血清心肌標志物（主要是肌鈣蛋白）升高（至少超過99％參考值上限），并至少伴有以下一項臨床指標：

（1）缺血癥狀；

（2）新發(fā)生的缺血性ECG改變[新的ST-T改變或左束支傳導阻滯（LBBB）]。

（3）ECG病理性Q波形成；

（4）影像學證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常；

（5）冠脈造影或尸檢證實冠狀動脈內(nèi)有血栓。2012年心肌梗死新定義1第一頁，共44頁。新定義中的第5條是新增加的內(nèi)容，其意義是強調(diào)一旦發(fā)生心肌梗死后在就診的過程中，應積極行冠狀動脈造影來驗證心肌梗死的原因，并盡早開始冠脈在通的治療。從07版和12版的定義還可以看出，血清肌鈣蛋白水平的改變對診斷心肌梗死具有絕對重要的價值。血清肌鈣蛋白水平升高可見于I型和II型心肌梗死，但僅僅是心肌缺血而沒有壞死時，血清肌鈣蛋白水平?jīng)]有多大改變。新版中強調(diào)，如果患者有典型的急性心肌缺血臨床癥狀并伴有血清肌鈣蛋白水平升高，就可以確診為心肌梗死，因為血清肌鈣蛋白水平升高標志著缺血的心肌開始死亡。通過分析急性冠脈綜合癥病人的血清心肌標志物（主要是肌鈣蛋白）水平的變化，對指導我們采用何種治療措施很有幫助。2第二頁，共44頁。心肌梗死的臨床分型新版心肌梗死的臨床分型與2007年定義大致相同。

1型：由冠狀動脈斑塊破裂、裂隙或夾層引起冠脈內(nèi)血栓形成，從而導致自發(fā)性心肌梗死；2型：繼發(fā)于心肌氧供需失衡（如冠脈痙攣、心律失常、貧血、呼衰、高血壓或低血壓）導致缺血的心肌梗死；3型：疑似為心肌缺血的突發(fā)心源性死亡，或懷疑為新發(fā)生的ECG缺血變化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已經(jīng)發(fā)生，患者來不及采集血樣進行心肌標志測定。4型（4a和4b）：與PCI相關的心肌梗死，其中將4型心肌梗死分為4a型和4b型；5型：與CABG相關的心肌梗死。3第三頁，共44頁。1型和2型心肌梗死的區(qū)別在于：1型心梗患者的冠脈內(nèi)膜是不穩(wěn)定的，血栓形成是心梗發(fā)生的主要原因，需要進行溶栓、抗栓和抗血小板等積極治療；2型心梗則沒有血栓形成，擴張冠狀動脈和改善心肌供氧是治療的主要措施。4型心肌梗死與PCI相關，現(xiàn)在將4型心肌梗死分為4a型和4b型。4a型心梗定義為PCI過程所致的心肌梗死，包括球囊擴張和支架植入過程，標準是：術后患者血清肌鈣蛋白水平升高超過99％參考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血癥狀、新的ECG缺血變化、造影所見血管缺失、有新的心肌活力喪失或新的室壁運動異常的影像學證據(jù)。4b型心梗定義為支架血栓形成的心肌梗死，標準是：冠脈造影或尸檢所見有缺血相關血管有血栓形成，血清心肌標志物升高至少超過99％參考值上限。5型心肌梗死定義為：心肌梗死與CABG有關，患者的肌鈣蛋白要超過99％參考值上限10倍，并伴有一下之一：ECG新出現(xiàn)的病理性Q波或LBBB、造影證實新的橋（靜脈橋或動脈橋）內(nèi)堵塞、新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常。4第四頁，共44頁。診斷定義與技術指標新版心肌梗死診斷的技術指標和標準與2007年定義大致相同。心電圖標準和超聲心動圖標準都沒有變化。沿用的定義還有：再梗（Reinfarction）：心梗后28天內(nèi)再次發(fā)生的急性心肌梗死；心梗復發(fā)（RecurrentMI）：急性心梗28天后再次發(fā)生的心肌梗死；靜息性心梗（SilentMI）：病人的ECG出現(xiàn)了符合心梗診斷的病理性Q波或影像學證實為心梗，但無臨床癥狀。

