準備 口服長效α-阻滯劑及β-阻滯劑3w后控制HR：80次/分，BP：120/70mmhg，其間行補液擴容，小量輸血治療，術前晚上服安定片，術晨繼服長效α-阻滯劑。第4頁/共35頁麻醉過程 入室后于監(jiān)測ECG、spo2、HR、無創(chuàng)血壓、右足背動脈穿刺測壓，右頸內靜脈穿刺測CVP并輸液，置尿管監(jiān)測尿量。咪唑安定、丙泊酚、羅庫溴胺、依托咪酯、酚妥拉明、舒芬太尼依次靜注誘導插管。插管前BP：140-150/90-97mmhg，HR：120次/分，插管后靜注舒芬太尼、美托洛爾控制HR：80次/分，BP：130-150/80-112mmhg，術中用丙泊酚、羅庫溴胺及七氟烷吸入維持麻醉。術中探查右側嗜鉻細胞瘤時，BP突升250/115mmhg左右，立即給酚妥拉明、泵硝普鈉，加深麻醉、控制輸液。

第5頁/共35頁右嗜鉻細胞瘤切除后BP降至67/42mmhg左右，隨即停泵硝普鈉、泵入去甲腎上腺素，減淺麻醉，加快輸液，BP：130-150/80-105mmhg.探查左側嗜鉻細胞瘤時，BP再次升至210/140mmhg左右。立即停用去甲腎，靜注酚妥拉明，泵入硝普鈉加深麻醉、控制輸液。左側嗜鉻細胞瘤切除后BP再降至75-78/52-55mmhg，立即停泵硝普鈉、泵入去甲腎，減淺麻醉，加快輸液，使用麻黃堿、多巴胺升壓，補充氫化可的松，BP;145/103mmhg左右。術中間間斷測CVP：11-13cmH2O,術畢頸外靜脈充盈，給速尿10mg靜注。第6頁/共35頁手術歷時2個半小時，出血400ml,輸血400ml,膠體2000ml,晶體3500ml,尿量3000ml.術畢患者清醒，氧合良好，拔氣管導管，HR：95次/分，BP：145/102mmhg,停泵去甲腎。送回病房。術后繼續(xù)補液擴容，補充氫化可的松，繼服心得安片，對癥支持治療。BP：100-145/65-102mmhg,HR:78-120次/分，術后15天痊愈出院。第7頁/共35頁

麻醉體會嗜鉻細胞瘤是機體嗜鉻組織內生長出來的一種分泌兒茶酚胺的腫瘤，分為有功能型和無功能型嗜鉻細胞瘤大部分為良性，惡性或有轉移者不足10％可見于任何年齡，好發(fā)年齡為40～50歲，女性略高于男性無分泌功能的嗜鉻細胞瘤多以局部腫塊或壓迫周圍組織才被發(fā)現(xiàn)第8頁/共35頁病情常十分兇險圍術期或手術中因為擠壓腫瘤導致大量的兒茶酚胺分泌引起血液動力學的大幅度波動麻醉管理難度非常大，需要熟練的麻醉技術以及術中管理和判斷能力

第9頁/共35頁病理生理學改變以高血壓及代謝紊亂為主的臨床綜合征，臨床表現(xiàn)主要決定于激素的分泌方式及所分泌的激素數(shù)量及比例嗜鉻細胞瘤為自主性分泌，其分泌過程不受神經系統(tǒng)的調節(jié)主要合成和分泌大量的兒茶酚胺，比正常高20～50倍，甚至高達140倍。其分泌的激素包括腎上腺素和去甲腎上腺素，以及少量多巴胺，其中去甲腎上腺素與腎上腺素之比為80：20，與正常分泌之比相反。第10頁/共35頁高血壓是嗜鉻細胞瘤特征性表現(xiàn)，也是最常見的臨床癥狀可能是陣發(fā)性、持續(xù)性或在持續(xù)性高血壓的基礎之上陣發(fā)性加重50％～60％的病人為持續(xù)性高血壓，其中有半數(shù)病人呈陣發(fā)性加重；40％～50%的病人為陣發(fā)性高血壓，其血壓升高的程度往往較嚴重。第11頁/共35頁高血壓病人可于體位改變、壓迫腹部、活動或排便時發(fā)作三聯(lián)癥：頭痛、心悸、出汗，是嗜鉻細胞瘤高血壓發(fā)作時最常見的部分病例出現(xiàn)高血壓及低血壓交替，其原因主要是兒茶酚胺突然大量分泌又突然終止而造成的，也見于高濃度的兒茶酚胺引起心力衰竭及嚴重的心律失常，心排血量銳減。第12頁/共35頁代謝紊亂大量的兒茶酚胺分泌，使糖原分解增加，同時抑制胰島-細胞分泌胰島素，空腹血糖增加，糖耐量降低和出現(xiàn)尿糖脂肪分解代謝加速，血中游離脂肪酸增加，病人消瘦乏力，少數(shù)發(fā)生惡液質可見病人發(fā)生類似甲狀腺功能亢進的癥狀如基礎代謝率上升，中樞神經及交感神經興奮、氧耗量增加等，發(fā)作時伴有大汗、肌顫或發(fā)熱。

