考研病理學(xué)名詞解釋及問答題大全匯編（完整版）資料(可以直接使用，可編輯優(yōu)秀版資料，歡迎下載）

考研病理學(xué)名詞解釋及問答題大全匯編（完整版）資料(可以直接使用，可編輯優(yōu)秀版資料，歡迎下載）考研病理學(xué)名詞解釋及問答題大全（帶參考答案）

①一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科；②研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；③①病理學(xué)的重要組成部分；②從形態(tài)學(xué)角度研究疾??；③研究病變器官的代謝和功能改變及臨床表現(xiàn)；④①即發(fā)病學(xué)；②①在病原因子和機(jī)體反應(yīng)功能的相互作用下；②①一種病理學(xué)的基本研究方法；②對(duì)死者遺體進(jìn)行病理剖驗(yàn)；③①患者機(jī)體的病變組織；②組織獲取方法：局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等；③①病理檢查方法；②黏膜或組織表面脫落或刮取的或深部穿刺所得的細(xì)胞；③①常用的研究技術(shù)；②體外條件下；③①能與組織細(xì)胞某些化學(xué)成分特異結(jié)合的顯色試劑；②病變組織細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)成分；③認(rèn)識(shí)形態(tài)和代謝改變；④①病理學(xué)與分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和細(xì)胞化學(xué)的結(jié)合；②①抗原抗體特異性結(jié)合；②未知抗原或抗體；③①DNA或RNA中堿基序列；②內(nèi)源性基因的異常和外源性基因的存在；③①橋梁作用；②以其他基礎(chǔ)學(xué)科如解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、寄生蟲學(xué)、微生物學(xué)等為基礎(chǔ)；③①尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質(zhì)量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學(xué)、科研素材；幫助解決法律糾紛等；②活檢：及時(shí)準(zhǔn)確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進(jìn)行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學(xué)染色、組織細(xì)胞培養(yǎng)等對(duì)疾病進(jìn)行深入研究；③動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：復(fù)制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病變過程的動(dòng)態(tài)變化及外來因素如藥物對(duì)疾病的影響等；④①病理學(xué)的發(fā)展大致分四個(gè)階段；②來源于古希臘哲學(xué)的病理學(xué)：古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學(xué)和Asclepiades的固體病理學(xué)，都對(duì)疾病的來源作了闡述，但未對(duì)醫(yī)療實(shí)踐起到理論指導(dǎo)作用；③器官病理學(xué)的建立：1761年，意大利醫(yī)學(xué)家Morgagni發(fā)表了《疾病的部位和病因》一書，從而創(chuàng)立了器官病理學(xué)，標(biāo)志著病理形態(tài)學(xué)的開端；④細(xì)胞病理學(xué)的建立：1858年，德國(guó)病理學(xué)家Virchow根據(jù)對(duì)大量尸檢材料的顯微鏡改變，提出了細(xì)胞病理學(xué)的理論，認(rèn)為細(xì)胞的改變和細(xì)胞的功能是一切疾病的基礎(chǔ)，并指出了形態(tài)學(xué)改變與疾病過程和臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系；⑤①細(xì)胞、組織或器官；②耐受刺激作用；③存活的過程；④①細(xì)胞和組織；②不能耐受有害因子刺激；③結(jié)構(gòu)改變；④①發(fā)育正常；②細(xì)胞、組織或器官體積縮?。虎蹖?shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小和或數(shù)量減少；④①實(shí)質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞器增多；②①實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小和或數(shù)量減少；②纖維或脂肪組織大量增生；③①實(shí)質(zhì)細(xì)胞增多；②①一種分化成熟的細(xì)胞；②刺激因素作用；③轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程；④發(fā)生于同源性細(xì)胞；⑤①非鱗狀上皮；②轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮；③①炎癥或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③轉(zhuǎn)化為腸上皮；④①思想、情感障礙；②細(xì)胞損傷；③①疾病診治過程；②①可逆性損傷；②代謝障礙；③①細(xì)胞輕度損傷；②鈉-鉀泵功能降低；③細(xì)胞內(nèi)水分增多，胞質(zhì)淡染、清亮；④①非脂肪細(xì)胞；②胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積；③①心肌脂肪變性；②左心室內(nèi)膜下心肌和乳頭?。虎埸S色條紋與暗紅色心肌相間；④①心包臟層脂肪組織顯著增多；②心肌間質(zhì)出現(xiàn)脂肪組織；③心肌萎縮；④①細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織或細(xì)動(dòng)脈壁；②蛋白質(zhì)沉積和蛋白變性等；③①間質(zhì)內(nèi)；②蛋白質(zhì)—黏多糖復(fù)合物蓄積；③淀粉樣呈色反應(yīng)；④①間質(zhì)內(nèi)；②黏多糖和蛋白質(zhì)蓄積；③①鐵蛋白微粒集聚；②光鏡下呈棕黃色，有折光；③①左心衰竭肺淤血；②①細(xì)胞質(zhì)內(nèi)；②黃褐色微細(xì)顆粒；③細(xì)胞器碎片殘?bào)w；④①除骨和牙齒外的組織；②①變性、壞死組織或異物；②固體鈣鹽蓄積；③①鈣、磷代謝障礙；②正常組織；③固體鈣鹽蓄積；④①損傷累及細(xì)胞核；②代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失；③不可逆性變化；④①活體內(nèi)；②局部細(xì)胞死亡；③細(xì)胞崩解、結(jié)構(gòu)自溶；④①壞死細(xì)胞蛋白質(zhì)凝固；②保持原組織輪廓；③肉眼呈灰白、灰黃；④①屬凝固性壞死；②不見原組織輪廓；③肉眼觀似奶酪；④①較大范圍的壞死；②腐敗菌感染；③與外界相通的組織、器官；④①壞死組織呈液態(tài)；②①結(jié)締組織及小血管壁；②壞死組織呈細(xì)絲或顆粒狀、片塊狀；③紅染、似纖維蛋白；④①皮膚、黏膜；②①皮膚、黏膜；②①壞死；②深在性盲管；③①壞死；②①有自然管道與外界相通器官；②較大塊壞死；③壞死物經(jīng)管道排出；④①肉芽組織；②①較大范圍壞死和異物；②①活體內(nèi)；②單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞死亡；③死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，細(xì)胞不自溶；④①外被胞膜；②內(nèi)含細(xì)胞器；③⑴肉眼1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮?。?)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。

⑵光鏡1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。

⑶⑴綜合性因素腎功能不能有效發(fā)揮→失用

↑↓

腎盂積水→腎實(shí)質(zhì)受壓→萎縮

↓↑

血管受累→營(yíng)養(yǎng)不良

⑵病理變化

1)肉眼①體積大；②實(shí)質(zhì)??；③腎盂、腎盞擴(kuò)張。

2)光鏡①腎實(shí)質(zhì)變??；②腎小球、腎小管數(shù)量減少；③→線粒體受損→氧化磷酸化障礙→細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，可導(dǎo)致：

⑴細(xì)胞膜鈉—鉀泵功能下降→細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加→細(xì)胞水腫；

⑵核糖體脫落→蛋白質(zhì)合成減少→胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積→脂肪變性；

⑶糖酵解增加→細(xì)胞內(nèi)酸中毒→胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化→細(xì)胞壞死；

⑷細(xì)胞膜鈣泵功能下降→胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高→多種酶活化→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→細(xì)胞壞死；

⑸細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→⑴途徑：1)直接的細(xì)胞毒性作用；2)代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)DNA損傷；

