（優(yōu)選）主動(dòng)脈夾層的血壓管理現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六內(nèi)容提要123主動(dòng)脈夾層概述主動(dòng)脈夾層(AD)與血壓控制主動(dòng)脈夾層的血壓管理及藥物選擇現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六什么是主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈夾層(aorticdissection,AD)是指由各種原因造成的主動(dòng)脈壁內(nèi)膜破裂并在內(nèi)膜與中、外層之間沿主動(dòng)脈壁延伸剝離而形成的壁內(nèi)血腫。陳步星.主動(dòng)脈夾層伴高血壓的處理原則.中國(guó)醫(yī)刊.2005;40(11):4劉國(guó)仗.主動(dòng)脈夾層血腫的診斷與治療.中國(guó)循環(huán)雜志.1993;8(3):131-2蘇海.主動(dòng)脈夾層與血壓的關(guān)聯(lián).中華高血壓雜志.2007;15(7):609-12腹主動(dòng)脈主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈主動(dòng)脈壁中血液主動(dòng)脈中血液胸主動(dòng)脈1820年Laёnnec首先命名為“主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤”，70年代以來(lái),一些學(xué)者認(rèn)為“主動(dòng)脈夾層血腫”更能反映本病的實(shí)質(zhì)(簡(jiǎn)稱主動(dòng)脈夾層)2疾病分期3：急性AD：發(fā)病2周之內(nèi)者慢性AD：無(wú)急性病史或發(fā)病超過(guò)2周以上者(病程在2周-2月以內(nèi)為亞急性期)現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈夾層的病因動(dòng)脈粥樣硬化高血壓其他遺傳性血管疾病動(dòng)脈血管炎常見(jiàn)于合并高血壓者外傷、醫(yī)源性因素等引起主動(dòng)脈硬化和隨后的動(dòng)脈瘤形成和主動(dòng)脈夾層最主要的因素如馬凡綜合癥、ED綜合癥、主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形、先天性主動(dòng)脈縮窄等ErbelR,etal.EurHeartJ.2001Sep;22(18):1642-81現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈夾層的臨床分型依據(jù)起病位置及病變累及范圍的兩種分型標(biāo)準(zhǔn)1,2：ErbelR,etal.EurHeartJ.2001Sep;22(18):1642-81王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版).北京：人民衛(wèi)生出版社.2010，p379Debakey分型Stanford分型I型源于升主動(dòng)脈，病變延展超過(guò)主動(dòng)脈弓至降主動(dòng)脈II型源于升主動(dòng)脈，而病變僅局限于升主動(dòng)脈內(nèi)III型源于降主動(dòng)脈并向下延展至胸/腹主動(dòng)脈A型累及升主動(dòng)脈B型不累及升主動(dòng)脈現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈夾層的臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈夾層的檢查及診斷王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版).北京：人民衛(wèi)生出版社.2010，p379-80心電圖X線胸片MRI*超聲心動(dòng)圖主動(dòng)脈造影大多數(shù)正常，或有不明確的TS片段和T波可清楚顯示游離內(nèi)膜片段和主動(dòng)脈夾層的真、假兩腔征,診斷準(zhǔn)確率>90%評(píng)估主動(dòng)脈及分支受累范圍及嚴(yán)重程度主動(dòng)脈外輪廓不規(guī)則、增寬，有心臟輪廓鈣化影或見(jiàn)胸膜積液等可見(jiàn)主動(dòng)脈根部擴(kuò)張，夾層處主動(dòng)脈壁兩條分離回聲帶，發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣有無(wú)受累等并發(fā)癥經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE)：敏感性和特異性更高(>95%)MRI：計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)檢查和磁共振診斷的重要手段,準(zhǔn)確率>95%包括選擇性動(dòng)脈造影、數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈夾層是最復(fù)雜、最危險(xiǎn)的心血管疾病之一主動(dòng)脈夾層年發(fā)病率約萬(wàn)，2/3為男性1急性AD患者如不能及時(shí)進(jìn)行治療，最初的24小時(shí)內(nèi)的死亡率為33%，48小時(shí)會(huì)上升為50%，兩周仍沒(méi)確診的升主動(dòng)脈夾層患者死亡率接近75%，病死率以每小時(shí)增加1%的速度增長(zhǎng)21.王吉耀主編.內(nèi)科學(xué)(第二版).北京：人民衛(wèi)生出版社.2010，p3782.IsselbacherEM.In:BaligaRR,NienaberCA,IsselbacherEM,EagleKA,editors.Aorticdissectionandrelatedsyndromes.NewYork:SpringerScience;2007,p46現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六主動(dòng)脈夾層病人致死原因

