醫(yī)學(xué)環(huán)境衛(wèi)生學(xué)生物地球化學(xué)疾病第1頁/共58頁2內(nèi)容：碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders,IDD)

地方性氟中毒(endemicfluorosis)地方性砷中毒(endemicarseniasis)

地方性硒中毒(endemicselenosis)

克山病(Keshandisease)

大骨節(jié)病(Kaschin-Beckdisease)

第2頁/共58頁3教學(xué)目標(biāo)與要求掌握:1.生物地球化學(xué)性疾病的概念、流行病學(xué)特征2.影響生物地球化學(xué)性疾病流行的因素3.碘缺乏病和地方性氟中毒的概念、流行病學(xué)特征、發(fā)病機制，防治措施。4.地方性砷中毒的的臨床表現(xiàn)和防治措施。第3頁/共58頁4

了解:1.碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒的臨床表現(xiàn)及診斷。

2.地方性砷中毒、地方性硒中毒的毒作用機制。2.克山病的病理學(xué)改變、臨床表現(xiàn)和防治措施。3.大骨節(jié)病的病因、流行特征、臨床表現(xiàn)和防治措施。第4頁/共58頁地球化學(xué)家密爾頓二十世紀(jì)60年代測定英國人體血液中各種化學(xué)元素的平均含量，并于地殼中元素的豐度值比較，發(fā)現(xiàn)了兩者的密切關(guān)系第5頁/共58頁6概述概念：由于地殼表面化學(xué)元素分布的不均勻性，使某些地區(qū)的水和或土壤中某些元素過多或過少，當(dāng)?shù)鼐用裢ㄟ^飲水、食物等途徑攝入這些元素過多或過少，而引起某些特異性疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病，或地方病。第6頁/共58頁7判定方法：人群中某種健康危害的發(fā)生率與某種化學(xué)元素之間的關(guān)系。判定條件：疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種化學(xué)元素之間有明顯的劑量反應(yīng)關(guān)系上述相關(guān)性可以用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論加以解釋第7頁/共58頁8流行特征：明顯的地區(qū)性分布：與環(huán)境中元素水平相關(guān)影響因素：營養(yǎng)條件：生活習(xí)慣多種元素的聯(lián)合作用控制措施：組織措施技術(shù)措施思考：?生物地球化學(xué)性疾病的流行特征，影響因素？第8頁/共58頁9我國是地方病流行嚴(yán)重的國家，全國31個省、自治區(qū)、直轄市都不同程度地存在地方病的流行。

目前納入地方病管理范疇的疾病包括：地方性氟中毒、碘缺乏病、大骨節(jié)病、克山病、地方性砷中毒、鼠疫、血吸蟲病、布氏桿菌病等。第9頁/共58頁截止到2000年底：地方性氟中毒流行縣（市、區(qū)）1306個，基本控制縣（市、區(qū)）184個，占總數(shù)的14.1%；克山病流行縣（市、區(qū)）為319個，控制縣（區(qū)）為248個，占總數(shù)的77.7%；大骨節(jié)病流行縣（市、區(qū)）351個，控制縣（市、區(qū)）154個，占總數(shù)的43.9%；碘缺乏病流行縣（市、區(qū)）2452個，消除縣（市、區(qū)）1661個，占總數(shù)的67.7%；血吸蟲病流行縣（市、區(qū)）413個，達(dá)到消滅標(biāo)準(zhǔn)縣（市、區(qū)）數(shù)為243個，占總數(shù)的58.8%。第10頁/共58頁11

地方性氟中毒（Endemicfluorosis

）：由于一定地區(qū)的環(huán)境中氟元素過多，而致生活在該環(huán)境中居民經(jīng)飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量氟而發(fā)生的一種慢性全身性疾病，主要表現(xiàn)為氟斑牙(dental

fluorosis)和氟骨癥(skeletalfluorosis)。氟在自然界中的分布：分布廣泛、以化合物形式存在。水、空氣、食物第11頁/共58頁12體內(nèi)代謝：飲水食物空氣中氟消化道呼吸道血液：