但是，在新版中增加了以下定義：與手術操作相關的心梗，如TAVI（經(jīng)皮穿刺瓣膜成形術）手術所致的心梗、二尖瓣抓捕（Mitralclip）術所致的心梗、心律失常射頻治療所致的心梗；非心臟手術所致的心梗；ICU內(nèi)發(fā)生的心梗；心衰相關的心肌缺血或心梗。這些心梗都冠以了導致心梗發(fā)生的原因的名字，提醒我們在很多情況下都可以發(fā)生心梗，在診斷和處理心梗時一定要弄清誘發(fā)心梗的原因，才能達到正確治療的目的。5第五頁，共44頁。五大亮點增補心電圖診斷內(nèi)容強調(diào)心肌生物標志物升高要素拓展影像學診斷內(nèi)容細化心肌梗死分類診斷標準闡述不同病理狀態(tài)下心肌梗死特點6第六頁，共44頁。亮點1：細化心肌梗死分類診斷標準

2007版心肌梗死定義打破了以往心肌梗死分類的類型，將心肌梗死分為了五類：自發(fā)性心肌梗死（1型）、供血不平衡性心肌梗死（2型）、猝死型心肌梗死（3型）、PCI相關性（4a型）和支架內(nèi)血栓相關性心肌梗死（4b型）、CABG相關性心肌梗死（5型），后三種類型心肌梗死診斷的提出極具時代感，使心肌梗死的診斷更加與冠脈再灌注技術的應用緊密相連，但由于缺乏更充分循證醫(yī)學證據(jù)，對其定義僅僅停留在一般性描述和探索性標準。然而在第三次全球心肌梗死定義中，對這三種類型心肌梗死的診斷進行較大的變更。7第七頁，共44頁。診斷標準更具針對性