⑵⑴原因：1)化學(xué)物質(zhì)和藥物；2)病毒；3)射線。

⑵⑴原因：缺氧、感染、中毒。

⑵機(jī)制：鈉—鉀泵功能障礙。

⑶好發(fā)器官：肝、心、腎。

⑷⑴原因：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)缺乏。

⑵機(jī)制：1)肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。

⑶病理變化：1)肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。

⑷⑴發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機(jī)化等。

⑵⑴形成：血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。

⑵形態(tài)：HE染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色。

⑶⑴過程：細(xì)胞受損→細(xì)胞器退變，胞核受損→代謝停止→結(jié)構(gòu)破壞→急性炎反應(yīng)→壞死加重。

⑵⑴關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細(xì)胞發(fā)生變性。

⑵區(qū)別：1）變性①胞質(zhì)變化；②胞核無改變；③可恢復(fù)正常；

２）壞死①胞質(zhì)變化；②胞核改變；③有炎反應(yīng)；④⑴壞死細(xì)胞的生理重要性(如心肌細(xì)胞壞死較纖維細(xì)胞壞死影響大)；

⑵壞死細(xì)胞的數(shù)量(如單個(gè)肝細(xì)胞壞死較廣泛肝細(xì)胞壞死影響小)；

⑶壞死細(xì)胞的再生能力(如神經(jīng)細(xì)胞壞死較上皮細(xì)胞壞死影響大)；

⑷⑴可能發(fā)生的改變：1)腦萎縮；2)腦梗死。

⑵病變特點(diǎn)：1)肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變??；左大腦半球有一軟化灶；2)光鏡神經(jīng)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，并可見泡沫細(xì)胞。

⑶機(jī)制：1)腦動(dòng)脈粥樣硬化→管腔相對(duì)狹窄且漸加重→腦組織慢性缺血→營(yíng)養(yǎng)不良→萎縮；2)腦動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成→阻塞血管腔→動(dòng)脈供血中斷→①機(jī)體部分細(xì)胞和組織的缺損；②周圍健康細(xì)胞分裂、增生；③①損傷周圍的同種細(xì)胞；②①此類細(xì)胞的再生能力最強(qiáng)；②不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細(xì)胞；③①生理狀態(tài)時(shí)，該類細(xì)胞處于G0期，增生現(xiàn)象不明顯；②當(dāng)受損傷時(shí)，則進(jìn)入DNA合成前期（G1期），表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力；③①出生后都無分裂、增生能力；②破壞后則成為永久性缺損；③①缺損修復(fù)；②細(xì)胞增生、遷徙；③①新生的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞；②炎細(xì)胞浸潤(rùn)；③①肉芽組織改建形成的纖維結(jié)締組織；②肉眼：收縮狀態(tài)，灰白色、半透明、質(zhì)硬韌；③鏡下：病理學(xué)名詞解釋160題

1．髓鞘樣結(jié)構(gòu)2．脂褐素3．血清病4．IV型變態(tài)反應(yīng)5．毛玻璃樣細(xì)胞6．核仁絲7．凝固性壞死8．化生9．DIC10．APUD瘤11．纖維素樣壞死12．含鐵血黃素13．假膜性炎14．息肉15．細(xì)胞骨架16．腫瘤免疫耐受現(xiàn)象17．腫瘤的異型性18．類癌19．肺出血腎炎綜合癥20．腦膠質(zhì)結(jié)節(jié)21．病理性鈣化22．局灶性胞漿壞死23．腫瘤免疫逃逸24．肝碎片狀壞死25．Crohn病26．休克肺27．自身免疫性疾病28．嗜酸性膿腫29．肺肉質(zhì)變30．病理性核分裂像31．ABC法32．靜脈石(Phlebolith)33．梗死34．Mallory小體35．間變36．轉(zhuǎn)移性膿腫37．毛玻璃細(xì)胞38．精原細(xì)胞瘤39．透明血栓40．上皮不典型增生41．肝假小葉42．APUD瘤43．腦膠質(zhì)結(jié)節(jié)44．肉芽腫45．腫瘤免疫耐受現(xiàn)象46．風(fēng)濕小體47．基因突變48．血清病49．假結(jié)核結(jié)節(jié)50．IgA腎?。˙erger?。?1．內(nèi)胚竇瘤52．軟化灶53．肝橋接壞死54．原位癌55．間變56．HLA57．Letteret-Siwe病58．粥瘤59．綠色瘤60．農(nóng)民肺61．腎病綜合征62．纖維素樣壞死63．毛玻璃樣肝細(xì)胞64．穩(wěn)定細(xì)胞65．凋落66．微小動(dòng)脈瘤67．核黃疸68．直接蔓延69．?dāng)⊙怨Ｋ?0．膠質(zhì)瘢痕71．肝無細(xì)胞性硬化72．炎性息肉73．異位內(nèi)分泌綜合征74．原位癌75．隱蔽Ag76．R-S細(xì)胞77．印戒cell癌78．硫黃顆粒79．骨祖cell80．癌胚Ag81．移植82．脂肪變性83．檳榔肝84．再通85．再生性乳頭狀瘤86．慢性肉芽腫性炎87．囊腺瘤88．炎性假瘤89．痂下愈合90．接觸抑制91．微血栓92．副腫瘤綜合癥93．片層血栓94．集落刺激因子95脂性腎病96．風(fēng)心病97．細(xì)菌性動(dòng)脈瘤98．嗜酸性膿腫99．漸進(jìn)性壞死(Necrobiosis)100．腦多發(fā)性硬化101．凋零小體102．肺心病103．胸膜斑104．Whipple病105．核濃縮106．腫瘤抑制基因107．類上皮細(xì)胞108．心衰細(xì)胞109．腫瘤生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)110．Rb基因111．肺性骨關(guān)節(jié)病112．免疫組織化學(xué)113．．粘液水腫114．Wegener肉芽腫115．反常栓塞116．腎周圍膿腫117彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎118．Ashoff小體119．?dāng)⊙Y120．多發(fā)性骨髓瘤121．細(xì)胞骨架122．腎胚胎瘤(Wilms瘤)123．肝細(xì)胞嗜酸性壞死124。細(xì)胞水變性125．白色梗死126．纖維囊性乳腺病127．中性粒細(xì)胞的趨化因子128．全小葉型肺氣腫129．海綿狀核仁130．甲狀腺髓樣癌131．反常栓塞132．Promoter133．Gastrinoma134．Carcinosarcoma135．Metaplasia136．Biopsy137．Atheroma138．Petechia139．Septicinfarct140．Amyloidosis141．Myofibroblast142．Paradoxicalembolism143．MedularryCarcinoma144．COPD145．Organization146．Anaplasia147．Proliferation148．Atrophy149．Cystadenoma150．Microintarct151．Piecemealnecrosis152．Edema153．Phagocytosis154．Metaplasia155．SolidCarcinoma156．Keloid157．Opsonin158．Sarcoidosis159．Pseudomyxoma160．Carcinomainsitu病理學(xué)筆記第一單元細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷第一節(jié)適應(yīng)細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán)境各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應(yīng)。在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。ZL6屬于組織適應(yīng)性改變的是（2004）A.萎縮B.細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積C.玻璃樣變性D.壞死E.壞疽答案：A（2004）

一、萎縮（atrophy）：是指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織、器官的體積縮小。病理改變：肉眼—小、輕；鏡下—實(shí)質(zhì)細(xì)胞縮小、減少；間質(zhì)增生

1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長(zhǎng)自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮

2、病理性萎縮：

（1）營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮和全身性營(yíng)養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的惡病質(zhì)，腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮。