75%血漿與血漿白蛋白結(jié)合全身：硬組織

尿液糞便汗液：腎臟影響因素?第12頁/共58頁13生理作用構(gòu)成骨骼和牙齒的重要成分促進(jìn)生長發(fā)育和生殖功能對神經(jīng)肌肉的作用第13頁/共58頁14發(fā)病原因：病區(qū)的地質(zhì)地理和氣候條件：環(huán)境介質(zhì)含氟量高，居民飲用水含氟量或室內(nèi)空氣氟濃度或食品含氟量超過相應(yīng)國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)。第14頁/共58頁15發(fā)病機制：對骨組織和鈣磷代謝的影響氟骨組織Ca10(PO4)6(OH)2Ca10(PO4)6F2CaF2骨軟骨關(guān)節(jié)面韌帶和肌腱附著點骨質(zhì)硬化骨密度增加消耗大量鈣血鈣甲狀旁腺分泌激素增多，抑制腎小管對磷的重吸收，磷代謝紊亂骨質(zhì)脫鈣或溶骨第15頁/共58頁16對牙齒的影響影響其他組織：神經(jīng)系統(tǒng)、肌肉、腎臟、血管和內(nèi)分泌腺等。抑制酶的活性氟CaF2牙組織牙釉質(zhì)產(chǎn)生不規(guī)則的球星結(jié)構(gòu)釉質(zhì)鈣化受損，出現(xiàn)彌漫性鈣化不全和疏松多孔區(qū)恒牙牙胚發(fā)育階段（妊娠3.5個月~出生后4年）第16頁/共58頁17流行病學(xué)特征：

病區(qū)類型與分布：飲水型：即長期飲用高氟水而患病?；疾÷逝c飲水氟含量呈正相關(guān)。分布廣，流行史最長，90％的患者屬此型；燃煤型：即在特定地區(qū)煤中含氟量過多，當(dāng)?shù)鼐用癫捎寐浜蟮娜济悍绞剑ǔㄩ_燃煤、烘烤糧食），致使室內(nèi)空氣和烘干食物中氟含量增加而導(dǎo)致。飲茶型：長期飲用含氟過高的茶葉而引起。第17頁/共58頁第18頁/共58頁第19頁/共58頁兒童氟斑牙、青年拄拐貴州省畢節(jié)地區(qū)織金縣普翁鄉(xiāng)化落村，8到12歲的兒童，氟斑牙發(fā)病率高達(dá)99.55%，而16歲以上氟骨病的發(fā)病率高達(dá)76%，更為嚴(yán)重的是，在46歲以上人群當(dāng)中，氟骨病發(fā)病率竟高達(dá)96.35%。據(jù)統(tǒng)計，到2005年，貴州有1000萬氟斑牙患者，64萬氟骨病人，以縣為單位，氟中毒的人口1900萬，占貴州人口（3837萬）的一半。第20頁/共58頁21人群分布：攝入劑量：時間長短：個體排氟能力、對氟敏感性、蓄積量、生長發(fā)育狀況等：發(fā)病時間、病情均與攝入量呈正相關(guān)

流行病學(xué)特征：

第21頁/共58頁22流行病學(xué)特征：年齡分布：氟斑牙主要和飲用高氟水起始年齡有關(guān)，一般乳牙患病較少，恒齒多見，以7~15歲發(fā)病率最高。氟骨癥多見于成年人，一般在10或15歲以后發(fā)病，患病率和病情均隨年齡增加而升高和加重。性別分布：一般無明顯的性別差異，但有些病區(qū)，女性患者的病情較重，可能與婦女生育、授乳有關(guān)。第22頁/共58頁23流行病學(xué)特征：居住時間：氟骨癥欺侮外來人一般與民族職業(yè)關(guān)系不大:前提：生活習(xí)慣、生活條件不影響攝氟量其他影響因素：營養(yǎng)條件、鈣離子濃度、硬度、pH值、氣候、個體差異第23頁/共58頁24病區(qū)確定與劃分（地方性氟中毒病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)GB17018-1997）判定：飲水含氟量大于1.0mg/L，燃煤污染型：總攝氟量大于3.5mg/L當(dāng)?shù)爻錾?～15歲兒童氟斑牙患病率大于30％，并檢出有氟骨癥患者的地區(qū)。劃分：輕病區(qū)、中等病區(qū)、重病區(qū)第24頁/共58頁25氟斑牙：釉面光澤度改變釉面著色釉面缺損臨床表現(xiàn)：第25頁/共58頁26分度（記分）標(biāo)

準(zhǔn)正常（0）釉質(zhì)半透明，表面光滑有光澤，通常呈淺乳白色可疑（0.5）釉質(zhì)半透明度有輕度改變，可見少數(shù)白斑紋或白色斑點。臨床不能診斷為很輕型，而又不完全正常的情況很輕（1）小的似紙一樣白色的不透明區(qū)（白堊改變）不規(guī)則的分布在牙齒上，但不超過牙面的25%輕度（2）釉質(zhì)表面失去光澤，明顯的白堊改變，但不超過牙面的50%中度（3）除白堊改變外，多個牙齒釉面有明顯磨損，并呈棕黃色重度（4）釉質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害，同一牙齒有幾個缺損或缺損區(qū)，可影響牙齒整體外形