PCI相關性和支架內(nèi)血栓相關性心肌梗死在2007版中生物標志物診斷標準定義為較99%正常上限值升高3倍，CABG相關性心肌梗死的診斷為升高5倍。但在2012版心肌梗死新定義中，PCI相關性心肌梗死定義為肌鈣蛋白（cTn）較99%正常上限值升高需達5倍，如果基線值原本已升高，cTn再升高20%并穩(wěn)定且有下降趨勢，也具有診斷價值；支架內(nèi)血栓相關性心肌梗死的診斷應有冠狀動脈造影或尸檢證據(jù)，cTn升高1倍則可診斷；CABG相關性心肌梗死的診斷則要求cTn升高值超過99%正常上限值的10倍。8第八頁，共44頁。診斷標準細化PCI相關性心肌梗死是指在PCI后48h內(nèi)，除心肌生物標志物升高外，還應具備以下幾條標準之一：（1）缺血性胸痛超過20min；（2）缺血性ST段改變或新發(fā)病理性Q波；（3）冠脈造影證實有血運障礙，如邊支閉塞、持續(xù)性血流緩慢/無血流、栓塞；（4）影像學證實新發(fā)的存活心肌丟失或室壁運動異常。支架內(nèi)血栓相關性心肌梗死則根據(jù)學術委員會的建議推薦了一種臨時分類法，即0～30d發(fā)生的定義為“早期”，31d至1年為“晚期”，1年以上為“極晚期“。CABG相關性心肌梗死則是至在CABG術后48h之內(nèi)，除心肌生物標志物升高外，還應具備以下標準之一：（1）新發(fā)的病理性Q波或左束支阻滯（LBBB）；（2）冠脈造影顯示新的移植血管或原冠狀動脈閉塞；（3）影像學證實新發(fā)的存活心肌丟失或室壁運動異常。9第九頁，共44頁。亮點2：強調(diào)心肌生物標志物升高要素在2012版定義中，與2007版有所不同的是沒有提及乳酸脫氫酶，僅僅指出肌酸激酶同工酶（CK-MB）和cTn可以作為心肌梗死診斷的生物標志物，另外新定義特別強調(diào)cTn的高敏感性和特異性。作為心肌的結構蛋白，多種原因可以使其從心肌中釋放，包括細胞凋亡、cTn降解產(chǎn)物的釋放、細胞通透性增加、細胞膜小泡的形成/釋放、心肌細胞壞死。在臨床狀態(tài)下，除心肌梗死外，還有多種情況可導致cTn升高，如腎功能衰竭、心功能衰竭等。新定義不僅增加導致心肌生物標志物升高的影響因素，還將其進行了清晰的功能分類，這使臨床醫(yī)生能夠更好地理解這些因素。10第十頁，共44頁。心肌損傷標志物敏感檢測合理分層當血液中具有較高敏感性和特異性的cTn或肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高時提示心肌有損傷，但這并不意味著一定經(jīng)歷了冠脈內(nèi)血栓形成的病理生理過程。多種影響心肌結構蛋白釋放的因素均可導致其升高，如心肌炎、心肌病等，但只有與心肌缺血相關的心肌壞死才成為心肌梗死。當然少量的心肌細胞壞死也有可能被發(fā)現(xiàn)，如與心力衰竭、腎功能衰竭、心律失常、肺栓塞以及與心臟有創(chuàng)檢查治療相關等。這不應被診斷為心肌梗死或是手術并發(fā)癥，而是心肌有損傷。臨床情況的復雜性導致臨床決策的困難，區(qū)分導致cTn升高的急危重癥非常重要，這就要求觀察的連續(xù)性，如cTn是慢性升高還是急性變化。臨床心肌壞死標志物的應用經(jīng)歷了從天冬氨酸氨基轉移酶（AST）到乳酸脫氫酶（LDH），再到CK、CK-MB，直到心肌cTn的進化過程。當心肌缺血導致心肌壞死時，cTn迅速從心肌細胞漿釋放進入血液循環(huán)，外周血濃度迅速升高，在發(fā)病后4h內(nèi)即可測得。由于心肌肌絲緩慢而持續(xù)的降解，cTn升高持續(xù)時間可長達2周，有很長的診斷窗口期。cTn對心肌壞死具有很高的敏感性和特異性，已取代CK-MB成為急性冠脈綜合征（ACS）診斷的首選心臟標志物。11第十一頁，共44頁。cTn不僅用于診斷ACS，也是危險分層的重要標志。臨床研究表明，非ST段抬高型ACS患者“罪犯”血管病變的復雜和嚴重程度與cTn的升高相關，升高的cTn還與更多肉眼可見的血栓、更嚴重的血液動力學障礙相關。