基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)概要三球菌第1頁/共60頁一.葡萄球菌屬

（staphylococcus）第2頁/共60頁葡萄球菌在人體上的分布醫(yī)務(wù)人員鼻咽部帶菌率可高達(dá)70%或以上，是醫(yī)院交叉感染的重要傳染源！由該菌所致的敗血癥或膿毒血癥，仍占居首位。第3頁/共60頁1.形態(tài)與染色

球形，無鞭毛，無芽胞

葡萄串狀，革蘭染色陽性（G＋）（一）生物學(xué)性狀第4頁/共60頁2.培養(yǎng)特性易培養(yǎng)：普通平板血平板產(chǎn)色素：金黃色白色檸檬色有些菌溶血，產(chǎn)生溶血環(huán)：

致病性葡萄球菌菌落呈金黃色，于血瓊脂平板上生長后，在菌落周圍還可見完全透明溶血環(huán)（β溶血）。

第5頁/共60頁3.抗原構(gòu)造(1)葡萄球菌A蛋白：

細(xì)胞壁表面蛋白質(zhì)，完全抗原。

(2)莢膜多糖：有利于細(xì)菌粘附

(3)多糖抗原：存在于細(xì)胞壁，有群特異性。

SPAcapsuleteichoicacidpeptidoglycan第6頁/共60頁SPA（staphylococcalproteinA）SPAIgGFcreceptorPHAGOCYTEBACTERIUM

協(xié)同凝集試驗(yàn)（coagglutination）

SPA功能體內(nèi)作用：

SPA與IgG結(jié)合后所形成的

復(fù)合物具有抗吞噬、促細(xì)

胞分裂、引起超敏反應(yīng)、

損傷血小板等多種生物活

性。體外作用：

用于多種微生物抗原檢測。

S.aureusAb第7頁/共60頁

金黃色葡萄球菌（S.aureus）表皮葡萄球菌（S.epidermidis）

腐生葡萄球菌（S.saprophyticus）

性狀金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黃色白色白色或檸檬色發(fā)酵甘露醇

+

-

-凝固酶

+

-

-α溶素

+

-

-耐熱核酸酶

+

-

-致病性

+

--4.分類1)據(jù)色素、生化反應(yīng)致病性葡萄球菌的鑒別第8頁/共60頁三種葡萄球菌鑒別的主要性狀主要性狀金黃色葡萄球菌表皮/腐生性葡萄球菌色素金黃色白色/檸檬色血漿凝固酶＋（－）－甘露醇發(fā)酵＋－溶血性＋－耐熱核酸酶活性＋－磷壁酸核糖醇型＋－磷壁酸甘油型－＋蛋白A（SPA）＋－致病性強(qiáng)無或弱

第9頁/共60頁6.抵抗力?對外界因素的抵抗力強(qiáng)于其他無芽胞菌?對堿性染料（龍膽紫）敏感?易產(chǎn)生耐藥性，特別對青霉素（MRSA）?耐甲氧西林金黃色葡萄球菌第10頁/共60頁

葡萄球菌中金黃色葡萄球菌毒力最強(qiáng)，通過在宿主體內(nèi)增殖、擴(kuò)散和產(chǎn)生有害的胞外物質(zhì)（酶和毒素）引起宿主疾病。葡萄球菌的毒力因子（致病物質(zhì)）包括：①酶；②毒素；③細(xì)菌的一些表面結(jié)構(gòu)蛋白。（二）致病性與免疫性第11頁/共60頁溶血毒素—α溶素—損傷細(xì)胞膜的毒素（細(xì)胞毒素）殺白細(xì)胞素（leukocidin）—細(xì)胞毒素—攻擊中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞—抵抗宿主吞噬細(xì)胞，增強(qiáng)細(xì)菌侵襲力第12頁/共60頁腸毒素（enterotoxin）—約50%臨床分離金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生—引起急性胃腸炎（即食物中毒）—耐熱，抗胃腸液中蛋白酶—作用機(jī)制：刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的食物中毒第13頁/共60頁—引起金黃色燙傷樣皮膚綜合征