。著色廣泛，呈棕黑或黑色表氟斑牙的Dean分度標(biāo)準(zhǔn)第26頁/共58頁27第27頁/共58頁28氟骨癥：癥狀：疼痛神經(jīng)癥狀肢體變形體征：硬化型、混合型X線表現(xiàn)：骨結(jié)構(gòu)改變、骨周改變、關(guān)節(jié)改變目前公認(rèn)的唯一可靠的氟骨癥客觀診斷方法。第28頁/共58頁29第29頁/共58頁30第30頁/共58頁31預(yù)防措施與治療原則預(yù)防：飲水型：改換水源飲水除氟燃煤型：改良爐灶：減少食物氟污染不用或少用高氟劣質(zhì)煤飲茶型：治療原則：減少攝入和吸收，促進(jìn)排泄、拮抗毒性、增強體質(zhì)、平衡膳食等。第31頁/共58頁32碘缺乏病

Iodinedeficientdisease(IDD)是指從胚胎發(fā)育到成人期由于攝入碘不足所引起的一系列病癥，它對人的損害是連續(xù)性的。包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)等?！耙淮郑ù植弊樱⒍担送〔。?、三代斷根芽（呆傻、先天畸形等不能結(jié)婚生育）?！钡?2頁/共58頁33分布:碘化物；山區(qū)水碘低于平原，平原低于沿海代謝：食物（90%）消化道（胃和小腸）血液循環(huán)全身組織器官甲狀腺20%，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞內(nèi)生成甲狀腺激素腎臟尿40~80%甲狀腺激素合成不足導(dǎo)致的內(nèi)分泌疾病尿碘估計碘攝入量第33頁/共58頁34復(fù)習(xí)：合成甲狀腺素的功能細(xì)胞甲狀腺上皮細(xì)胞甲狀腺素包括？四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）下丘腦-垂體-甲狀腺軸的反饋與負(fù)反饋作用，維持T3T4正常水平促甲狀腺激素釋放激素TRH促甲狀腺激素TSH第34頁/共58頁35生理作用：最低生理需要量：75μｇ/天/人促進(jìn)生長發(fā)育維持正常新陳代謝影響蛋白質(zhì)糖和脂類的代謝調(diào)節(jié)水和無機鹽維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能第35頁/共58頁36主要由于地區(qū)性環(huán)境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表現(xiàn)形式之一，主要癥狀是甲狀腺腫大。發(fā)病原因：缺碘：飲水、食物及土壤致甲狀腺腫物質(zhì)（goitrogenicsubstance）:有機硫化物、某些有機物、某些無機物其他原因：營養(yǎng)因素單獨作用少見缺碘為主的多種營養(yǎng)素缺乏癥！地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）：能影響或干擾甲狀腺激素合成、釋放、代謝，引起甲狀腺腫大的物質(zhì)。第36頁/共58頁37發(fā)病機制：碘甲狀腺激素合成促使垂體前葉分泌TSH甲狀腺組織出現(xiàn)代償性增生異常甲狀腺球蛋白堆積于濾泡中膠質(zhì)性甲狀腺腫退行性變第37頁/共58頁38臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大：伴隨周圍組織壓迫癥狀除了頸部腫大之外，一般無明顯癥狀，只有當(dāng)甲狀腺腫發(fā)展到一定程度時或壓迫氣管、食道和周圍神經(jīng)時才會出現(xiàn)呼吸困難，吞咽障礙或聲音嘶啞等癥狀，第38頁/共58頁39診斷：標(biāo)準(zhǔn)：居住在病區(qū)；甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結(jié)節(jié)；排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等；尿碘低于50μg/g肌酐，甲狀腺吸131I呈饑餓曲線。分型：彌漫型：甲狀腺均勻增大，摸不到結(jié)節(jié)；結(jié)節(jié)型：在甲狀腺上摸到一個或幾個結(jié)節(jié)；混合型：在彌漫腫大的甲狀腺上，摸到一個或幾個結(jié)節(jié)。分度：按腫大程度可分：正常；Ⅰ度；Ⅱ度；Ⅲ度；Ⅳ度。第39頁/共58頁40地方性克汀病（Endemiccretinism）：由于胚胎期與出生后早期碘攝入量低而引起。主要表現(xiàn)智力低下、體格矮小、聾啞、生長發(fā)育落后、神經(jīng)運動障礙、甲狀腺功能低下、甲狀腺腫。概括為呆、小、聾、啞、癱。多出現(xiàn)在嚴(yán)重的地方性甲狀腺腫流行區(qū)，患病率可達(dá)1～5％，甚至5％～10％。第40頁/共58頁41發(fā)病機制胚胎期：缺碘使胎兒甲狀腺激素供應(yīng)不足，胎兒的發(fā)育出現(xiàn)障礙，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。出生后至兩歲：缺碘使甲狀腺激素合成不足，引起甲狀腺激素缺乏，明顯影響身體和骨骼的生長。第41頁/共58頁42臨床表現(xiàn)：神經(jīng)型：表現(xiàn)為智力低下，聾啞、性發(fā)育落后及走路不穩(wěn)，下肢痙攣性癱瘓等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，粘液水腫型：具有甲狀腺功能低下的全部特點：皮膚干燥與腫脹，聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷。第42頁/共58頁43亞克汀?。阂暂p度智力落后為主，伴有神經(jīng)系統(tǒng)輕微受損和生長發(fā)育遲緩。此病因臨床異常表現(xiàn)不明顯，易被人們所忽視，實際其患病率遠(yuǎn)高于典型克汀病。我國1017萬智力殘疾患兒中，有80%歸因于碘缺乏。每年出生2000萬新生兒，其中600萬在碘缺乏地區(qū)，按碘缺乏使智力商數(shù)平均丟失13.5萬個百分點推算，如不加防治，每年因碘缺乏而丟失約8000多萬個潛在智力商數(shù)，可見對人口素質(zhì)影響之嚴(yán)重。是影響社會發(fā)展的公共衛(wèi)生問題。第43頁/共58頁44診斷：必備條件：出生、居住在碘缺乏區(qū)；有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙。輔助條件：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；甲狀腺功能低下癥狀上述必備條件及輔助條件之一或一項以上。第44頁/共58頁45碘缺乏病的流行病學(xué)流行特征：地區(qū)分布：山區(qū)高于丘陵、丘陵高于平原，平原高于沿海；內(nèi)陸高于沿海。內(nèi)陸河的上游高于下游，農(nóng)業(yè)地區(qū)高于牧區(qū)。人群分布：任何年齡。發(fā)病年齡一般在青春期，女性早于男性；患病率女性高于男性。甲狀腺腫大在兒童期開始出現(xiàn)，青春發(fā)育期發(fā)病率急劇增高，40歲以后逐漸下降。重病區(qū)年齡組有提前和后移現(xiàn)象。以15~20歲年齡組，兩性差異最大。時間趨勢：第45頁/共58頁第46頁/共58頁47影響因素：自然地理、水碘含量、協(xié)同作用、經(jīng)濟(jì)狀況、營養(yǎng)不良