cTn與心肌組織的微循環(huán)灌注異常相關，是遠端血管微血栓形成的標志。ACS患者cTn檢測到的最高值高于參考對照人群第99百分位值，預示死亡和缺血事件高復發(fā)的風險（Ⅰ，A）。12第十二頁，共44頁。肌鈣蛋白注重時機選擇實施有效鑒別檢測方案：對臨床表現(xiàn)疑似ACS的所有患者均應立即進行cTn檢測，患者的臨床表現(xiàn)和心電圖特征應該與cTn檢測值結合起來，用于建立或排除ACS的診斷。在首次采血后，連續(xù)監(jiān)測cTn變化，根據(jù)患者發(fā)病時間、首次hs-cTn檢測值、癥狀、體征、心電圖變化等情況，靈活掌握采血的時間間隔。例如患者胸痛發(fā)病1h內(nèi)，高度懷疑非ST段抬高型ACS，cTn為參考范圍上限的臨界值，由于cTn初始升高發(fā)生在發(fā)病4h內(nèi)，對此患者就需盡快（1～2h）再次檢測cTn，獲得cTn的變化情況，以建立或排除心肌梗死的診斷。鑒別診斷：除了ACS，很多疾病都會出現(xiàn)cTn升高，而隨著檢測敏感性的提高，cTn低水平的升高將更為多見。以胸痛癥狀就診、危及生命的主動脈夾層和肺動脈栓塞，都會出現(xiàn)cTn的升高。急性和慢性心衰時，cTn都有升高，而ACS可能是急性或慢性心衰加重的原因，應區(qū)別cTn的升高是單純來自于心衰時的心肌損傷還是ACS導致的心肌壞死。cTn升高時應仔細鑒別多種病因（表1）。13第十三頁，共44頁。14第十四頁，共44頁。高敏肌鈣蛋白拓寬心肌梗死早期診斷能力近年來，新的高敏感方法檢測cTn的技術在臨床實踐中日漸增多。hs-cTn較傳統(tǒng)檢測方法的檢測下限低10～100倍，能在表面健康人群中檢出cTn，同時滿足在參考對照人群第99百分位值時變異系數(shù)（CV）≤10%的分析精密度要求，敏感性升高。目前國內(nèi)外臨床應用的hscTn診斷試劑有許多種。從本質(zhì)上來說，cTnT與cTnI無差別。商業(yè)化的hs-cTnT診斷試劑只有一個制造廠商，因此不存在標準化的問題。商業(yè)化的hs-cTnI診斷試劑卻有多種，在cTnI抗原表位的選擇、一抗/二抗材料的選擇以及校準材料的選擇上都無法統(tǒng)一，因此至今無法形成關于hs-cTnI診斷試劑的標準。目前的認識是，檢測試劑能稱為高敏感，應該在參考對照人群第99百分位值時，能夠達到檢測精密度CV≤10%。在理想狀態(tài)下，各臨床實驗室應該選擇足夠樣本量的參考對照人群，該人群應年輕、健康、無心臟疾病史，且無任何其他急慢性疾病和手術外傷史。對該參考人群，以實驗室所用的hs-cTn檢測試劑，建立第99百分位值。確定檢測試劑的不精密度是否達到了在第99百分位值時CV≤10%。各實驗室在選擇不同檢測方法時，應對各種檢測試劑的檢驗性能進行合理評估。在沒有通用標準的情況下，美國學者Apple提出了一個方案，根據(jù)檢測方法在第99百分位值的CV分為指南可接受（CV≤10%）、臨床可接受（10%<CV≤20%）和不可接受（CV＞20%）。應認識到，來自不同實驗室、不同檢測試劑的hs-cTn絕對值沒有可比性，這在進行多中心的臨床試驗時尤為重要。15第十五頁，共44頁。亮點3：拓寬影像學診斷技術陣容由于影像學技術可以檢測心肌室壁運動和存活心肌的狀態(tài)，對于一些診斷不明確、疑似心肌梗死的患者來說，通過觀察局部心肌的低灌注、運動異常可提高診斷能力。以往常用的影像學技術主要是超聲心動圖、同位素心肌掃描，2012版新定義推薦：超聲心動圖組織多普勒和三維成像技術可提高對局部心肌收縮運動評判的準確性；心臟核磁共振可提高對陳舊性心肌梗死心肌纖維化的判別。同時，也介紹了一些具有前景發(fā)展的影像技術，如通過血管內(nèi)超聲進行分子靶向檢測。16第十六頁，共44頁。超聲監(jiān)測無并發(fā)癥急性心肌梗死