第13頁/共35頁心臟病變大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮，增加心臟后負荷，同時也直接損害心肌心肌的缺血缺氧逐漸加重，出現(xiàn)退行性心肌變性、壞死，彌漫性心肌水腫、心肌纖維變性，稱為兒茶酚胺心肌病，嚴重時可發(fā)生左心衰竭和肺水腫心電圖及X線檢查，大多有不同程度左心肥厚、高電壓、ST段T波改變，或心動過速等眼底血管呈高血壓病變，視力下降病程較久且嚴重者，可發(fā)生腎血管損害而致腎功能不全。

第14頁/共35頁麻醉及手術前的評估及準備術前準備非常重要：沒有進行術前全身狀態(tài)的調整和并發(fā)疾病治療的病人圍術期死亡率可高達45%對于術前已經明確診斷的病人，應積極的進行相關疾病的治療和擴容準備有些病人術前腫瘤處于“靜止狀態(tài)”，不分泌或少量分泌激素，麻醉和手術等應激狀態(tài)下可誘發(fā)高血壓危象或休克狀態(tài)，應更加重視

第15頁/共35頁（一）病情評估正確病情的評估可使麻醉處理更加積極主動術前可根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)進行必要的檢查與試驗，并通過實驗室檢查血和尿中兒茶酚胺及其代謝產物確定腫瘤分泌激素是以去甲腎上腺素或是以腎上腺素為主必要時進行影像學檢查或動脈造影等方法進行腫瘤的診斷及定位對于腫瘤對心臟的影響應引起足夠的重視，標準導連心電圖或心臟彩超檢查有助于判斷心功能的情況。

第16頁/共35頁（二）術前病情的控制腎上腺素能受體阻滯劑和腎上腺素能受體阻滯劑應用糾正低血容量第17頁/共35頁麻醉前用藥術前用藥應使病人鎮(zhèn)靜，消除焦慮?？蛇x用地西泮類藥及東莨菪堿阿托品能引起交感神經興奮、心動過速及嚴重高血壓，因此一般只有在心動過緩伴有低血壓時才應用

第18頁/共35頁麻醉方法的選擇硬膜外阻滯理論上雖然能抑制術中兒茶酚胺分泌，對機體干擾輕微、術后恢復快。但患者常不能耐受牽拉反應，也不能完全消除患者精神緊張，導致血壓波動目前主張以全麻為首選

肥胖病人還可以選擇復合麻醉（硬膜外加全麻），這樣可以減少每一種麻醉的用藥量，并達到理想的麻醉效果，有利于麻醉后蘇醒及減少并發(fā)癥的發(fā)生

第19頁/共35頁全麻誘導容易誘發(fā)高血壓，有時甚至發(fā)生高血壓危象，因此在實施全麻前應準備好降壓藥，同時應達到足夠深度的麻醉，并注意選擇對血流動力學影響較小的藥物在麻醉前完成有創(chuàng)動脈監(jiān)測第20頁/共35頁麻醉藥物選擇硫噴妥鈉、地西泮、咪達唑侖、丙泊酚等均可用于麻醉誘導靜注芬太尼2～5g/kg達到一定的麻醉深度氣管插管前可靜注利多卡因1.5mg/kg或直接咽喉部表面麻醉以減輕置入喉鏡引起的交感神經反應依托咪酯對腎上腺功能有抑制作用第21頁/共35頁肌松藥的選擇維庫溴銨無交感神經興奮作用、無組胺釋放，是較為理想的肌松藥阿曲庫銨、羅庫溴銨均成功地用于此類病人琥珀膽堿由于刺激節(jié)后交感神經元，并引起肌纖維成束收縮增高腹內壓，機械性擠壓腫瘤誘發(fā)兒茶酚胺釋放而不使用，若應用時，應先給予非去極化肌松藥進行處理，防止肌顫誘發(fā)兒茶酚胺釋放

第22頁/共35頁麻醉中的監(jiān)測危險主要是在麻醉誘導期間、腫瘤處理過程中及腫瘤血運阻斷后除常規(guī)監(jiān)測包括無創(chuàng)血壓、心率、心電圖、呼吸末二氧化碳、尿量外，還應動脈置管直接測定動脈壓和中心靜脈壓。直接動脈壓測定應在麻醉誘導前完成第23頁/共35頁如果懷疑病人有兒茶酚胺心肌病、左室功能受累，應置入漂浮導管(Swan~Ganz管)測定肺動脈壓、肺楔壓，能準確地反映左心功能術中呼吸管理：防止發(fā)生缺氧和二氧化碳蓄積。缺氧及二氧化碳蓄積可刺激嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺，術前應更換鈉石灰。術中行呼吸末二氧化碳濃度監(jiān)測或進行血氣分析

