RadiologyoftheCentralNervousSystem

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的放射診斷北京大學(xué)第一醫(yī)院放射科王繼琛當(dāng)前1頁，總共159頁。腦brain[腦血管病變+炎癥+腫瘤]脊髓spinalcord當(dāng)前2頁，總共159頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影像學(xué)檢查方法

Neuroradiology:themethodofexamination常規(guī)X線檢查氣腦造影與腦室造影血管造影CT檢查ComputedTomography磁共振MR(MagneticResonance)當(dāng)前3頁，總共159頁。頭顱平片診斷價值顱外傷鞍內(nèi)及蝶鞍附近病變提示顱內(nèi)高壓松果體生理鈣化的移位發(fā)現(xiàn)病理鈣化顯示顱骨本身病變

當(dāng)前4頁，總共159頁。當(dāng)前5頁，總共159頁。當(dāng)前6頁，總共159頁。當(dāng)前7頁，總共159頁。當(dāng)前8頁，總共159頁。當(dāng)前9頁，總共159頁。當(dāng)前10頁，總共159頁。當(dāng)前11頁，總共159頁。血管造影Angiography常規(guī)血管造影 1、經(jīng)頸動脈直接穿刺法 2、經(jīng)股動脈插管全腦血管造影數(shù)字血管減影DigitalsubtractionAngiography(DSA)當(dāng)前12頁，總共159頁。當(dāng)前13頁，總共159頁。當(dāng)前14頁，總共159頁。當(dāng)前15頁，總共159頁。當(dāng)前16頁，總共159頁。腦和脊髓的CT檢查方法平掃plainCT增強contrastenhancementCT脊柱平掃CT和脊髓造影CTCT灌注(perfusion)成像[含碘造影劑腦池造影CT氣體腦池造影CTGas/AirCisternographyCT]當(dāng)前17頁，總共159頁。當(dāng)前18頁，總共159頁。當(dāng)前19頁，總共159頁。腦CT灰質(zhì)（graymatter），密度較高，呈灰白色。白質(zhì)（whitematter），密度較低，呈灰黑色。腦深部的灰質(zhì)核團，也呈密度較高的灰白色。含腦脊液（CSF,cerebrospinalfluid）的腦室、腦溝和腦池，呈低密度的黑色。骨和鈣化呈白色。注射造影劑后，顱內(nèi)動脈、靜脈、脈絡(luò)叢、大腦鐮和小腦幕等均有較顯著增強。

當(dāng)前20頁，總共159頁。正常腦組織CT值(HU)

C－ C＋白質(zhì)(Whitematter) 30 32 灰質(zhì)(graymatter) 35 43腦脊液(C.S.F.) 6-10當(dāng)前21頁，總共159頁。當(dāng)前22頁，總共159頁。當(dāng)前23頁，總共159頁。當(dāng)前24頁，總共159頁。當(dāng)前25頁，總共159頁。當(dāng)前26頁，總共159頁。當(dāng)前27頁，總共159頁。腦MR橫斷面、冠狀面和矢狀面?？諝狻⑵べ|(zhì)骨、快速流動的血液表現(xiàn)為無信號或低信號，呈黑色。顱腦T1加權(quán)像上，腦組織為中等強度信號，灰質(zhì)較白質(zhì)信號低，灰質(zhì)較白質(zhì)稍黑。在T2加權(quán)像上，腦脊液為高信號，白色。灰質(zhì)的信號較白質(zhì)高，灰質(zhì)較白質(zhì)稍白。MR增強掃描：靜脈注射釓-DTPA（gadolinium-DTPA），在T1加權(quán)像上，病灶多表現(xiàn)為信號增高。當(dāng)前28頁，總共159頁。平掃常規(guī)序列SE-T1FSE-T2FLAIR-T2當(dāng)前29頁，總共159頁。MRAngiography當(dāng)前30頁，總共159頁。當(dāng)前31頁，總共159頁。當(dāng)前32頁，總共159頁。MRV當(dāng)前33頁，總共159頁。MRI新技術(shù)彌散成像(diffusion-weightedimaging,DWI)灌注成像(perfusion-weightedimaging,PWI)腦功能成像