三維斑點追蹤技術有望成為評估心肌梗死范圍與程度的新手段超聲心動圖是臨床心血管病診治的常用無創(chuàng)檢查與監(jiān)測手段，對于急性心肌梗死患者主要用于梗死部位的定位診斷，估測心肌梗死的范圍與程度，了解左心室重構和心功能，動態(tài)觀察病情進展，實時評估藥物或介入療效。近年三維超聲技術發(fā)展迅猛，現(xiàn)已可采用實時三維超聲技術測定局部射血分數(shù)，及三維斑點追蹤技術測定心肌應變、應變率，后者有望成為今后評估心肌梗死范圍與程度的新手段。

17第十七頁，共44頁。超聲心動圖三大功能：1、超聲評估需兼顧心肌梗死范圍與射血分數(shù)臨床醫(yī)生常需根據(jù)心肌梗死患者的心功能狀態(tài)確定治療方案，但是僅憑臨床心功能分級尚不足以幫助臨床醫(yī)生制定合理的診治方案。在分析心肌梗死預后時，臨床醫(yī)生逐漸遇到僅憑射血分數(shù)不足以客觀、全面評價干預效果的困惑。這兩例無并發(fā)癥ST段抬高型心肌梗死病例，其中1例患者射血分數(shù)屬正常范圍。已有文獻顯示，加用梗死心肌范圍作為臨床觀察指標，將超聲明確的梗死心肌范圍與射血分數(shù)聯(lián)合不僅可優(yōu)化急性心肌梗死療效評估，還能夠提供更多心肌梗死患者預后信息。18第十八頁，共44頁。2、心肌梗死節(jié)段定量評估二維超聲室壁運動記分法曾被認為是簡便的心肌梗死節(jié)段定量方法。此外可采用二維超聲或組織多普勒的心肌功能地形圖（CircumferencialFunctionalMap）分析心肌梗死范圍：從左乳頭肌起，以0°~360°方式表示左心室心肌的空間分布，用心內(nèi)膜面的運動幅度與速度共同描述節(jié)段運。目前臨床常用16~18節(jié)段分段法分析左心室節(jié)段性室壁運動，并且應用牛眼圖直觀閱讀心肌梗死范圍。二維超聲牛眼圖是將二維超聲在多個切面的觀察結果繪入一個類似牛眼圖形，牛眼圖的中間為心尖部，外圈為心底部，中間是左心室中段，通過閱讀簡單的色彩圖形即能獲取異常心肌節(jié)段分布的具體信息（圖3）。目前還可采用實時三維超聲技術或三維斑點追蹤技術，由儀器自動將左心室各個心肌節(jié)段運動情況描繪于牛眼圖上，更加直觀地反映心肌梗死范圍。牛眼圖具有獲取圖像簡便、易行的優(yōu)點，可提供異常心肌分布范圍的定量數(shù)據(jù)，且較二維超聲或多普勒超聲更易讓醫(yī)生理解缺血心肌的空間分布。牛眼圖不僅能辨認出梗死心肌的區(qū)域，也可了解介于缺血和正常心肌之間的邊緣區(qū)，便于觀察治療后左心室局部心肌功能的動態(tài)變化。19第十九頁，共44頁。20第二十頁，共44頁。3、三維評估局部心肌功能實時三維超聲技術測定局部射血分數(shù)或三維斑點追蹤技術測定心肌應變（圖4）、應變率，能定量分析缺血心肌節(jié)段的數(shù)目與分布范圍，可用于心肌梗死者的療效評估、預后判定，及指導臨床治療。經(jīng)實時三維超聲獲取局部射血分數(shù)或三維斑點追蹤技術測定心肌應變、應變率，在實際操作中便利、快捷，較二維超聲或組織多普勒技術更具有臨床用性，適合于定量分析心肌節(jié)段運動異常的范圍。筆者曾觀察到，心肌梗死組的實時三維超聲所測局部射血分數(shù)、、最小位移幅度、平均位移幅度均顯著減低（P＜0.001）。