關(guān)于肌鈣蛋白與圍術(shù)期心梗第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三肌肉的主要調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)，直接參與鈣所控制的肌肉收縮。

肌鈣蛋白有三個(gè)亞型肌鈣蛋白I肌鈣蛋白T肌鈣蛋白C肌鈣蛋白第二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三肌鈣蛋白T（TnT）分子量為37KD，是原肌球蛋白結(jié)合亞基。有三種亞型：骨骼肌肌鈣蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外還有心肌型（cTnT）因cTnT與骨骼肌TnT的基因編碼不同，骨骼肌中無cTnT的表達(dá)。肌鈣蛋白亞型第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三肌鈣蛋白I（TnI）存在三種亞型：骨骼肌肌鈣蛋白I（sTnI）,也存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，第三種為心肌型（cTnI）心肌肌鈣蛋白I（cTnI）與骨骼肌型的氨基酸序列存在40%的差異，人的cTnI氨基末端比sTnI多31個(gè)氨基酸，使其具有較高的心肌特異性肌鈣蛋白亞型第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三肌鈣蛋白C（TnC）TnC是Ca結(jié)合亞基，每個(gè)分子結(jié)合2個(gè)Ca。心肌和骨骼肌的TnC結(jié)構(gòu)相同

。肌鈣蛋白亞型第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三cTn是以cTnI-C-T復(fù)合物和游離cTnI(3-4%)和cTnT(6-8%)形式存在于心肌細(xì)胞中心肌損傷時(shí)cTnI-C-T釋放到血循環(huán)中后，可進(jìn)一步分解為cTnI-C復(fù)合物和游離cTnI。故血循環(huán)中除cTnI-C-T、游離cTnI外還有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代謝產(chǎn)物由腎臟排出體外cTn的代謝動力學(xué)第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三游離cTnT較早釋放形成第一個(gè)峰隨后結(jié)合于肌纖維中的cTnT逐漸釋放而出現(xiàn)第二個(gè)峰由于細(xì)胞液中的含量較少cTnI釋放通常只有一個(gè)峰

cTn一般在心肌損傷后4-6h外周血中出現(xiàn)增高最高值在12-24h

增高可持續(xù)5-10天（cTnI）或10-14天（cTnT）心肌細(xì)胞損傷后cTn的釋放第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三cTn檢測的臨床意義第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三cTn檢測的特點(diǎn)特異性高靈敏性強(qiáng)檢測時(shí)間窗長相對出現(xiàn)時(shí)間早cTn的異常閾值是超過99%的參考上限cTn是心肌損傷的特異性生物標(biāo)志物第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三AMI時(shí)各血清心肌標(biāo)志物MbcTnIcTnTCKCK-MBAST＊出現(xiàn)時(shí)間（h）1～24-64-663～46～12100％敏感時(shí)間（h）4～88～128～128～12峰值時(shí)間（h）4～810～2410～242410～2424～48持續(xù)時(shí)間（d）0.5～15～105～143～42～4*3～5第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三非高度心肌特異性，在肌肉與骨髓嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)也會有所升高。實(shí)際上，骨骸肌也含有少量(1－3%)的CK-MB,這樣手術(shù)和外傷也會影響CK-MB的水平。檢測時(shí)間窗比較狹窄，36-48小時(shí)后恢復(fù)至正常值，限制了它在心肌梗塞疾病中的應(yīng)用。

CK-MB的局限性第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三cTn升高只是代表心肌的損傷，但不能說明原因，它既可由ACS引起，也可由非冠心病的其他病患所致。

cTn的升高既可代表心肌的不可逆性壞死，也可由心肌可逆性損傷引起。cTn在非冠心病疾患中的升高多與心肌相對缺氧、心肌的藥物、炎癥或物理損傷、心肌的張力增高等原因有關(guān)。觀察cTn的動態(tài)演變可能有益。cTn的升高對冠心病、非冠心病的預(yù)后都有警示作用cTn的臨床意義第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三cTn升高的非心梗因素第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三心梗新概念第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三心肌缺血引起的所有大小的心肌壞死均應(yīng)定義為梗死現(xiàn)有的技術(shù)已能識別重量<1克的心肌壞死灶根據(jù)范圍大小對梗死灶分類局灶性壞死（顯微鏡下梗死）小面積梗死（<左心室的10％）中面積梗死（左心室的10～30％）大面積梗死（>左心室的30％）全球心肌梗死定義

—ESC/ACC/AHA/EHS/WHF標(biāo)準(zhǔn)第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三不同技術(shù)檢查時(shí)的心肌梗死定義病理學(xué)心肌細(xì)胞死亡生物化學(xué)血樣標(biāo)本中有心肌細(xì)胞壞死的標(biāo)志物心電圖心肌缺血的證據(jù)（ST－T改變）心肌電活動喪失（Q波）影像檢查組織灌注減少或喪失，室壁活動異常第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三檢測到心肌壞死的生化標(biāo)志物（最好是cTn）升高超過正常值的99%百分位，有心肌缺血的證據(jù)并有以下情況之一：