（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。

（3）廢用性萎縮：即長(zhǎng)期工作負(fù)荷減少所引起的萎縮。大腦越用越靈，加強(qiáng)學(xué)習(xí)！

（4）神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。截癱病人肢體萎縮

（5）內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。

二、肥大（hypertrophy）：細(xì)胞、組織和器官體積的增大（不是數(shù)目的增多）。

1、代償性肥大：細(xì)胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。

2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚—晚期心力衰竭

三、增生（hyperplasia）：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多，可導(dǎo)致組織器官體積的增大。1、生理性增生：生理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育

2、病理性增生：在病理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生肥大和增生是兩個(gè)不同的過程，但常常同時(shí)發(fā)生，并且可因同一機(jī)制而觸發(fā)。例如，妊娠期子宮既有平滑肌細(xì)胞數(shù)目的增多，又有單個(gè)平滑肌的肥大。對(duì)于不能分裂的細(xì)胞（如心肌細(xì)胞），則只會(huì)出現(xiàn)肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。是由于組織內(nèi)未分化細(xì)胞向另一種細(xì)胞分化的結(jié)果，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應(yīng)能力。化生→非典型增生→癌變逐漸演變過程總結(jié)——化生為什么就是什么化生。繞口令

1、上皮性：胃粘膜腺上皮→腸上皮化生小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）→鱗狀上皮化生氣管、支氣管粘膜子宮頸鱗狀上皮的化生能增強(qiáng)粘膜的抵抗力,使粘膜在不利的情況下仍能生存。炎癥刺激的結(jié)果，機(jī)體對(duì)不良刺激的防御反應(yīng)

2、間葉性：纖維結(jié)締組織→骨、軟骨

骨骼肌→骨例題7．細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)不包括(2002)A.化生B.萎縮C.再生D.肥大E.增生答案：C(2002)再生（regeneration）：組織損傷后，由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)稱為再生。先再見，后生長(zhǎng)（同種細(xì)胞）——先前的沒有了。18.軟組織中出現(xiàn)骨和軟骨組織，應(yīng)考慮是〖ZK〗〗〖HTK〗(2001)A.再生性增生B.過再生性增生C.內(nèi)分泌性增生D.組織的化生E.癌前病變答案：D(2001)6．男，50歲，30年吸煙史，支氣管鏡活檢可見鱗狀上皮和支氣管腺體，此種病理變化屬于A.支氣管黏膜化生B.支氣管黏膜肥大C.支氣管黏膜萎縮D.支氣管鱗狀細(xì)胞癌E.支氣管腺癌答案：A

第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷一、原因和發(fā)生機(jī)制缺氧、物理因子、化學(xué)因子和藥物、感染性因子、免疫反應(yīng)、遺傳因素、營(yíng)養(yǎng)不均衡細(xì)胞損傷的一般分子生物學(xué)機(jī)制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、細(xì)胞內(nèi)的游離鈣的增高4、膜的通透性的損傷5、不可逆性的線粒體的損傷

二、形態(tài)學(xué)變化（掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義）

（一）變性（degeneration）：是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。人的變性現(xiàn)還不能可逆，變性人其實(shí)也是出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多！想想是不是這樣呀！ZL2組織、細(xì)胞代謝障礙所引起的可逆性病變稱為A.變性B.壞死C.梗死D.壞疽E.以上都不是答案：AZL4下列哪項(xiàng)屬于組織的損傷性改變（2003）A萎縮B.變性C增生D.肥大E化生答案：B（2003）

1、細(xì)胞水腫（cellularswelling）：細(xì)胞內(nèi)水分和Na+的增多，使細(xì)胞腫脹，也叫水樣變性、疏松水腫。水腫——水分和Na+的增多！原因：缺氧、感染、中毒機(jī)理：細(xì)胞能量供應(yīng)不足，鈉泵受損；細(xì)胞膜機(jī)械性損傷

肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞

鏡下：細(xì)胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張2．細(xì)胞水腫的發(fā)生機(jī)制主要與哪一種細(xì)胞器的功能障礙有關(guān)(2005)A.溶酶體B.線粒體C.高爾基體D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)E.核糖體答案：B(2005)8．細(xì)胞水腫時(shí)，主要發(fā)生病變的細(xì)胞器是(2002)A.線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)B.高爾基復(fù)合體和線粒體C.核糖體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和中心體E.核糖體和中心體答案：A(2002)2005就差一點(diǎn)，能量工廠——線粒體是關(guān)鍵！相關(guān)知識(shí)：又稱高爾基器，高爾基體，內(nèi)網(wǎng)器。電鏡下，高爾基復(fù)合體由光滑膜組成，其顯著特征是由一些扁平囊形成的類似于扁盤堆疊的結(jié)構(gòu)。高爾基復(fù)合體的主要功能是將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的多種蛋白質(zhì)進(jìn)行加工、分類與包裝，然后分門別類地運(yùn)送到細(xì)胞特定的部位或分泌到細(xì)胞外。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成的脂類一部分也要通過高爾基復(fù)合體向細(xì)胞質(zhì)膜和溶酶體等部位運(yùn)輸，因此可以說，高爾基復(fù)合體是細(xì)胞內(nèi)大分子運(yùn)輸?shù)囊粋€(gè)主要的交通樞紐。此外高爾基復(fù)合體還是細(xì)胞內(nèi)糖類合成的工廠，在細(xì)胞生命活動(dòng)中起多種重要的作用。

11．水腫細(xì)胞電鏡下觀察，主要細(xì)胞器的病變是(2003)A.腫脹的線粒體和擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)B.發(fā)育不良的橋粒C.腫脹的溶酶體D.腫脹的核糖體E.擴(kuò)張的高爾基器答案：A(2003)

2、脂肪變性（fattydegeneration）：脂肪細(xì)胞以外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴。細(xì)胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。

（1）好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌纖維、腎小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染病：白喉（外毒素干擾脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營(yíng)養(yǎng)不良（脂肪動(dòng)員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）代謝?。喝缣悄虿r(shí)，肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性（3）發(fā)病機(jī)理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導(dǎo)致中性脂肪堆積

（4）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心肝脂肪變性（嚴(yán)重時(shí)為脂肪肝）；鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)大小不等的透明空泡聯(lián)系氣球樣變

心肌脂肪變性→虎斑心——考點(diǎn)影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生(16~17題共用備選答案)〖HTK〗2002A.細(xì)胞水腫B.玻璃樣變C.粘液變性D.淀粉樣變E.脂肪沉積(脂肪變性)16．虎斑心答案：E17.病毒性肝炎肝細(xì)胞氣球樣變答案：A5．HE染色切片中，發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞體積變大，胞漿淡染呈空泡狀。為確定空泡的性質(zhì)，最常用A.蘇丹Ⅲ染色B.普魯士藍(lán)染色C.嗜銀染色D.免疫組化E.電鏡檢查答案：A蘇丹紅大家都知道，蘇丹Ⅲ為一種脂肪染料，可將中性脂肪染成珠紅色，也是染成紅色，易于在顯微鏡下觀察和辨認(rèn)。

3、玻璃樣變（hyalinechange）：又稱透明變性。

（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：漿細(xì)胞中的Russell小體（見于慢性炎癥時(shí)的漿細(xì)胞內(nèi)病毒包含體）、酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)Mallory小體（中間絲的聚集）、腎小管上皮細(xì)胞中玻璃樣小滴（見于腎小球腎炎）；病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。

（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎,動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的等。