病區(qū)劃分：GB16005-1995：尿碘中位數(shù)低于100μｇ/L；水碘低于10μｇ/L8~10歲兒童甲狀腺腫大率大于5%或7~14歲兒童甲狀腺腫大率大于10%第47頁/共58頁48預(yù)防措施：補碘：碘鹽(iodizedsalt)、碘油(iodizedoil)；1995年實施全民食鹽加碘（universalsaltiodization,

USI）健康教育：2003年5月15日全國防治碘缺乏病日主題是“食用碘鹽，保護(hù)兒童智力發(fā)育”。第48頁/共58頁49地方性砷中毒

endemicarseniasis由于長期自飲用水、室內(nèi)煙煤、食物等環(huán)境介質(zhì)中攝入過量的砷而引起的以末梢神經(jīng)炎、皮膚色素代謝異常、掌跖部皮膚角化、肢端缺血壞疽、皮膚癌變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，伴有多系統(tǒng)、多臟器受損的慢性、全身性疾病。

第49頁/共58頁50概況：1980年，新疆奎屯地區(qū)發(fā)現(xiàn)第一個飲水型病區(qū)1992年，貴州省首次公布，目前內(nèi)蒙古、山西、貴州、陜西等省1992年衛(wèi)生部認(rèn)定的一種新型地方病。烏腳?。?953年，臺灣省臺南和嘉義縣目前，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.05mg/L的人口為560萬，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.01mg/L的人口為1466萬。第50頁/共58頁51砷在自然界的