(functionalMRI,fMRI)彌散張力成像(duffusiontensorimaging,DTI)頻譜成像(MRSpectroscopy)當(dāng)前34頁，總共159頁。彌散成像（DWI

）原理：利用小分子的擴散特性作用：提高急性期水腫診斷敏感性和特異性有效方法，幫助鑒別腫瘤的性質(zhì)當(dāng)前35頁，總共159頁。發(fā)病3小時的腦卒中當(dāng)前36頁，總共159頁。灌注成像（PWI）原理：局部微循環(huán)的狀況作用：與常規(guī)增強掃描互為補充幫助鑒別腫瘤的性質(zhì)；與DWI結(jié)合，顯示半暗帶當(dāng)前37頁，總共159頁。灌注成像當(dāng)前38頁，總共159頁。腦功能成像(fMRI)原理：BOLD（BloodOxygenLevelDependent）效應(yīng)作用：顯示任務(wù)激活的特定腦區(qū)當(dāng)前39頁，總共159頁。BOLD效應(yīng)局部腦神經(jīng)活動 刺激局部血流速度與速率增加局部氧合血紅蛋白增加局部脫氧血紅蛋白減少(順磁性+)T2*信號強度增加當(dāng)前40頁，總共159頁。上肢運動中樞反射區(qū)測定fMRI用于手術(shù)計劃系統(tǒng)當(dāng)前41頁，總共159頁。Leftpostfrontaltumor

BOLD

languagetaskTumor

Languagecortexwithin3mmofthesametaskcorticalregions當(dāng)前42頁，總共159頁。彌散張量成像原理：T2加權(quán)及6到55個彌散梯度方向的彌散加權(quán)圖像;顯示評價白質(zhì)束走行及形態(tài)作用：顯示白質(zhì)束協(xié)助制訂外科手術(shù)計劃&術(shù)后隨訪觀察協(xié)助中風(fēng),腫瘤,多發(fā)性硬化病人診斷.聯(lián)合腦功能成像協(xié)助作出全面診斷當(dāng)前43頁，總共159頁。當(dāng)前44頁，總共159頁。手術(shù)前手術(shù)后當(dāng)前45頁，總共159頁。頻譜成像原理：化學(xué)位移優(yōu)勢：代謝產(chǎn)物的觀察;氫譜、磷譜當(dāng)前46頁，總共159頁。NAAChoCr當(dāng)前47頁，總共159頁。嬰幼兒腦的超聲檢查

(Neurosonographyofinfants)囟門未閉時，觀察嬰幼兒腦積水，血腫，先天畸形當(dāng)前48頁，總共159頁。腦血管病變影像學(xué)檢查方法的選擇腦梗塞的影像學(xué)表現(xiàn)腦出血的CT表現(xiàn)硬膜下出血和硬膜外出血的鑒別診斷腦血管病變什么檢查是金標(biāo)準霧期、腔隙性腦梗塞當(dāng)前49頁，總共159頁。急性腦血管疾病急性腦血管病，又稱腦卒中（Stroke）是指突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)感覺和運動障礙。

當(dāng)前50頁，總共159頁。腦卒中Stroke的病因腦缺血/腦梗塞infarction80%原發(fā)性顱內(nèi)出血Hemorrhage15%非外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血5%靜脈閉塞1%當(dāng)前51頁，總共159頁。腦卒中的原因(Cerebralstroke)腦梗塞血栓形成、血栓栓塞腦出血高血壓、動脈粥樣硬化出血動脈瘤破裂出血腦血管畸形出血

當(dāng)前52頁，總共159頁。腦梗塞形成腦梗塞需要兩個條件：局部供血動脈閉塞局部側(cè)枝循環(huán)不能代償。當(dāng)前53頁，總共159頁。腦梗塞病因血栓形成（Thrombosis）：