（3）細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎A．細(xì)胞水腫B．脂質(zhì)沉積C．結(jié)締組織玻璃樣變D．血管壁玻璃樣變E．細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變病理學(xué)；2006-1-120.肝細(xì)胞脂肪變性為B病理學(xué)；2006-1-121．高血壓病腎小球細(xì)動(dòng)脈管壁增厚狹窄D相關(guān)知識(shí)：正常時(shí)光鏡下，不見或僅見少量脂滴的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴顯著增多，稱為脂肪沉積。脂肪沉積常見于肝臟，也可發(fā)生在心、腎等器官。

(456～458題共用備選答案)〖HTK〗2003A細(xì)胞水腫B脂質(zhì)沉積C結(jié)締組織玻璃樣變D血管壁玻璃樣變E細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變〖HT〗456肝細(xì)胞氣球樣變457肝細(xì)胞胞漿內(nèi)嗜酸性小體458瘢痕組織答案：456A；457E；458C4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)?？梢娪诠撬枇觥⒓谞钕偎铇影┖徒Y(jié)核病、老年人的慢性炎癥。

5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液基質(zhì)中。甲低時(shí)可出現(xiàn)。

6、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內(nèi)可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭細(xì)胞（肺瘀血時(shí)）；細(xì)胞萎縮時(shí)，可出現(xiàn)脂褐素；不過正常情況下，附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可含有少量脂褐素。病理學(xué)；2006-2-016．睪丸內(nèi)合成睪酮的細(xì)胞是C間質(zhì)細(xì)胞A．生精細(xì)胞B．支持細(xì)胞C.間質(zhì)細(xì)胞D．成纖維細(xì)胞E．肌樣細(xì)胞

7、病理性鈣化：指骨和牙齒以外的組織中有固體鈣鹽的沉積，包括轉(zhuǎn)移性鈣化和營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化多見。主要成分是碳酸鈣，碳酸鎂等。鏡下：藍(lán)色顆粒狀或片塊狀。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化見于結(jié)核病、血栓、動(dòng)脈粥樣硬化、老年性主動(dòng)脈瓣病變及瘢痕組織；轉(zhuǎn)移性鈣化見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D攝入過多，腎衰及某些骨腫瘤，常發(fā)生在血管及腎、肺和胃的間質(zhì)組織。

（二）壞死（necrosis）：活體內(nèi)范圍不等的局部組織細(xì)胞死亡。

1、基本病變：細(xì)胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。三個(gè)核，核心都沒了！死了心吧，心都死了，人生最大痛苦莫過于此！細(xì)胞也一樣！

細(xì)胞漿：紅染、進(jìn)而解體。

細(xì)胞間質(zhì)：崩解例題4．壞死的細(xì)胞代謝停止，功能喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變，下面哪種是細(xì)胞壞死最具特征的形態(tài)學(xué)標(biāo)志A.胞漿內(nèi)糖原減少B.溶酶體破裂C.核固縮、碎裂及溶解D.胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞E.細(xì)胞體積變小，染色變淺答案：C10．細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)特征是(2003)A.核分裂B.細(xì)胞核異型C.線粒體腫脹D.細(xì)胞核碎裂E.細(xì)胞質(zhì)脂質(zhì)增多答案：D(2003)

2、類型：

（1）凝固性壞死：壞死組織發(fā)生凝固，常保持輪廓?dú)堄啊?/p>

好發(fā)部位：心肌、肝、脾、腎。

病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色。

鏡下：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存（早期）。

特殊類型：干酪樣壞死（發(fā)生在結(jié)核病灶，壞死組織呈灰黃色，細(xì)膩。鏡下壞死徹底，不見組織輪廓。）中國(guó)的腐乳。

（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。

好發(fā)部位：腦（乙型腦炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化膿菌感染、阿米巴感染、脂肪壞死。一句話：都是脂質(zhì)較多器官！

病理變化：壞死組織分解液化。

特殊類型：脂肪壞死（分為創(chuàng)傷性、酶解性，分別好發(fā)于乳腺、胰腺）。

（3）壞疽（gangrene）：大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，所形成的特殊形態(tài)改變。壞＋疽=壞死+腐敗菌感染

干性壞疽：好發(fā)于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚；一般無淤血；感染較輕，全身中毒癥狀輕。主要是體表，平時(shí)總涂防干涂護(hù)手霜。就是容易干！

濕性壞疽：好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺，壞死組織濕潤(rùn)、腫脹，邊界欠清；局部有淤血，腐敗菌感染重，全身中毒癥狀明顯。主要體內(nèi)臟器，既然腫脹，就有一定的容量器官。

氣性壞疽：常繼發(fā)于深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷，由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起，壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀。病理學(xué)；2006-2-017．壞死組織經(jīng)腐敗菌作用后?？砂l(fā)生DA．膿腫B．空洞C．梗死D.壞疽E．栓塞1．濕性壞疽常發(fā)生在(2005)A.腦、脾、肝B.腦、腸、子宮C.肺、腸、肝D.肺、腸、子宮E.肺、腎、腦答案：D(2005)12．可以發(fā)生壞疽的器官是(2003)A.闌尾B.心C.肝D.脾E.腎答案：A(2003)15．男，24歲，吸煙，近一年來右下肢行走后疼痛，休息后好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)間歇性跛行,近一月來，右腳母趾變黑、皺縮，失去知覺，此種病變是A.液化性壞死B.固縮壞死C.干性壞疽D.濕性壞疽E.干酪樣壞死答案：CZL5軟化灶是指局部腦組織的（2003）A.萎縮B.變性C壞死D.水腫E膿腫答案：C（2003）

（4）纖維素性壞死（fibrinoidnecrosis）：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。

好發(fā)部位：結(jié)締組織和血管壁。

疾病舉例：急進(jìn)性高血壓、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、胃潰瘍等。

3、結(jié)局

（1）局部炎癥反應(yīng)：由細(xì)胞壞死誘發(fā)。

（2）溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細(xì)胞吞噬清除。

（3）分離排除形成缺損：表現(xiàn)為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。

（4）機(jī)化：肉芽組織取代壞死組織的過程。

（5）包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。

（三）凋亡（apoptosis）：活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞在基因調(diào)控下的程序性死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，不引起急性炎癥反應(yīng)。形態(tài)：1、細(xì)胞收縮：體積變小，胞漿致密，強(qiáng)嗜酸性，細(xì)胞器緊密地聚集在一起2、染色質(zhì)的濃縮：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解3、凋亡小體的形成4、凋亡細(xì)胞舉例：病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細(xì)胞凋亡的體現(xiàn)。相關(guān)知識(shí)：另外。凋亡和凝固性壞死在細(xì)胞死亡的機(jī)制和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)上也有一定的重疊之處，如高濃度自由基誘導(dǎo)細(xì)胞壞死，低濃度自由基則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既是細(xì)胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。【總結(jié)】適應(yīng)性變化，化生——癌變;變性,壞死——凋亡。種類，定義，舉例第三節(jié)修復(fù)考情分析200420052006合計(jì)ZY1113ZL112包括兩種不同的過程和結(jié)局—再生和纖維性修復(fù)

一、再生（regeneration）：組織損傷后，由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)稱為再生。

（一）再生的類型

1、完全再生：指再生細(xì)胞完全恢復(fù)原有組織、細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。一模一樣

2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復(fù)。

（二）組織的再生能力

1、不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）：如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細(xì)胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向多個(gè)方向分化的干細(xì)胞來完成的。

2、穩(wěn)定細(xì)胞（stablecells）：包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。受到刺激時(shí)，細(xì)胞進(jìn)入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生）、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺等。還包括原始的間葉細(xì)胞及其分化出來的各種細(xì)胞。