（staphylococcalscaldedskinsyndrome,

SSSS）毒性休克綜合征毒素-1（TSST-1）—引起機(jī)體發(fā)熱，增加對內(nèi)毒素的敏感性；

—引起多器官系統(tǒng)功能紊亂或毒性休克綜合征

（TSS）表皮剝脫毒素（exfoliativetoxin）第14頁/共60頁凝固酶（coagulase）概念：使含抗凝劑的人或兔血漿發(fā)生凝固的酶類

游離凝固酶（freecoagulas）

結(jié)合凝固酶（boundcoagulase）意義：鑒別有無致病性的重要指標(biāo)致病機(jī)理：抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬；保護(hù)病菌不受

血清中殺菌物質(zhì)的破壞；使感染局限

化和形成血栓。第15頁/共60頁

2.所致疾病感染類型

所致疾病侵襲性皮膚軟組織感染內(nèi)臟器官感染全身感染

毒素性

食物中毒

假膜性腸炎燙傷樣皮膚綜合癥

第16頁/共60頁癤子第17頁/共60頁小兒剝脫性皮炎第18頁/共60頁3.免疫性

人類有一定的天然免疫力，只有當(dāng)皮膚黏膜受傷后，宿主免疫力降低時(shí)，才易引起葡萄球菌感染。

感染后能獲得一定的免疫力，但不強(qiáng)，難以防止再次感染。第19頁/共60頁小貓?jiān)囼?yàn)標(biāo)本膿汁，血液，剩余食物，嘔吐物等分離培養(yǎng)血漿凝固酶發(fā)酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現(xiàn)象色素，溶血……生化反應(yīng)毒素檢查藥敏實(shí)驗(yàn)動物實(shí)驗(yàn)：對食物中毒患者（三）微生物學(xué)檢查法第20頁/共60頁防

注意消毒隔離注意個人衛(wèi)生防止醫(yī)源性感染

防止耐藥性產(chǎn)生治

抗菌素藥敏試驗(yàn)自身菌苗療法四、防治原則第21頁/共60頁二.鏈球菌屬

（Streptococcus）A群（化膿性）鏈球菌（S.pyogenes）肺炎鏈球菌（S.pneumoniae）第22頁/共60頁概述1.概念

鏈球菌屬是一大類G＋、排列呈雙或

長短不一的鏈狀球菌。2.分類

1)溶血現(xiàn)象分類

鏈球菌在血瓊脂平板培養(yǎng)基上生長繁殖后，按產(chǎn)生溶血與否及其溶血現(xiàn)象分為3類：①甲(α)型溶血；②乙(β)型溶血；③丙(γ)型溶血。第23頁/共60頁根據(jù)溶血現(xiàn)象分類溶血環(huán)現(xiàn)象名稱類別致病性草綠色溶血環(huán)溶血甲型溶血性鏈球菌多為條件致病菌完全溶血環(huán)溶血乙型溶血性鏈球菌溶血性鏈球菌致病力強(qiáng)不溶血丙型鏈球菌不溶血性鏈球菌無致病性第24頁/共60頁一、A群（化膿性）鏈球菌

本屬細(xì)菌的代表種，致病性強(qiáng)，對人致病的鏈球菌有90%屬此種。第25頁/共60頁1.形態(tài)與染色球形或橢圓形，鏈狀排列，革蘭染色陽性（G＋），無芽胞，無鞭毛，透明質(zhì)酸的莢膜。(一)生物學(xué)性狀第26頁/共60頁2.培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求高：血平板或含血清培養(yǎng)基；液體培養(yǎng)為沉淀生長；血平板呈灰白色表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一，多數(shù)有透明溶血環(huán)（β溶血現(xiàn)象）。

第27頁/共60頁

3.抗原結(jié)構(gòu)分20個群，A群致病菌（溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌）根據(jù)蛋白抗原進(jìn)一步分類M抗原莢膜細(xì)胞壁蛋白質(zhì)多糖肽聚糖細(xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)1）多糖抗原（C抗原）群特異性抗原，細(xì)胞壁的多糖組分。2）表面抗原或稱蛋白質(zhì)抗原：壁外的菌毛樣結(jié)構(gòu)含M蛋白，位于C抗原外層，具型特異性，有近100種血清型。M抗原與致病性有關(guān)。3）P抗原或稱核蛋白抗原：無特異性。第28頁/共60頁5.抵抗力