繼發(fā)于動脈粥樣硬化（Atherosclerosis）與其他腦內(nèi)動脈病變血栓栓塞（Embolus）：

栓子可來源于心臟，也可為氣栓，脂肪栓塞，羊水栓塞等低灌注狀態(tài)：

多繼發(fā)于頸動脈狹窄，也見于嚴重貧血，循環(huán)血量不足等。當(dāng)前54頁，總共159頁。當(dāng)前55頁，總共159頁。當(dāng)前56頁，總共159頁。當(dāng)前57頁，總共159頁。當(dāng)前58頁，總共159頁。當(dāng)前59頁，總共159頁。當(dāng)前60頁，總共159頁。當(dāng)前61頁，總共159頁。缺血性梗塞時間－密度的演變急性期(1-5天) 8小時以前CT常為陰性 (最早4小時) 低密度，楔形，邊界模糊， 占位效應(yīng)亞急性期(6-21天) 10％可為等密度“fogged”orisodense 增強掃描，腦回樣增強慢性期(3周以后) 液體密度，邊界清楚，鄰近 腦室，腦池擴張當(dāng)前62頁，總共159頁。當(dāng)前63頁，總共159頁。當(dāng)前64頁，總共159頁。當(dāng)前65頁，總共159頁。當(dāng)前66頁，總共159頁。當(dāng)前67頁，總共159頁。當(dāng)前68頁，總共159頁。當(dāng)前69頁，總共159頁。當(dāng)前70頁，總共159頁。當(dāng)前71頁，總共159頁。當(dāng)前72頁，總共159頁。當(dāng)前73頁，總共159頁。當(dāng)前74頁，總共159頁。當(dāng)前75頁，總共159頁。腦梗塞MRI表現(xiàn)為長T1和長T2信號病變，即在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號，在T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號。

當(dāng)前76頁，總共159頁。當(dāng)前77頁，總共159頁。當(dāng)前78頁，總共159頁。當(dāng)前79頁，總共159頁。當(dāng)前80頁，總共159頁。當(dāng)前81頁，總共159頁。當(dāng)前82頁，總共159頁。當(dāng)前83頁，總共159頁。腔隙性腦梗塞(lacunarinfarction)穿動脈Perforatingarteries小(<1cm),常為多發(fā)占腦卒中的15%-25%好發(fā)部位：基底節(jié)、深層白質(zhì)鑒別：擴張的血管間隙/脫髓鞘當(dāng)前84頁，總共159頁。當(dāng)前85頁，總共159頁。當(dāng)前86頁，總共159頁。當(dāng)前87頁，總共159頁。當(dāng)前88頁，總共159頁。當(dāng)前89頁，總共159頁。急性腦梗塞當(dāng)前90頁，總共159頁。急性腦梗塞當(dāng)前91頁，總共159頁。當(dāng)前92頁，總共159頁。Infarction?Where?當(dāng)前93頁，總共159頁。當(dāng)前94頁，總共159頁。腦出血常見原因：高血壓、動脈硬化少見原因：血管畸形、動脈瘤破裂、脈管炎、腫瘤出血等。常見部位：基底節(jié)區(qū)當(dāng)前95頁，總共159頁。正常腦組織CT值 C－ C＋白質(zhì)(Whitematter)30 32灰質(zhì)(graymatter) 35 43腦脊液(C.S.F.) 6-10當(dāng)前96頁，總共159頁。血液成分的CT值全血(15g/dl) 32HU1g/dlhemoglobin2Plasma(血漿) 25Redcellshematocritof100% 紅細胞(hemoglobinof31%)82 凝血塊(clottedblood) 30-80當(dāng)前97頁，總共159頁。CT顱內(nèi)血腫的演化急性期第1－3天血腫形成高密度吸收期第3－7天血腫開始溶解密度減低囊變期2月完全吸收或囊性變低密度，可以接近腦脊液當(dāng)前98頁，總共159頁。當(dāng)前99頁，總共159頁。當(dāng)前100頁，總共159頁。當(dāng)前101頁，總共159頁。當(dāng)前102頁，總共159頁。時間（日）紅細胞血色素狀態(tài)T1加權(quán)像信號T2加權(quán)像信號<1完整氧合血紅蛋白（Oxyhemoglobin）等/暗亮0～2完整去氧血紅蛋白（Deoxyhemoglobin）等/暗暗2～14完整正鐵血紅蛋白（Methemoglobin）亮暗10～21溶解正鐵血紅蛋白（細胞外）亮亮≥21溶解含鐵血黃素/鐵蛋白（Hemosiderin/Ferritin）等/暗暗腦內(nèi)出血，磁共振圖像的演化過程