3、永久性細(xì)胞（permanentcells）：包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞。ZL8屬于穩(wěn)定細(xì)胞的是（2003）〖HTK〗A覆蓋上皮細(xì)胞B心肌細(xì)胞C造血細(xì)胞D中樞神經(jīng)細(xì)胞E腺器官的細(xì)胞〖HT〗〖KG＊2〗答案：B（2003）ZL7屬于永久性細(xì)胞的是（2004）A血管內(nèi)皮細(xì)胞B.造血細(xì)胞C肝細(xì)胞D.中樞神經(jīng)細(xì)胞E表皮細(xì)胞答案：D（2004）

（三）各種組織的再生

1、上皮組織的再生：

（1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時(shí)，由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。

（2）腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態(tài)而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充，可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)；腺體構(gòu)造（包括基底膜）完全破壞時(shí)則難以再生。

2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細(xì)胞在刺激作用下分裂、增生。

3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強(qiáng)，可完全修復(fù)。

4、血管的再生：

（1）毛細(xì)血管的再生：生芽方式。

（2）大血管修復(fù)：大血管離斷需手術(shù)吻合，吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。離斷的肌層不易完全再生。

5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時(shí)，可恢復(fù)其結(jié)構(gòu)；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接；心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復(fù)。心肌梗死是要命的。

6、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時(shí)，若與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍然存活，可完全再生；若斷離兩端相隔太遠(yuǎn)、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時(shí)，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

（四）再生的調(diào)控：機(jī)體內(nèi)存在著刺激與抑制再生的兩種機(jī)制，二者處于動(dòng)態(tài)平衡。

1、與再生有關(guān)的幾種生長(zhǎng)因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素（chalon）與接觸抑制（contactinhibition）。抑素具有組織特異性。皮膚創(chuàng)傷，缺損部周圍上皮細(xì)胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時(shí)，細(xì)胞停止生長(zhǎng)不致堆積的現(xiàn)象稱為接觸抑制。

3、細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix，ECM）在細(xì)胞再生過程中的作用。組成ECM的主要成分有膠原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘連蛋白（adhesiveglycoproteins）。18下列組織中最易完全再生修復(fù)的是〖HTK〗2004A心肌組織B骨組織C神經(jīng)組織D上皮組織E平滑肌組織〖HT〗答案：D(120～121題共用備選答案)〖HTK〗2005A化生B增生C再生D變質(zhì)E萎縮〖HT〗120炎癥灶內(nèi)組織和細(xì)胞的變性壞死，稱為121〖ZK()炎癥后期，病灶內(nèi)組織由同種細(xì)胞修復(fù)，稱為〖ZK〗〗120答案：D；121答案：C14．下列組織中最易完全再生修復(fù)的是(2004)A.心肌組織B.骨組織C.神經(jīng)組織D.上皮組織E.平滑肌組織答案：D(2004)記憶：皮屑天天都在脫落，我們還要用海飛絲去屑，真是麻煩！ZL病理學(xué)；2006-1-046．再生是指DA．纖維細(xì)胞數(shù)目的增多B．纖維組織增生的過程C．肉芽組織的形成D．組織缺損由鄰近健康細(xì)胞增生而修復(fù)的過程E．由分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的細(xì)胞

二、纖維性修復(fù)

（一）肉芽組織（granulationtissue）：由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。

1、結(jié)構(gòu)：新生毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞、炎細(xì)胞有新生兒＋還有母親＋抗感染作用炎細(xì)胞

2、作用：（1）抗感染保護(hù)創(chuàng)面

（2）填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損

（3）機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。和結(jié)構(gòu)聯(lián)系記。3．肉芽組織的組成是(2005)A.毛細(xì)血管和彈力纖維B.毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞C.毛細(xì)血管和膠原纖維D.纖維母細(xì)胞和小靜脈E.小動(dòng)脈和纖維母細(xì)胞答案：B(2005)立刻答題。6．肉芽組織內(nèi)發(fā)揮抗感染作用的主要成分是A.毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞B.肌纖維母細(xì)胞C.炎性細(xì)胞D.纖維母細(xì)胞E.膠原纖維答案：C

9．肉芽組織的成分不包括〖HTK〗2002A.血管內(nèi)皮細(xì)胞B.成纖維細(xì)胞C.平滑肌細(xì)胞D.炎癥細(xì)胞E.肌纖維母細(xì)胞答案：C（二）瘢痕組織：是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織，對(duì)機(jī)體有利也有弊。病理學(xué)；2006-2-018．完成瘢痕修復(fù)的物質(zhì)基礎(chǔ)是BA．上皮組織B．肉芽組織C．毛細(xì)血管網(wǎng)D．纖維蛋白網(wǎng)架E．炎性滲出物適時(shí)強(qiáng)化：肉芽組織是由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成的幼稚的結(jié)締組織

肉芽組織是機(jī)化的物質(zhì)基礎(chǔ)，即壞死組織、血栓、滲出物以及外來異物的一個(gè)重要的轉(zhuǎn)變結(jié)局；也是損傷后修復(fù)、最終形成瘢痕或器官纖維化、硬化的病理基礎(chǔ)；在創(chuàng)傷愈合過程中起著抗感染保護(hù)創(chuàng)面、填補(bǔ)組織缺損、機(jī)化或包裹壞死組織等作用。

三、創(chuàng)傷愈合

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合基本過程

1、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應(yīng)。早期以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主，3天后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)胞為主。2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細(xì)胞3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細(xì)血管垂直于創(chuàng)面生長(zhǎng)，瘢痕中的膠原纖維（5-7天起由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下）最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個(gè)月左右完全形成。L外科拆線4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時(shí)內(nèi)，已經(jīng)開始修復(fù)ZL3一般手術(shù)切口在第七天左右拆線的原因主要是（2000）A.肉芽組織已形成B.膠原纖維已產(chǎn)生C表皮已再生D.炎癥已消退E傷口已愈合答案：E（2000）（二）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈合一期愈合特點(diǎn)是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時(shí)間短，形成的瘢痕小二期愈合特點(diǎn)是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯（肌成纖維細(xì)胞起重要作用，與膠原無關(guān)）、愈合時(shí)間長(zhǎng)、形成的瘢痕大。（三）骨折愈合1、血腫形成2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機(jī)化，繼而發(fā)生纖維化。肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明軟骨（多見于骨膜的骨痂區(qū)）3、骨性骨痂的形成：纖維性骨痂分化出骨母細(xì)胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。4、骨痂改建或再塑：在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收以及骨母細(xì)胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。（四）影響愈合的因素全身因素：青少年、機(jī)體含充足維生素C、含硫氨基酸時(shí)，愈合快?！究偨Y(jié)】各種組織的再生能力，特殊組織的再生過程：如斷肢再植，骨，神經(jīng)，血管；肉芽組織：成分，作用，和瘢痕組織的區(qū)別。第二單元局部血液循環(huán)障礙

考情分析200420052006合計(jì)ZY45211ZL1315第一節(jié)充血器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。一、動(dòng)脈性充血（arterialhyperemia）：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血（activehyperemia），簡(jiǎn)稱充血。

1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈血流入組織造成。

2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織長(zhǎng)期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血）。

3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

4、后果：多為暫時(shí)性血管反應(yīng)，對(duì)機(jī)體無重要影響和不良后果。

二、靜脈性充血（venoushyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡(jiǎn)稱淤血（congestion）。

