關(guān)于風濕性關(guān)節(jié)炎第一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四

風濕性關(guān)節(jié)炎是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥。可反復發(fā)作并累及心臟。臨床以關(guān)節(jié)和肌肉游走性疼痛為特征。風濕性關(guān)節(jié)炎是風濕熱的一種表現(xiàn)。多以急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)疼痛起病。

1疾病的概述第二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四2疾病的病因

·鏈球菌感染學說認為本病由鏈球菌直接感染所致·鏈球菌毒素學說認為本病由鏈球菌毒素（SLS,SLO,C-多糖等）所致·變態(tài)反應(yīng)學說認為是機體對鏈球菌抗原產(chǎn)生過敏反應(yīng)·自身免疫學說目前支持者最多第三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四發(fā)病機制最新研究OPG/RANKL/RANK信號通路OPG——護骨素。與骨量和骨代謝密切相關(guān)。RANK——以跨膜異質(zhì)三聚體形式在軟骨細胞、成熟T細胞、造血前體細胞等處廣泛表達RANKL——NF-κB受體活化因子配體

OPG能競爭性結(jié)合RANKL，繼而阻礙RANKL和RANK結(jié)合抑制破骨細胞分化和成熟。RANKL異常升高導致破骨細胞數(shù)量增多和活性增強，繼而破壞骨形成和骨吸收平衡，引發(fā)骨分解代謝增強的骨質(zhì)破壞疾病，如風濕性關(guān)節(jié)炎等。第四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四IL-6對OPG/RANKL/RANK信號通路的調(diào)節(jié)IL-6——白細胞介素-6，高度多效性的細胞因子。

IL-6可直接激活破骨細胞分化而產(chǎn)生骨質(zhì)降解效應(yīng)。研究中病人血清中的IL-6水平升高提示可能是重要的風濕因子。病人通過IL-6拮抗劑治療后骨形成標志物升高，骨吸收標志物降低。值得關(guān)注的是，IL-6可以通過誘導成骨細胞和激活的T細胞表達RANKL來間接促進破骨細胞分化和成熟，這可能和風濕性關(guān)節(jié)炎軟骨退化和關(guān)節(jié)破壞的發(fā)生機制有關(guān)。但IL-6是一種多效細胞因子可能對其他通道有作用。未來深入研究IL-6對此通道及其他通道的關(guān)系有利于揭示骨侵蝕和關(guān)節(jié)破壞的分子機制。

第五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四COX-2COX-2——環(huán)氧合酶-2。為誘導型，是經(jīng)刺激迅速產(chǎn)生的誘導酶，即由各種損傷性化學、物理和生物因子誘導其產(chǎn)生，進而催化PGs合成參與炎癥反應(yīng)。PGs——前列腺素

IL-6、IL-8是關(guān)鍵的促炎癥因子，可通過直接或間接機制損傷內(nèi)皮細胞等。數(shù)據(jù)結(jié)果顯示IL-6、IL-8誘導了COX-2的表達，而COX-2的進一步表達又上調(diào)了IL-6、IL-8的表達，三者間可能存在的正反饋效應(yīng)又促進了hs-CRP進一步升高，從而共同推進了微炎癥狀態(tài)的發(fā)展。COX－2主要參與早期炎癥，而在慢性炎癥階段反而有抗炎作用。其產(chǎn)物為PGE2。

第六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四總的來說：風濕性關(guān)節(jié)炎與溶血性鏈球菌有關(guān)，而且并非鏈球菌直接感染所致。目前認為，風濕性關(guān)節(jié)炎與鏈球菌的關(guān)系屬于一種變態(tài)反應(yīng)或者過敏反應(yīng)

大多數(shù)風濕性關(guān)節(jié)炎患者可證明有對心內(nèi)膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）。心內(nèi)膜等起反應(yīng)的自身抗體。故大多數(shù)學者認為其屬自身免疫疾病。