（1）缺血性癥狀（2）新發(fā)生心肌缺血的心電圖改變（新發(fā)生的ST段改變或新的LBBB），或心電圖上病理性Q波形成（3）新發(fā)生的存活心肌的丟失或節(jié)段性室壁運(yùn)動異常的影像學(xué)證據(jù)突發(fā)心源性死亡（包括心臟停搏），有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，和（或）經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù)，但未及采集血樣之前或心臟損傷標(biāo)志物升高之前就死亡心肌梗死的新診斷標(biāo)準(zhǔn)第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三對心肌壞死生化標(biāo)志物的觀點(diǎn)

1.對于心肌壞死的生化標(biāo)志物，建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)，cTn的峰值超過正常對照值的99%百分位

2.如果不能測定cTn，也可用CK-MB定量，標(biāo)準(zhǔn)同上

3.需注意除外其他原因引起的cTn升高，包括：

①急性和慢性充血性心力衰竭

②腎功能衰竭

③快速性或緩慢性心律失常，或心臟傳導(dǎo)阻滯

④急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血ESC/ACC/AHA/EHS/WHF標(biāo)準(zhǔn)解讀一第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三⑤肺栓塞和肺動脈高壓

⑥心臟挫傷、消融、起搏和心臟復(fù)律

⑦浸潤性心臟疾病，如淀粉樣變形和硬皮病

⑧炎性疾病，如心肌炎

⑨藥物毒性，如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU)⑩主動脈夾層或肥厚型心肌病

⑾過度勞累

⑿心尖球型綜合征(apicalballooningsyndrome)⒀橫紋肌溶解伴心肌損傷

⒁嚴(yán)重疾病，如敗血癥或燒傷,呼吸衰竭第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三對心電圖改變的觀點(diǎn)可能進(jìn)展為心肌梗死的心電圖改變

1.心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變。相鄰2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)T波波幅對稱性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)往往可見R波波幅增高增寬

2.T波增高往往反映了缺血心肌的傳導(dǎo)延遲

3.一過性Q波有時(shí)可見于急性缺血發(fā)作或偶爾見于成功再灌注的急性心肌梗死患者ESC/ACC/AHA/EHS/WHF標(biāo)準(zhǔn)解讀二第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三急性心肌缺血的心電圖改變定義(無LVH,LBBB)1.相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)生的ST段J點(diǎn)抬高:V2-V3導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV(男性）或≥0.15

（女性），和（或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV2.兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段水平或下斜壓低≥0.05mV，和（或）兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV合并R波為主或R/S>1第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三陳舊性心肌梗死的心電圖改變

1.V2-V3導(dǎo)聯(lián)的Q波寬度≥0.02s，或呈QS型，

2.兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、V6;II,III,aVF;V4-V6)中Q波寬度≥0.03秒和深度≥0.1mV

或呈QS型

3.RV1-V2≥0.04s且R/S≥1,T波直立(無傳導(dǎo)異常)第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三圍術(shù)期心梗（PMI）第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三參照AMI的最新定義即基于特異性的生物標(biāo)記物（尤其是肌鈣蛋白）的綜合指標(biāo)，包括心梗的癥狀、心電圖的變化和影像學(xué)的相關(guān)征象。大量研究利用肌鈣蛋白的連續(xù)變化展示了大手術(shù)應(yīng)激后PMI的發(fā)生一般在術(shù)后的24—48小時(shí)內(nèi)。PMI的再定義第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三急性冠脈綜合征（1型PMI）由于不穩(wěn)定的(脆弱的)粥樣斑塊出現(xiàn)脫落、撕裂或潰瘍后導(dǎo)致冠脈急性栓塞繼而引起心肌缺血、缺氧，造成心肌梗塞與應(yīng)激激素、血流動力學(xué)改變以及高凝狀態(tài)有關(guān)氧供需失衡型（2型PMI）長時(shí)間心肌缺血循環(huán)不穩(wěn)定、低氧血癥、高碳酸血癥冠脈收縮PMI的病理生理分型第二十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三藥物預(yù)防β

—受體阻滯劑

不常規(guī)使用長期使用者不可撤藥有明確指針（心動過速、高血壓、心肌缺血）者可預(yù)防使用鈣通道拮抗劑有爭議α2-受體激動劑臨床資料有限他汀類藥物不停有益，預(yù)防用藥有爭議預(yù)防PMI的發(fā)生第二十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期三聯(lián)合抗血小板治療冠脈血管重建術(shù)不推薦，沒有明確循證醫(yī)學(xué)依據(jù)其他圍術(shù)期管理措施控制心率，維持心肌氧供需平衡糾正貧血嚴(yán)密的血流動力