1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。瘀血性水腫（congestiveedema）毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。瘀血性硬化（congestivesclerosis）長(zhǎng)時(shí)間的慢性淤血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。19淤血不會(huì)引起〖HTK〗2004A水腫B血栓形成C變性、壞死D纖維組織增生E實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生〖HT〗答案：EZL1下列的哪項(xiàng)不屬于淤血的后果（2005）A.水腫B.出血C實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死D.上皮組織增生E纖維結(jié)締組織增生答案：D（2005）ZL8不屬于淤血后果的是（2005）A水腫B出血C實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死D上皮組織化生E纖維結(jié)締組織增生答案：D（2005）

4、幾個(gè)重要臟器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂肪變性。檳榔肝（nutmegliver）：慢性肝瘀血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。是瘀血就要想到中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色！——中央靜脈擴(kuò)張淤血瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）由于長(zhǎng)期的肝瘀血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個(gè)肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對(duì)門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。病理學(xué)；2006-2-019．檳榔肝(nutnlegliVer)的典型病變是EA．肝小葉結(jié)構(gòu)破壞B．肝細(xì)胞萎縮C．肝細(xì)胞壞死D．門靜脈分支擴(kuò)張淤血E．肝血竇擴(kuò)張淤血，肝細(xì)胞脂肪變性ZL6檳榔肝是指肝臟發(fā)生了（2002）A.硬化B.慢性炎癥C脂肪沉積D.慢性淤血E亞急性紅色、(黃色)萎縮答案：D（2002）解析：肝淤血多見于右心衰竭，慢性淤血過程中，肝小葉中央?yún)^(qū)除淤血外，肝細(xì)胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，使得在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔，故稱檳榔肝。

（2）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。心衰細(xì)胞（heartfailurecells）肺瘀血時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。

例題7．淤血不會(huì)引起(2004)A.水腫B.血栓形成C.變性、壞死D.纖維組織增生E.實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生答案：E(2004)13.左心衰竭首先引起的病變是〖HTK〗(2001,2005)A.檳榔肝B.腹壁靜脈曲張C.脾淤血、腫大D.腦淤血、水腫E.肺淤血、水腫答案：E(2001,2005)第二節(jié)出血出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。病理性出血按照血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：

一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。

二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。

2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。

第三節(jié)血栓形成活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（thrombus）。液——固體

一、血栓形成的條件和機(jī)理：

1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集，并啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用：

屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內(nèi)皮細(xì)胞下的細(xì)胞外基質(zhì)分開。

內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）à抗血小板凝集前兩者還舒血管

內(nèi)皮細(xì)胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白—內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)合，激活蛋白C，后者再與內(nèi)皮細(xì)胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VIII；合成膜相關(guān)肝素樣分子，在內(nèi)皮細(xì)胞表面與抗凝血酶III結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。

合成t-PA，促使纖維蛋白溶解。促凝作用：

激活外源性凝血途徑

輔助血小板黏附：vonWillebrand因子介導(dǎo)

抑制纖維蛋白溶解血小板活化過程極為重要：

粘附反應(yīng)vW因子介導(dǎo)，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)

釋放反應(yīng)ADP是血小板之間粘集的強(qiáng)有力的介質(zhì)

粘集反應(yīng)Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A22、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。靜脈血栓多見的原因：

靜脈瓣的存在

靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

靜脈壁較薄，易受壓

血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

二、血栓的形成過程及類型：形成過程：

血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附

血小板釋放顆粒

ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。例題10.血栓形成的條件不正確的是〖HTK〗2001A.血管內(nèi)皮損傷B.新生血小板增多C.渦流形成D.纖維蛋白溶酶增加E.組織因子釋放答案：D溶酶——這是溶栓的！

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。麻將牌

肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，不易脫落。

鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）

2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，如血凝塊。

鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。

3、混合性血栓：肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細(xì)胞。分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房?jī)?nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。白頭紅尾中間混

4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。例題3．纖維素性血栓主要發(fā)生在A.下肢深靜脈B.左心耳C.微循環(huán)D.心室壁瘤內(nèi)E.門靜脈答案：C21血栓頭部一般屬于〖HTK〗2004A白色血栓B紅色血栓C透明血栓D混合血栓E延續(xù)性血栓〖HT〗答案：A

三、血栓的結(jié)局：

1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

2、脫落栓塞(堵)：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過程稱為血栓機(jī)化（thrombusorganization）；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

4、（硬）鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。病理學(xué)；2006-2-020．血栓轉(zhuǎn)歸中不會(huì)發(fā)生的是CA．鈣化B．溶解C.化生D．機(jī)化E．形成栓子一種分化成熟的組織轉(zhuǎn)變成另一種成熟組織可逆轉(zhuǎn)的適應(yīng)現(xiàn)象。常見的化生有上皮化生、骨與軟骨化生、漿膜化生、脂肪化生和骨髓化生?；蔷植拷M織在病理情況下的一種適應(yīng)性表現(xiàn)，在一定程度上對(duì)人體可能是有益的。鱗狀上皮的化生能增強(qiáng)粘膜的抵抗力，使粘膜在不利的情況下仍能生存。但支氣管柱狀上皮發(fā)生鱗狀上皮化生時(shí)，喪失了纖毛，削弱了呼吸道的防御功能使易受感染。有時(shí)化生的細(xì)胞可以發(fā)生惡性腫瘤。如化生的鱗狀上皮，有時(shí)未能分化成熟，產(chǎn)生不典型增生，可進(jìn)而發(fā)生惡變，發(fā)生浸潤(rùn)成為鱗狀細(xì)胞癌。胃粘膜的腸上皮化生與胃癌的發(fā)生可能有密切關(guān)系。記憶：一軟一硬，一通一堵！

四、血栓對(duì)機(jī)體的影響

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。

2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜??；出血，見于DIC。堵在出血傷口局部就好，堵在別處就麻煩！例題4．來自下肢深部靜脈的血栓栓子最常引起栓塞的器官是A.腦B.肺C.肝D.心E.腎答案：B

第四節(jié)栓塞（embolism）

一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。

二、栓子的種類：

1、血栓栓子：最多見。

2、氣體栓子

3、脂肪栓子

4、羊水栓子

5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。

三、栓子運(yùn)行途徑：就是血液循環(huán)途徑，我稱作隨波逐流

1、體靜脈、右心室→肺動(dòng)脈及其分支栓塞

2、左心、主動(dòng)脈→全身動(dòng)脈及其分支栓塞

3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞

4、交叉性栓塞：常見于先心病時(shí)的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。

5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時(shí)，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。

四、分類及后果：

1、血栓栓塞：

（1）肺動(dòng)脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。肺動(dòng)脈栓塞引起猝死的機(jī)制：

肺動(dòng)脈主干或大分支阻塞肺動(dòng)脈內(nèi)阻力急劇↑急性右心衰竭；

肺缺血缺氧，左心回心血量減少冠狀動(dòng)脈灌注不足心肌缺血

肺栓塞刺激迷走神經(jīng)通過神經(jīng)反射引起肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈、支氣管平滑肌痙攣

血栓栓子內(nèi)血小板釋放5-HT，TXA2引起肺血管痙攣（2）體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動(dòng)脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。

2、氣體栓塞：

（1）空氣栓塞（airembolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如，頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。

（2）減壓病（decompressionsickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時(shí)發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。主要是氮?dú)馑ㄈ??？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。

3、脂肪栓塞：見于長(zhǎng)骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。把油擠入血液

4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強(qiáng)烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進(jìn)入肺循環(huán)，造成栓塞。羊水栓塞引起猝死的機(jī)制：

羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)

羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣肺動(dòng)脈栓塞也痙攣

羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。2．異常物體沿血流運(yùn)行阻塞相應(yīng)血管的過程叫(2005)A.梗塞B.梗死C.栓塞D.栓子E.血栓形成答案：C(2005)動(dòng)詞12.栓塞時(shí)常伴有DIC發(fā)生，主要見于〖HTK〗(2001)A.血栓栓塞B.脂肪栓塞C.空氣栓塞D.羊水栓塞E.化膿菌栓塞答案：D(2001)例題5．減壓病引起的栓塞為(2002)A.氣體栓塞B.血栓栓塞C.羊水栓塞D.脂肪栓塞E.異物栓塞答案：A(2002)6．有關(guān)血栓的論述，錯(cuò)誤的是A.靜脈血栓多于動(dòng)脈血栓B.下肢血栓多于上肢C.動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓多為混合血栓D.靜脈內(nèi)血栓尾部多為紅色血栓E.毛細(xì)血管內(nèi)血栓多為白色血栓答案：E39有關(guān)血栓的論述，錯(cuò)誤（正確）的是〖HTK〗2002A靜脈血栓多于動(dòng)脈血栓B下肢血栓多于上肢C動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓多為混合血栓D靜脈內(nèi)血栓尾部多為紅色血栓E毛細(xì)血管內(nèi)血栓多為白色血栓〖HT〗答案：E解析：混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈，常作為靜脈血栓的體部。單一的混合血栓見于二尖瓣狹窄時(shí)擴(kuò)大的左心房?jī)?nèi)和動(dòng)脈瘤內(nèi)。在血流急速、管腔較大的部位，如心臟或較大動(dòng)脈等處，僅形成白色血栓或混合血栓，而且附著于一側(cè)壁上不完全阻塞管腔，稱為附壁血栓。心室內(nèi)的附壁血栓屬混合血栓。答題技巧：此題可用排除法。急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜的心瓣膜閉鎖緣的血栓一般為白色血栓；毛細(xì)血管內(nèi)的血栓為透明血栓；動(dòng)脈血栓的頭部、靜脈血栓的尾部均不是混合血栓。8．血栓頭部一般屬于(2004)A.白色血栓B.紅色血栓C.透明血栓D.混合血栓E.延續(xù)性血栓答案：A(2004)9．股骨骨折后因處理不當(dāng)，大量脂肪滴進(jìn)入血液，該脂肪栓子常栓塞于(2002)A.肺靜脈及其分支B.左心房C.左心室D.主動(dòng)脈分支E.肺動(dòng)脈及其分支答案：E(2002)最后堵住的地方21〖ZK()活體內(nèi)異常物體沿血流運(yùn)行阻塞相應(yīng)血管的過程叫〖ZK〗〗〖HTK〗2005A梗塞B栓塞C梗死D栓子E血栓形成〖HT〗答案：B異常物體+阻塞=栓塞(4～5題共用備選答案)A.靜脈性充血B.肺動(dòng)脈栓塞C心肌梗死D.血栓形成E出血ZL4股靜脈血栓脫落可引起答案：BZL5冠狀動(dòng)脈血栓形成引起答案：CZL病理學(xué)；2006-1-048．肺動(dòng)脈栓塞的栓子一般來自A．左心房附壁血栓脫落B．二尖瓣疣狀血栓的脫落C．門靜脈的血栓脫落D．靜脈系統(tǒng)或右心的血栓脫落E．動(dòng)脈及左心房的血栓脫落ZL3腦動(dòng)脈栓塞的栓子最可能來自A.左心房附壁血栓B.右心房附壁血栓C右心室附壁血栓D.下肢股靜脈血栓E腸系膜靜脈血栓答案：A解析：體循環(huán)動(dòng)脈栓塞，栓子80℅來自于心。對(duì)比

第五節(jié)梗死（infarction）

一、定義：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動(dòng)脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時(shí)建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）

二、原因：1、血栓形成，是最常見的原因。

2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。

3、動(dòng)脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。

4、動(dòng)脈痙攣：如：冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。

三、梗死形成的條件：

1、供血血管的類型

2、血流阻斷發(fā)生的速度

3、組織缺血缺氧的耐受性

4、血氧含量

四、梗死的病變和類型（列表如下）：貧血性梗死出血性梗死顏色灰白色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）部位心、腎、脾、腦肺、腸梗死灶的形狀地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）扇面（肺）節(jié)段性（腸）分界分界清、充血出血帶不清楚1、貧血性梗死：

（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實(shí)質(zhì)性器官。

（2）當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少。

（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。

（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。

（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成

2、出血性梗死：

（1）主要見于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。

（2）器官有豐富的吻合支。

（3）長(zhǎng)期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。

五、梗死的特點(diǎn)：

1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。

2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。

3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動(dòng)態(tài)的演變過程。1．貧血性梗死主要發(fā)生于(2005)A.心、肝、腎B.心、腎、脾C.心、肺、脾D.大腦、肺、腎E.小腸、肝、心答案：B(2005)11.出血性梗死常發(fā)生于(2001,2005)A.腎、腸B.脾、肺C.肺、腸D.心、腸E.腎、心答案：C(2001,2005)ZL2出血性梗死常發(fā)生于（2005）A.脾、腎B.心、腦C腎、肺D.心、腎E肺、腸答案：E（2005）解析：出血性梗死發(fā)生，肺、腸多見。ZL7梗死灶呈楔形的器官是（2004）A肺B.腎C心D.腦E腸答案：B（2004）解析：脾、腎的梗死灶呈錐形，尖端指向阻塞得部位?！究偨Y(jié)】血栓：血栓形成，血栓形態(tài)（最重要，90％的題），血栓的結(jié)局；栓塞、梗死。以上提了那么多炎癥，下面詳細(xì)講解。第三單元炎癥

考情分析200420052006合計(jì)ZY104317ZL0156第一節(jié)概述一、炎癥的概念

1、炎癥的定義：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。20關(guān)于炎癥，正確的是〖HTK〗2004A炎癥反應(yīng)均對(duì)機(jī)體有利B任何機(jī)體均可發(fā)生炎癥C炎癥是一種防御反應(yīng)D損傷必然導(dǎo)致炎癥E炎癥是活體組織的損傷反應(yīng)〖HT〗答案：C

2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

（1）局部反應(yīng)：（血管）紅、腫、熱、痛、功能障礙。

（2）全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞升高。

3、炎癥反應(yīng)的防御作用：防御作用和損傷作用共存。

二、炎癥的原因：

1、物理性因子

2、化學(xué)性因子

3、生物性因子：最常見

4、壞死組織

5、變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

第二節(jié)、炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteration）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。ZL4炎癥的基本病理變化是（2000，2005）A.組織、細(xì)胞的變性壞死B.組織的炎性充血和水腫C.紅、腫、熱、痛、功能障礙D.病變組織變質(zhì)、滲出、增生E周圍血液中白細(xì)胞增多和炎區(qū)白細(xì)胞浸潤(rùn)答案：D（2000，2005）ZL15炎癥的基本病理變化是A組織、細(xì)胞的變性壞死B組織的炎性充血和水腫C病變組織變質(zhì)、滲出、增生D紅、腫、熱、痛、功能障礙E〖ZK()周圍血液中自細(xì)胞增多和炎區(qū)白細(xì)胞浸潤(rùn)〖ZK〗〗答案：C

（一）（外）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。1、局部形態(tài)學(xué)變化：實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫；脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死，液化性壞死間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣變性2、致炎因子的直接損傷血液循環(huán)障礙：加重炎癥過程，加重組織細(xì)胞損傷炎癥反應(yīng)產(chǎn)物ZL病理學(xué)；2006-1-049.炎癥的變質(zhì)是指局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生A．萎縮和變性B．萎縮和壞死C．變性和壞死D．增生和變性E．增生和壞死