當(dāng)前103頁，總共159頁。血紅蛋白分子分解產(chǎn)物對MRI信號的影響階段 產(chǎn)物 對信號的作用急性 氧合血紅蛋白 無影響亞急性 脫氧血紅蛋白 輕度縮短T2 正鐵血紅蛋白 縮短T1慢性 含鐵血黃素 縮短T2當(dāng)前104頁，總共159頁。當(dāng)前105頁，總共159頁。當(dāng)前106頁，總共159頁。當(dāng)前107頁，總共159頁。當(dāng)前108頁，總共159頁。動脈瘤病因：先天動脈壁薄弱、動脈粥樣硬化或細菌性感染。部位：好發(fā)于顱底Willis動脈環(huán)和血管的分叉處。檢查方法：血管造影是首選方法。質(zhì)量好的CT血管造影（CTA），磁共振血管造影（MRA）可以部分代替血管造影。當(dāng)前109頁，總共159頁。腦血管造影診斷血管病變動脈瘤Aneurysm動靜脈畸形ArteriovenousMalformation,AVM動靜脈瘺Arteriovenousfistula顱內(nèi)血腫IntracranialHaematoma血管狹窄、血栓和栓塞VascularStenosis,Thrombosis,Embolism當(dāng)前110頁，總共159頁。當(dāng)前111頁，總共159頁。當(dāng)前112頁，總共159頁。當(dāng)前113頁，總共159頁。當(dāng)前114頁，總共159頁。當(dāng)前115頁，總共159頁。當(dāng)前116頁，總共159頁。當(dāng)前117頁，總共159頁。當(dāng)前118頁，總共159頁。當(dāng)前119頁，總共159頁。當(dāng)前120頁，總共159頁。當(dāng)前121頁，總共159頁。當(dāng)前122頁，總共159頁。血管畸形CT平掃可以顯示畸形血管團的血栓鈣化、局部腦萎縮、腦內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血等間接征象。增強掃描顯示迂回彎曲的血管。MRI檢查可以顯示信號流空的血管團。DSA可以顯示動靜脈畸形（AVM）由畸形血管團，有一條以上的供血動脈和一條以上的回流靜脈組成。當(dāng)前123頁，總共159頁。當(dāng)前124頁，總共159頁。當(dāng)前125頁，總共159頁。當(dāng)前126頁，總共159頁。當(dāng)前127頁，總共159頁。當(dāng)前128頁，總共159頁。當(dāng)前129頁，總共159頁。當(dāng)前130頁，總共159頁。當(dāng)前131頁，總共159頁。當(dāng)前132頁，總共159頁。當(dāng)前133頁，總共159頁。當(dāng)前134頁，總共159頁。當(dāng)前135頁，總共159頁。硬膜下（SubduralHematoma）硬膜外（EpiduralHematoma）蛛網(wǎng)膜下腔出血（SubarachnoidHemorrhage）腦外出血當(dāng)前136頁，總共159頁。硬膜外血腫（EpiduralHematoma）多見于硬腦膜中動脈斷裂，出血積存于顱骨內(nèi)板和硬膜之間。因為硬腦膜和顱骨內(nèi)板之間的連接十分緊密，所以血腫的張力很高，多呈梭形，比較局限；一般不跨越顱縫，因為硬膜與顱縫是愈合著的不能分離。典型CT表現(xiàn)：范圍較小的腦外梭形高密度病變，多見于顳頂區(qū)，骨窗常顯示顱骨骨折，常伴占位效應(yīng)。

當(dāng)前137頁，總共159頁。硬膜下血腫（SubduralHematoma）出血來源多為大腦表面靜脈匯入硬膜竇之橋靜脈破裂出血，出血積存于硬膜和蛛網(wǎng)膜之間。血腫容易沿一側(cè)大腦半球表面擴散，甚至累及顱底；血腫一般不跨越中線。較硬膜