一般鏈球菌均可在60℃被殺死，對常用消毒劑敏感。在干燥塵埃中生存數(shù)月。乙型鏈球菌對青霉素、紅霉素，四環(huán)素、桿菌肽和磺胺藥都很敏感。第29頁/共60頁

A群鏈球菌有較強(qiáng)的侵襲力，產(chǎn)生多種外毒素和胞外酶。

1.致病物質(zhì)

致病物質(zhì)可分三大類：

細(xì)菌的胞壁成分，胞壁上的粘附素

外毒素

胞外侵襲酶類（二）致病性與免疫性｛｝｛｝｛｝｛｝第30頁/共60頁1)胞壁成分

(1)粘附素，包括：

①脂磷壁酸（lipoteichoicacid,LTA）與生物膜有高度親和力，是該菌定植在機(jī)體皮膚和呼吸道黏膜等表面的主要侵襲因素。

②F蛋白（proteinF）位于化膿性鏈球菌細(xì)胞壁內(nèi)，其結(jié)合區(qū)暴露在菌體表面，是纖維粘連蛋白（fibronectin,FBP）的受體。有利于細(xì)菌定植和繁殖。第31頁/共60頁(2)M蛋白（Mprotein）

是A群鏈球菌的主要致病因子，含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗細(xì)胞內(nèi)殺菌作用；與某些超敏反應(yīng)疾病有關(guān)。(3)肽聚糖

A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性和誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎等作用。

第32頁/共60頁2）外毒素類

(1)致熱外毒素（pyrogenicexotoxin）

是人類猩紅熱的主要毒性物質(zhì)。致熱外毒素抗原性強(qiáng)，具有超抗原作用，對兔有致熱性和致死性。

(2)鏈球菌溶素（streptolysin）

溶解紅細(xì)胞、破壞白細(xì)胞和血小板。

A族鏈球菌可分為兩種溶血素（hemolysin）：

鏈球菌溶素O（SLO）：對哺乳動物多

種細(xì)胞有毒性作用

鏈球菌溶素S（SLS）：對白細(xì)胞和多

種組織細(xì)胞有破壞作用

第33頁/共60頁3）侵襲性酶（invasiveenzyme）

A群鏈球菌可產(chǎn)生多種侵襲酶，均是擴(kuò)散因子。（1）透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase）：分解

間質(zhì)內(nèi)透明質(zhì)酸，使病菌易擴(kuò)散。（2）鏈激酶（streptokinase,

SK）：與葡

激酶類似，使血液中纖維蛋白酶原

變成纖維蛋白酶，溶解血塊或阻止

血漿凝固，利于病菌擴(kuò)散。（3）鏈道酶（streptodomase,SD）：亦稱

鏈球菌DNA酶，降解DNA，使膿

液稀薄，促進(jìn)病菌擴(kuò)散。

第34頁/共60頁2.所致疾病A群鏈球菌引起的疾病約占人類鏈球菌感染的90%淋巴管炎、蜂窩組織炎、扁桃體炎等。猩紅熱(3)超敏反應(yīng)性疾病(1)化膿性感染(2)中毒性疾病風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎第35頁/共60頁3.免疫性

可刺激機(jī)體產(chǎn)生各種抗體，獲得對同型鏈球菌的特異性免疫力。型別間無交叉免疫。

抗M蛋白抗體有保護(hù)作用，不同型M蛋白均可誘生γ-干擾素。

猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫。第36頁/共60頁標(biāo)本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌分離培養(yǎng)膿汁，血液，咽喉拭子典型鏈球菌形態(tài)典型的鏈球菌菌落必要時(shí)做：生化反應(yīng)或藥敏實(shí)驗(yàn)等(三)微生物學(xué)檢查法第37頁/共60頁血清學(xué)檢查

抗O試驗(yàn)（ASOtest）：

鏈球菌侵入體內(nèi)產(chǎn)生SLO，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體ASO，當(dāng)兩者中和后，在加入SLO乳膠試劑，因病人血清中ASO量很多，未被中和的抗體與乳膠試劑反應(yīng)，產(chǎn)生凝集，為陽性；無凝集，為陰性。原理：中和試驗(yàn)，用SLO檢測血清中的ASO方法：間接凝集結(jié)果：效價(jià)大于400單位意義：活動性風(fēng)濕熱及腎小球腎炎輔助診斷第38頁/共60頁