需要指出，無論是超聲新技術自動測定心肌梗死范圍或是傳統(tǒng)維超聲觀察心肌節(jié)段運動，均受操作者人為經(jīng)驗因素的影響，為確保檢查及結果相對準確，仍需經(jīng)驗豐富醫(yī)生完成。三維斑點追蹤基于實時三維全容積掃描追蹤心肌像素而獲得局部心肌運動信息，通常以左心室心內(nèi)膜三維面積應變、應變率、達峰時間等作為心肌梗死范圍觀察指標，有望成為今后評估心肌梗死范圍與程度的新手段。21第二十一頁，共44頁。22第二十二頁，共44頁。檢測ACS機械并發(fā)癥：超聲心動圖“大有可為”急性冠脈綜合征（ACS）的常見并發(fā)癥包括泵功能衰竭、心律失常及機械性并發(fā)癥等。超聲心動圖是診斷機械并發(fā)癥的主要手段，且可無創(chuàng)評價心功能，具有無可比擬的優(yōu)越性。但需注意的是，超聲評估與臨床信息的有機結合才是臨床受益的保障。23第二十三頁，共44頁。并發(fā)癥一心臟破裂心臟破裂指心室游離壁破裂，可見于室壁厚度正常的梗死部位、較局限變薄的梗死部位或明顯膨展的梗死部位，發(fā)生率為1%~2%，是ACS的致死性并發(fā)癥。心臟破裂多發(fā)生于急性心肌梗死（AMI）發(fā)病1周內(nèi)常有排便、情緒激動等誘因，表現(xiàn)為病情突變、意識喪失、無心音/血壓，心電圖常呈竇性心動過緩、交界性逸搏心律或電-機械分離。超聲特征表現(xiàn)為游離壁心肌梗死變薄區(qū)域連續(xù)性中斷，因心包積液（積血）致心包填塞。24第二十四頁，共44頁。并發(fā)癥二室間隔穿孔室間隔穿孔實質(zhì)是梗死累及室間隔所致心肌破裂，破口呈篩孔狀或不規(guī)則。前壁心肌梗死合并室間隔穿孔多位于室間隔前下方近心尖處，下壁心肌梗死多見室間隔與后下壁連接處，基底部穿孔少見，彩色多普勒超聲為首選。臨床多發(fā)生于AMI起病1周內(nèi)，癥狀程度取決穿孔大小。超半數(shù)患者呈嚴重胸痛，繼發(fā)嚴重心衰和休克，表現(xiàn)為呼吸困難、神志淡漠、血壓下降、汗出尿少、四肢濕冷。胸骨左緣第3、4肋間聞及新發(fā)粗糙、響亮收縮期雜音，伴震顫。二維超聲可見室間隔連續(xù)性中斷，常位于肌部室間隔，也可累及心尖部；穿孔附近心肌組織常因壞死纖維化致反射增強，可伴梗死區(qū)擴展或室壁瘤樣改變；穿孔口大小隨心動周期變化，收縮期增大（圖1A）。彩色多普勒有助于確診室間隔穿孔，可見血液經(jīng)破口從左室進入右室的五彩鑲嵌血流束（圖1B）。連續(xù)多普勒頻譜可記錄穿孔處高速湍流頻譜，右室聲學造影可見室間隔穿孔右室側左向右分流的負性造影區(qū)。25第二十五頁，共44頁。女性，83歲。主因“間斷喘憋2d，加重2h”入院。高血壓史20余年。入院查體：血壓100/70mmHg；雙肺聞及濕啰音；心率123次/min，律齊，心音低鈍，胸骨左緣3、4肋間聞及粗糙Ⅳ級收縮期雜音。血清心肌酶升高；心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死；超聲示左心擴大，左室節(jié)段性運動異常，心尖部室壁瘤形成；室間隔穿孔（圖1，A圖箭頭所示）。26第二十六頁，共44頁。并發(fā)癥三室壁瘤形成真性室壁瘤