（二）（內(nèi)）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。

1、血流動(dòng)力學(xué)改變細(xì)動(dòng)脈短暫收縮—血管擴(kuò)張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯

2、血管通透性增加

（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮

（2）內(nèi)皮細(xì)胞損傷

（3）新生毛細(xì)血管的高通透性

3、滲出液的作用：

局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對(duì)局部的損傷作用；為局部浸潤(rùn)的白細(xì)胞帶來營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補(bǔ)體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于白細(xì)胞吞噬消滅病原體，炎癥后期，纖維網(wǎng)架可成為修復(fù)支架，并利于成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，有利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機(jī)化。

4、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用

（1）白細(xì)胞邊集

（2）白細(xì)胞粘著

（3）白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用

（4）白細(xì)胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。

5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用炎性介質(zhì)：介導(dǎo)炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學(xué)因子

（1）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白細(xì)胞三烯、血栓素）、白細(xì)胞產(chǎn)物（氧自由基、溶酶體酶）、細(xì)胞因子和化學(xué)因子、血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。

（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。介質(zhì)擴(kuò)張血管通透性趨化作用其他緩激肽++-疼痛組胺++-C3a-+-調(diào)理素C5a-++C3b,C3bi前列腺素+加強(qiáng)其他介質(zhì)-疼痛、發(fā)熱白細(xì)胞三烯B4--+C4，D4，E4-+-支氣管/血管收縮IL-8，TNF--+發(fā)熱NO+細(xì)胞毒性作用PAF-++支氣管收縮P物質(zhì)++-三、增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如鼻粘膜上皮細(xì)胞和腺體細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞）的增生。意義：防御、修復(fù)。

第三節(jié)炎癥的經(jīng)過和結(jié)局一、炎癥的經(jīng)過

1、急性炎癥的特點(diǎn)：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加。（1）血流動(dòng)力學(xué)改變：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮—血管擴(kuò)張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯（2）血管通透性增加（3）白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：邊集、黏附、游出；趨化作用和趨化因子；局部作用滲出的白細(xì)胞的種類和影響因素：病理學(xué)；2006-2-021．炎性充血主要是指CA．動(dòng)脈擴(kuò)張，局部組織含血量增多B．靜脈回流障礙，組織含血量增多C.炎區(qū)微循環(huán)內(nèi)血量增多D．炎區(qū)小血管破裂E．炎區(qū)組織間隙中血量增多血管反應(yīng)首先表現(xiàn)為炎性充血(inflammatoryhyperemia)，是指微循環(huán)中血管舒縮和血流速度及血流量的變化。血液動(dòng)力學(xué)的變化一般按上述順序發(fā)生。2．急性炎癥時(shí)組織變紅的主要原因是A.組織間隙水腫B.炎癥灶內(nèi)炎細(xì)胞浸潤(rùn)C(jī).炎癥灶內(nèi)血栓形成D.肉芽組織增生E.血管擴(kuò)張，血流加快答案：E只要炎癥中見到紅，第一反應(yīng)就是血管ZL2急性炎癥過程中，下列的哪種變化最先發(fā)生A.靜脈性充血B.動(dòng)脈性充血C細(xì)動(dòng)脈痙攣D.白細(xì)胞附壁E液體滲出答案：C解析：急性炎癥血流動(dòng)力學(xué)改變，最早為細(xì)動(dòng)脈短暫收縮。a時(shí)相急性炎癥的早期（6-24小時(shí)）：中性粒細(xì)胞24-48小時(shí)：?jiǎn)魏思?xì)胞浸潤(rùn)原因：（1）壽命；（2）黏附分子和趨化因子；（3）致炎因子b葡萄球菌和鏈球菌感染：中性粒細(xì)胞2-4天c病毒感染：淋巴細(xì)胞d過敏反應(yīng)和寄生蟲感染：嗜酸性粒細(xì)胞趨化作用：白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)a趨化因子：具有特異性，并可激活白細(xì)胞的炎性介質(zhì)外源性：細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性：補(bǔ)體成分C5a；白細(xì)胞三烯：LTB4；細(xì)胞因子：IL-8，TNFb白細(xì)胞表面有趨化因子的特異受體ZL12急性炎癥早期局部浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要是（2003）A.嗜中性粒細(xì)胞B.單核細(xì)胞C嗜酸性粒細(xì)胞D.淋巴細(xì)胞E漿細(xì)胞答案：A（2003）10．寄生蟲感染時(shí)，浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞主要是2004A.嗜中性粒細(xì)胞B.單核細(xì)胞C.淋巴細(xì)胞D.嗜酸性粒細(xì)胞E.漿細(xì)胞答案：D解析：嗜酸性粒細(xì)胞有一定的吞噬能力，主要見于寄生蟲感染和過敏性炎癥。ZL1葡萄球菌感染引起的炎癥反應(yīng)中，病灶中主要的炎細(xì)胞是A.單核細(xì)胞B.淋巴細(xì)胞C嗜中性粒細(xì)胞D.嗜酸性粒細(xì)胞E漿細(xì)胞答案：C解析：細(xì)菌感染時(shí)，化膿性炎多以中性粒細(xì)胞滲出為主。病理學(xué)；2006-2-022．炎癥細(xì)胞自血管內(nèi)游出，在組織內(nèi)做定向運(yùn)動(dòng)的現(xiàn)象稱DA．炎性浸潤(rùn)B．炎性滲出C．炎性漏出D．趨化作用E．阿米巴樣運(yùn)動(dòng)1、白細(xì)胞在局部的作用a吞噬作用：主要是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。吞噬過程包括：識(shí)別和附著、吞入、殺傷和降解。在識(shí)別和附著過程中可以起到調(diào)理素作用的物質(zhì)：免疫球蛋白IgG的Fc段，補(bǔ)體C3b及其穩(wěn)定性C3bi，集結(jié)素?？梢越档图?xì)菌毒性的蛋白：嗜酸性粒細(xì)胞顆粒中的特異性乳鐵蛋白和存在于嗜酸性粒細(xì)胞中的主要堿性蛋白。b免疫作用：發(fā)揮此作用的細(xì)胞是單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。c組織損傷作用2、慢性炎癥的特點(diǎn)：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。

二、炎癥的結(jié)局

（一）痊愈

1、完全愈復(fù)

2、不完全愈復(fù)

（二）遷延為慢性炎癥

（三）蔓延擴(kuò)散

1、局部蔓延

2、淋巴道蔓延

3、血行蔓延：

（1）菌血癥（becteremia）；細(xì)菌從局部病灶入血，并從血中查到細(xì)菌。

（2）毒血癥（toxemia）；細(xì)菌毒素吸收入血，機(jī)體有明顯中毒癥狀。

（3）敗血癥（septicemia）；致病力強(qiáng)的細(xì)菌入血后，在大量繁殖的同時(shí)產(chǎn)生毒素，機(jī)體有明顯中毒癥狀。細(xì)菌入血＋產(chǎn)生毒素

（4）膿毒敗血癥（pyemia）：化膿性細(xì)菌引起的敗血癥?；撔约?xì)菌＋敗血癥

第四節(jié)炎癥的類型一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。

二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。

1、部位：肝、腎、心和腦等實(shí)質(zhì)性器官。

2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎?？偨Y(jié)：病毒有關(guān)腦脊液呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，在50～500/mm3，個(gè)別可高達(dá)1000/mm3以上。病初2～3天以