第七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四二、疾病的病因

中醫(yī)認為發(fā)病原因和發(fā)病過程的道理大體有四種：

2.1臟腑陰陽內(nèi)傷

2.2外感六淫之邪2.3痰濁瘀血內(nèi)生2.4營氣衛(wèi)血失調(diào)

第八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四

3臨床表現(xiàn)3.1疼痛3.2規(guī)律性發(fā)熱3.3皮膚黏膜癥狀3.4雷諾氏癥3.5自身抗體血液指標異常第九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四

1）疼痛持續(xù)時間短，一般為12—72小時，最長也不過3周，發(fā)病部位多以大關(guān)節(jié)為主，如膝，肘，肩等關(guān)節(jié)。2）游走性疼痛，即一個關(guān)節(jié)的疼痛好轉(zhuǎn)后或還未明顯好轉(zhuǎn)，另一關(guān)節(jié)又受到侵襲，發(fā)生疼痛。3）對稱性疼痛。4）關(guān)節(jié)疼痛時伴有發(fā)紅，腫脹，關(guān)節(jié)周圍有壓痛，拒按。發(fā)病的同時，皮膚可伴有環(huán)形紅斑或皮下結(jié)節(jié)。5）疼痛可在多個關(guān)節(jié)同時發(fā)生。6）疼痛消退后，不遺留關(guān)節(jié)強直畸形3.1疼痛第十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四

3.2不規(guī)律性發(fā)熱

3.3皮膚黏膜癥狀風濕出現(xiàn)之前會出現(xiàn)不規(guī)則的發(fā)熱現(xiàn)象，不會出現(xiàn)寒顫現(xiàn)象，用抗生素治療無效，同時還會出現(xiàn)血沉快。皮肌炎、干燥綜合癥、白賽病、脂膜炎等會出現(xiàn)皮疹、口腔潰瘍、皮膚潰瘍、網(wǎng)狀青紫、眼部癥狀等。第十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四3.4雷諾氏征3.5自身抗體血液指標異常指端遇冷或情緒變化時會發(fā)白，然后轉(zhuǎn)變成紫色，最后轉(zhuǎn)變成紅色并伴有麻木、疼痛和嚴重的皮膚潰瘍?？笶NA抗體、抗雙鏈（天然）DNA抗體

、抗血小板抗體、抗核抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子等。第十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四

4輔助檢查抗鏈球菌溶血素“O”關(guān)節(jié)液血沉和C反應(yīng)蛋白類風濕因子和抗核抗體風濕因子血常規(guī)關(guān)節(jié)X線熒光檢測第十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四多在l0×109/L（即10000/mm3）以上，中性粒細胞比例也明顯上升，高達80～90%，有的出現(xiàn)核左移現(xiàn)象。A外周血白細胞計數(shù)升高B關(guān)節(jié)液檢查常為滲出液，輕者白細胞計數(shù)可接近正常，重者可達80×l09/L（80000/mm3）以上，多數(shù)為中性粒細胞。細菌培養(yǎng)陰性。第十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四C血沉和C-反應(yīng)蛋白升高D類風濕因子和抗核抗體均為陰性。血沉和C—反應(yīng)蛋白通常是各種炎癥的指標，在風濕性關(guān)節(jié)炎患者的急性期，血沉可達90mm/h以上；C-反應(yīng)蛋白也在30mg/L（30μg/mL）以上。急性期過后（約1-2月）漸漸恢復正常。第十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四5診斷主要依據(jù)發(fā)病前1～4周有溶血性鏈球菌感染史，急性游走性大關(guān)節(jié)炎，常伴有風濕熱的其他表現(xiàn)如心肌炎、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)等，血清中抗鏈球菌溶血素“0”凝集效價明顯升高，咽拭培養(yǎng)陽性和血白細胞增多等。第十六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四6