這是梗死區(qū)擴展結果，AMI發(fā)病5d至6個月，甚至1年內(nèi)均可發(fā)生。由于梗死區(qū)心肌壞死、纖維化甚或部分鈣化使心肌變薄，受室內(nèi)壓力作用逐漸膨出，呈瘤樣改變。室壁瘤多見于左室前壁、心尖部及室間隔下部，常導致難治性心衰、頑固性心絞痛、嚴重室性心律失常及體循環(huán)栓塞等。心電圖表現(xiàn)為梗死區(qū)導聯(lián)ST段持續(xù)性抬高。二維多切面探查示梗死區(qū)室壁變薄、反射增強，局部收縮期和舒張期均膨出，膨出室壁運動消失或矛盾運動；膨出室壁與心室腔相通，根部內(nèi)徑大于瘤體內(nèi)徑，其內(nèi)可見附壁血栓（圖2）。彩色多普勒在顯著運動喪失或矛盾運動室壁可見色彩暗淡、方向不定、呈渦流狀慢速/瘀滯血流，局部自發(fā)性造影。異常血流和（或）自發(fā)性造影多為血栓前兆?？傊?，超聲心動圖可明確室壁瘤診斷、位置和范圍，測量左室面積占比，了解功能室壁區(qū)域，以及鑒別真假室壁瘤。假性室壁瘤較少見，常見于左室下壁或側壁梗死。多因梗死心肌引發(fā)左室游離壁破裂穿孔，血液流入心包腔，由壁層心包包裹形成與左室腔經(jīng)窄道相交通的囊腔，囊壁為纖維性心包組織，囊內(nèi)為血液及血栓。假性室壁瘤易自發(fā)破裂，患者常死于瘤體破裂或難治性心衰。二維超聲示梗死節(jié)段左室游離壁連續(xù)性中斷，外側較大無回聲空間與心腔經(jīng)狹窄孔道交通，瘤體頸常小于瘤體最大腔徑40%。瘤體內(nèi)可見附壁血栓，收縮期假性室壁瘤常膨大。彩色多普勒顯像可見瘤體內(nèi)血流緩慢、紊亂，經(jīng)狹窄孔道進出瘤體的往返血流束。脈沖多普勒示收縮期進入、舒張期流出的雙向血流頻譜。部分患者需經(jīng)食管超聲確診。27第二十七頁，共44頁。女性，85歲，2年前因“間斷心前區(qū)疼痛20余年，加重3h”入院。查心肌酶升高、心電圖前壁導聯(lián)ST段抬高，診為前壁心肌梗死。冠脈造影示前降支中段閉塞，回旋支狹窄90%，右冠脈有散在斑塊。于前降支置入支架1枚。近2個月感間斷胸悶、憋氣及背部疼痛，超聲示左室心尖部室壁瘤（圖2）。28第二十八頁，共44頁。鑒別診斷