積極治療兒童鏈球菌感染，防止發(fā)生急性腎炎和風(fēng)濕熱?？股厥走x青霉素：用長效青霉素預(yù)防鏈球菌感染，對減少腎小球腎炎及風(fēng)濕熱的發(fā)生有一定效果。(四)防治原則第39頁/共60頁三.肺炎鏈球菌

S.pneumoniae在自然界廣泛分布，常寄居于正常人的鼻咽腔中，形成帶菌狀態(tài)，在機(jī)體抵抗力下降時(shí)引起疾病。主要引起大葉性肺炎，約占細(xì)菌性肺炎的80%。第40頁/共60頁

1.形態(tài)與染色G＋，雙球菌矛頭狀：平面相對，尖面相背。有厚莢膜，無芽胞，無鞭毛。一、生物學(xué)性狀第41頁/共60頁2.培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求較高：常用血培養(yǎng)，菌落與甲鏈

相似；能自溶。抵抗力：較弱第42頁/共60頁3.抗原結(jié)構(gòu)

(1)莢膜多糖抗原具有型特異性，可將肺炎鏈球菌分為型。

(2)其他抗原肺炎鏈球菌含有M蛋白和C多糖。C反應(yīng)

蛋白（Creactiveprotein,CRP）不是

抗體，在炎癥活動期（如風(fēng)濕熱）含量

增多。第43頁/共60頁致病物質(zhì)莢膜抗吞噬作用。所致疾病免疫性建立同型免疫，產(chǎn)生型特異的莢膜多糖抗體大葉性肺炎。還可引起急性或慢性支氣管炎、副鼻竇炎、中耳炎和兒童化膿性腦膜炎等。二、致病性與免疫性第44頁/共60頁1.直接涂片鏡檢：G＋有莢膜的雙球菌2.分離培養(yǎng)：肺炎球菌莢膜（×1000）“臍形”菌落溶血現(xiàn)象三、微生物學(xué)檢查法第45頁/共60頁多價(jià)肺炎球菌莢膜多糖菌苗預(yù)防治療抗生素四、防治原則第46頁/共60頁第四節(jié)奈瑟菌屬Neisseria

奈瑟菌屬對人有致病性的有腦膜炎奈瑟菌(N.

gonorrhoeae)和淋病奈瑟菌（N.

meningitidis），其余均為人類呼吸道正常菌群，偶而可引起腦膜炎和心內(nèi)膜炎等。

G－雙球菌，無鞭毛、芽胞，有菌毛。

典型細(xì)胞內(nèi)寄生。第47頁/共60頁一、腦膜炎奈瑟菌N.meningitidis第48頁/共60頁1.形態(tài)與染色

G－雙球菌,腎形或豆形，無鞭毛、芽胞，有菌毛。2.分離培養(yǎng)

專性需氧菌

巧克力培養(yǎng)基（一）生物學(xué)性狀第49頁/共60頁3.抗原構(gòu)造與分類莢膜多糖群特異性抗原分群外膜蛋白型特異性抗原分型脂多糖抗原核蛋白抗原4.抵抗力很弱四怕：熱、寒冷、干燥、消毒劑第50頁/共60頁1.致病物質(zhì)主要是內(nèi)毒素2.所致疾病呼吸道傳播，飛沫或接觸流行性腦脊髓膜炎（腦膜刺激癥狀）菌毛：粘附于黏膜上皮細(xì)胞，利于定植；莢膜：有抵抗吞噬的作用；內(nèi)毒素：可引起發(fā)熱、微循環(huán)障礙，嚴(yán)重者可致內(nèi)毒素休克、血栓、DIC等。傳染源：病人和帶菌者（二）致病性與免疫性第51頁/共60頁3.免疫性

人對腦膜炎奈瑟菌抵抗力較強(qiáng)：機(jī)體感染后以體液免疫為主，血清中特異抗體能殺死腦膜炎奈瑟菌；抗體的調(diào)理作用能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的功能；分泌型IgA可阻止腦膜炎奈瑟菌對上呼吸道黏膜的粘附。母體中的IgG還可通過胎盤傳給胎兒，故6個月內(nèi)嬰兒極少患流行性腦膜炎。（二）致病性與