第24頁/共35頁高血壓危象的處理陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高超過250mmHg以上，持續(xù)lmin即可稱為高血壓危象常見于麻醉誘導、體位改變和術中探查分離與壓迫腫瘤時并發(fā)癥：如腦出血、心衰等，心電圖出現(xiàn)心動過速、心律失常，嚴重者可出現(xiàn)心室顫動或心跳驟停甚至死亡麻醉醫(yī)師應立即提示手術醫(yī)師暫停手術，靜注酚妥拉明，并糾正心律失常，同時嚴密監(jiān)測血壓的變化。待血壓平穩(wěn)后再通知外科醫(yī)生開始手術

第25頁/共35頁低血壓的處理原因：結扎腫瘤血管或切除腫瘤后以及應用或受體阻滯劑的殘留作用以及血容量不足等均可造成低血壓應提前防范：在結扎血管與切除腫瘤前數(shù)分鐘就應停用或受體阻滯劑，并開始加速補液與輸血、以補充血容量結合所監(jiān)測的中心靜脈壓、肺小動脈楔壓、外周血管阻力，以及心臟指數(shù)等血流動力學參數(shù)，應用血管活性藥物輔助治療以避免過量液體輸入導致肺水腫與心功能衰竭應用去甲腎上腺素或腎上腺素，同時可給予糖皮質激素(尤其是雙側腎上腺切除)，使血壓恢復正常水平

第26頁/共35頁呼吸管理圍麻醉期還應加強呼吸方面的管理，保證充分供氧，避免二氧化碳蓄積等因素可能造成的兒茶酚胺分泌增加手術時可能造成胸膜破裂發(fā)生氣胸導致缺氧，應在術后注意觀察，及時處理

第27頁/共35頁麻醉恢復期的管理要點主要有高血壓、低血壓和低血糖應繼續(xù)嚴密觀察血流動力學變化，及時處理，維持循環(huán)平穩(wěn)如果病人病情不穩(wěn)定，應送ICU監(jiān)測治療，直至病人情況穩(wěn)定。對于雙側腎上腺手術或原因不明的持續(xù)低血壓，應補充足量的腎上腺皮質激素和葡萄糖

第28頁/共35頁術后高血壓大約有50％的病人術后仍有高血壓，可持續(xù)72h以上原因可能多發(fā)是腫瘤沒有完全切除、疼痛、低氧及二氧化碳蓄積等處理：對癥處理，或靜脈注射擴血管藥物

第29頁/共35頁術后低血壓是病人術后早期死亡的主要原因主要原因：為腫瘤切除后減少了兒茶酚胺的來源，繼發(fā)動靜脈顯著擴張和受體對內源性兒茶酚胺的敏感性減低處理：在中心靜脈壓或肺動脈壓監(jiān)測指導下進行擴充血容量治療，必要時輔以升壓藥以維持血液動力學相對穩(wěn)定

第30頁/共35頁術后低血糖許多病人在術后早期出現(xiàn)低血糖原因：是血漿中兒茶酚胺濃度急劇降低，解除了對胰島-細胞的抑制作用，血漿胰島素水平升高，出現(xiàn)了低血糖有時低血糖僅表現(xiàn)為持續(xù)性低血壓，且對加壓藥和補液無效。應監(jiān)測血糖濃度當確認低血糖時應輸注葡萄糖液體

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本例體會須做好：1a良好的術前準備，術前應用腎上腺素能阻滯劑控制高血壓，心動過速或心律失常，擴張血管，糾正血容量，防止麻醉誘導，手術刺激時發(fā)生高血壓危象，預防腫瘤切除后的低血壓，使循環(huán)系統(tǒng)功能維持穩(wěn)定。b糾正血容量，防止腫瘤切除后，因兒茶酚胺釋放量驟降血管擴張而發(fā)生低血壓和休克.c術前用藥。第32頁/共35頁2選擇恰當?shù)穆樽矸椒?麻醉期間的管理a高血壓危象的處理：應用α-阻滯劑酚妥拉明、硝普鈉、硝酸甘油等。必要時可用小劑量的心得安，利多卡因，美托洛爾等糾正血流動力學的變化，b腫瘤切除后的低血壓的防治，擴容，小劑量去甲腎等。c掌握手術中的輸血輸液，在監(jiān)測CVP、尿量的同時，可逾量輸血輸液，加強觀察頸外靜脈充