：醫(yī)生除謹慎鑒別室壁瘤真假外（表1），還需甄別先天性左心室憩室。后者超聲表現(xiàn)為經(jīng)短頸與左室腔相通的無回聲區(qū)；彩色多普勒顯像為收縮期自憩室向左室腔血流信號，而假性室壁瘤為收縮期自左室腔到假性室壁瘤血流信號，可資鑒別。29第二十九頁，共44頁。并發(fā)癥四左室附壁血栓

AMI發(fā)病數(shù)小時即可形成左室附壁血栓，最常見于廣泛前壁心肌梗死，好發(fā)于左室心尖部、前壁運動消失或呈矛盾運動的室壁瘤區(qū)。二維超聲示左室腔內(nèi)緊貼于心內(nèi)膜的異常反射光團，多數(shù)回聲不均勻，表面與心內(nèi)膜平行或突入室腔，與心內(nèi)膜分界明確，呈團塊狀、斑點狀或?qū)訝睿迈r未全部凝固者中心呈無回聲。血栓附著處室壁常運動異常，廣泛矛盾運動最多見。超聲探查到淤滯血流，無運動或矛盾運動心腔內(nèi)云霧樣回聲或自發(fā)性造影，多為血栓前兆。心尖部弱回聲小血栓應與四腔切面心尖偽像鑒別，多切面觀察提示血栓回聲在各切面均位于相應位置，而偽影常位于固定位置，多因近場增益較大所致。30第三十頁，共44頁。男性，57歲。主因“胸悶、憋氣加重伴不能平臥4d”入院。既往糖尿病。1月前胸悶、憋氣伴下肢水腫，心電圖示較廣泛導聯(lián)ST段壓低、T波倒置，心肌酶升高；冠脈造影示左主干狹窄80%~85%，前降支近中段完全閉塞，回旋支彌漫狹窄80%~90%，右冠多處狹窄超80%~85%，診為NSTEMI。超聲示左心擴大、節(jié)段性運動異常，左室舒縮功能下降（EF為27%）伴附壁血栓（圖3）31第三十一頁，共44頁。并發(fā)癥五乳頭肌斷裂或功能不全AMI發(fā)病后可因缺血導致部分或全部乳頭肌斷裂，誘發(fā)乳頭肌功能失調(diào)，導致二尖瓣關閉不全。心肌梗死者如突發(fā)急性心衰、心源性休克等表現(xiàn)，心前區(qū)聞及粗糙全收縮期雜音，應警惕乳頭肌斷裂可能。二維超聲示二尖瓣裝置結構異常，如二尖瓣葉連枷樣改變二尖瓣脫垂、二尖瓣閉合不全，有時可探及乳頭肌斷裂殘端。彩色多普勒顯像可見不同程度二尖瓣反流，可測定反流量。32第三十二頁，共44頁。并發(fā)癥六梗死區(qū)擴展與延伸梗死區(qū)擴展指AMI發(fā)病數(shù)小時至數(shù)日，梗死區(qū)室壁變薄、伸長，但無壞死心肌細胞數(shù)量增多；梗死區(qū)延伸指心肌梗死急性期在原梗死區(qū)周圍新發(fā)壞死灶，壞死范圍擴大且壞死心肌數(shù)量增加，上述兩種情況可同時存在。AMI患者再發(fā)胸痛、血清心肌酶升高、心電圖梗死區(qū)ST段升高，新發(fā)Q波、R波消失，或病情惡化（如心衰、惡性心律失常、體循環(huán)栓塞）等，應高度可疑梗死區(qū)延伸和（或）擴展。二維超聲顯示心腔擴大、室壁變薄、室壁運動異常，可見室壁瘤形成、附壁血栓等，早期床旁超聲檢查具有重要意義。33第三十三頁，共44頁。亮點4:增補心電圖診斷內(nèi)容提出年齡差異2012版新定義對心電圖的診斷標準未做較大改變，絕大多數(shù)保留了2007版的診斷標準，但是在急性心肌缺血的心電圖診斷標準中增加了男性ST-T變化的年齡分層診斷標準（表1）。34第三十四頁，共44頁。AHA/ACCF/HRS新標準

Circulation和

JACC（2009年）ST段改變標準：（性別、年齡、導聯(lián)影響）

男

女ST↑：V2-3≥0.2mv（40歲內(nèi)≥0.25mv)

≥0.15mv

其它≥0.1mv

同

V3R-4R≥0.05mv（30歲內(nèi)≥0.1mv)≥0.05mvV7-9≥0.05mv≥0.05mv

ST↓：V2-3≥0.05mv

≥0.05mv

其它≥0.1mv≥0.1mv

注：紅色表示與07年再定義標準有新改變35第三十五頁，共44頁。揭示診斷“新陷阱”與2007版相比，2012版新定義仍然重視一些混淆心肌梗死心電圖診斷的常見原因，如急性心包炎、預激綜合征、左室肥厚、LBBB、Brugada綜合征、早復極圖形、心肌病等，同時又增加了新提示：肺栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、高鉀血癥、膽囊炎、持續(xù)性幼稚型波形、服用三環(huán)類抗抑郁/吩噻嗪類藥也可以導致心電圖出現(xiàn)類心肌梗死樣改變。36第三十六頁，共44頁?！炯毙孕募∪毖狤CG改變】

（表現(xiàn)：T↑、ST↑、R↑→、一過Q）兩個相鄰導聯(lián)新出現(xiàn)