鑒別診斷

1）類風濕性關(guān)節(jié)炎為多發(fā)性對稱性指掌等小關(guān)節(jié)炎和脊柱炎。

2）痛風的鑒別，痛風的發(fā)病率有明顯增多的趨勢，痛風早期易于類關(guān)節(jié)炎與風濕性關(guān)節(jié)炎混淆

3）膿毒血癥引起的遷徙性關(guān)節(jié)炎。

4）結(jié)核性關(guān)節(jié)炎。結(jié)核感染過敏性關(guān)節(jié)炎。

5）淋巴瘤和肉芽腫。

6）萊姆關(guān)節(jié)炎是由蜱傳播的一種流行病。第十七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四

類風濕與風濕的最大區(qū)別:

風濕類風濕發(fā)病位置膝、踝、肩、肘等大關(guān)節(jié)手、腕、足等小關(guān)節(jié)致病原因與人體溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，原因尚未明確。先發(fā)現(xiàn)可能與人體自身抗體免疫有關(guān)。自身免疫障礙引致免疫系統(tǒng)攻擊關(guān)節(jié)

特征游走性疼痛多關(guān)節(jié)同一時間發(fā)炎無晨僵性有晨僵性

治愈后不遺留任何關(guān)節(jié)畸形畸形不可恢復第十八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四七、并發(fā)癥7并發(fā)癥風濕性關(guān)節(jié)炎病人在急性疼痛期間，由于長期臥床，或者服用激素時間過長等，可致患者機體免疫功能低下，出現(xiàn)一些并發(fā)癥。常見都有肺炎，泌尿系統(tǒng)感染，傳染病，柯興氏綜合征，口腔潰瘍等。第十九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四8治療8.1藥物治療8.2外科療法8.3骨髓移植8.4中醫(yī)中藥治療8.5其他治療第二十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四8.1藥物治療治療原則是早期診斷和合理、聯(lián)合用藥（1）非甾體抗炎藥

可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，但不能改變疾病的病程。臨床上常用的有鹽酸氨基葡萄糖顆粒、布洛芬、青霉胺、雙氯酚酸、阿司匹林吲哚美辛等。（2）病情改善藥多用于各種關(guān)節(jié)病，對病情有一定控制作用但起效較慢，通常是起抗菌消炎和免疫調(diào)節(jié)作用。常用的有金制劑、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。第二十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四（3）免疫抑制劑

通過不同途徑產(chǎn)生免疫抑制作用。常用的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、金獨春等。它們往往是系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎和血管炎的二線藥物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈后有很大的作用。（4）腎上腺皮質(zhì)激素（慎）是抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善了系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病的愈后，但不能根治疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，故在應(yīng)用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。第二十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四8.2外科手術(shù)

風濕性關(guān)節(jié)炎的病理特征是關(guān)節(jié)和周圍結(jié)構(gòu)的水腫并伴有關(guān)節(jié)腔漿液性滲透；但無關(guān)節(jié)面糜爛和血管翳形成。滑膜紅而增厚覆蓋一層纖維性滲出物。外科手術(shù)包括不同的矯形手術(shù)、人工關(guān)節(jié)的置換、滑膜切除等。手術(shù)不能治愈疾病只能改善關(guān)節(jié)功能和生活的能力第二十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四

8.3中醫(yī)中藥療法

中藥療法代表性藥方：白虎加桂枝湯合宣痹湯加減前方以清熱宣痹為主適用于風濕熱痹熱象明顯者；后方重在清熱利濕，宣痹通絡(luò)，適用于風濕熱痹關(guān)節(jié)疼痛明顯者。常用藥：生石膏、知母、黃柏、連翹清熱養(yǎng)陰；桂枝疏風解肌通絡(luò)；防己、杏仁、薏苡仁、滑石、赤小豆、蠶沙清利濕熱，通絡(luò)宣痹。第二十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期四中醫(yī)療法按摩療法：可先用推、理、揉手法，輕輕按摩，使患部肌肉松弛氣血暢行；繼用點、按、捏、拿手法，舒筋活絡(luò)止痛；最后用搖滾、揉手法，作善后處理；洗浴療法：按配方取藥，水