對(duì)病人產(chǎn)生致命影響的不是夾層本身，而是血腫進(jìn)展引起的一系列變化主動(dòng)脈破裂大出血嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣返流心腦腎等重要臟器缺血心包填塞現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六治療原則一旦高度懷疑AD的診斷就應(yīng)該考慮控制高血壓，如能有效控制高血壓，則可緩解急性AD所致的疼痛以及動(dòng)脈分割進(jìn)程1鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識(shí)組.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-966DeLeónAyalaIA，eta.l.KaohsiungJMedSci.2012Jun;28(6):299-3052341緊急處理：降低左室射血速度(dp/dt)(也就是降低心肌收縮力，常用β-受體阻滯劑)和降低收縮壓，贏得治療(手術(shù)或介入)時(shí)機(jī)并預(yù)防主動(dòng)脈夾層破裂及其他并發(fā)癥需要更緊急、更快速的降壓，治療緊急度15min控制性降壓從急診懷疑主動(dòng)脈夾層即應(yīng)開(kāi)始，并貫穿于整個(gè)治療過(guò)程中(急診-ICU-手術(shù)中-術(shù)后)止痛藥物：足劑量止痛劑(如嗎啡等)緩解疼痛，靜脈注射抗焦慮藥物解除患者的焦慮情緒StanfordB型限期介入治療；部分復(fù)雜病例需要手術(shù)治療；部分慢性?shī)A層可以保守治療StanfordA型緊急手術(shù)治療(預(yù)防主動(dòng)脈破裂、心臟壓塞并矯治主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，以減少患者死亡)現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六ESC2014主動(dòng)脈疾病指南在AD治療方面，要點(diǎn)如下。（1）對(duì)于所有AD患者，推薦使用緩解疼痛、控制血壓的藥物治療。（Ⅰ，C）（2）對(duì)于A型AD患者，推薦急診手術(shù)。（Ⅰ，B）（3）若患者罹患A型AD且出現(xiàn)器官低灌注，推薦采用混合手術(shù)方案治療。（Ⅱa，B）（4）對(duì)于簡(jiǎn)單B型AD，推薦優(yōu)先考慮藥物治療。（Ⅰ，C）（5）對(duì)于復(fù)雜B型AD，可考慮TEVAR治療。（Ⅱa，B）（6）對(duì)于復(fù)雜B型AD，可考慮手術(shù)治療。（Ⅱb，C）（7）對(duì)于復(fù)雜B型AD，推薦TEVAR治療。（Ⅰ，C）現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六國(guó)內(nèi)外權(quán)威指南明確指出：

主動(dòng)脈夾層治療必需高度關(guān)注血壓控制1.ErbelR,etal.EurHeartJ.2001Sep;22(18):1642-812.HiratzkaLF,etal.JAmCollCardiol.2010Apr6;55(14):e27-e1293.中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)血管外科學(xué)組。中國(guó)實(shí)用外科雜志2008；28(11)：909-912《主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)治療指南》(2008)3對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的急性主動(dòng)脈夾層病人，急診的初步治療措施是控制疼痛和血壓《胸主動(dòng)脈疾病診斷和管理臨床實(shí)踐指南》(2010)2胸主動(dòng)脈夾層初始治療應(yīng)通過(guò)控制心率和血壓,直接降低主動(dòng)脈壁壓力(I級(jí)推薦)在沒(méi)有禁忌證的情況下，應(yīng)初始靜脈β阻滯劑治療，目標(biāo)心率<60bpm在適當(dāng)?shù)男穆士刂坪螅缪獕喝愿哂?20mmHg，應(yīng)靜脈血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和/或其他血管擴(kuò)張藥物，進(jìn)一步降低血壓，但能維持充足的終末器官灌注《主動(dòng)脈夾層診斷與治療》指南(2001)1在等待影像診斷的同時(shí)，必需控制疼痛和降低收縮壓在100-120mmHg初始治療，需監(jiān)測(cè)心率和血壓，同時(shí)給予β阻滯劑和降壓藥物、鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛治療主動(dòng)脈夾層患者需要密切隨訪，主要任務(wù)是控制血壓以減少管壁壓力ESCAHA中國(guó)ESC：歐洲心臟病學(xué)會(huì)，AHA：美國(guó)心臟學(xué)會(huì)現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六良好的血壓控制是影響

A型主動(dòng)脈夾層患者預(yù)后的關(guān)鍵舉措根據(jù)末次隨訪的SBP將手術(shù)生存患者分為3組，Kaplan-Meier分析證實(shí)SBP<120mmHg的患者需要再次手術(shù)的比例少于SBP在120-140mmHg或SBP>140mmHg的患者M(jìn)elbySJ,etal.JClinHypertens(Greenwich).2013Jan;15(1):63-8末次隨訪時(shí)的收縮壓(SBP)：年免于再次手術(shù)的比例(%)SBPp<0.001252例A型急性AD患者修復(fù)術(shù)后超過(guò)25年的隨訪研究結(jié)果(至再次手術(shù)/死亡的平均末次隨訪時(shí)間為6.9±5.9年)現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六治療原則降低左室射血速度(dp/dt)和降低收縮壓，并預(yù)防急性主動(dòng)脈夾層破裂及其他并發(fā)癥1.鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識(shí).中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-6.2.中國(guó)急診高血診療專家共識(shí),中國(guó)急救醫(yī)學(xué).2010,30(10):865-76.3.衛(wèi)生部醫(yī)政司.心血管內(nèi)科臨床路徑2010.4.華琦.高血壓與主動(dòng)脈夾層.嶺南心血管病雜志.2012;18(1):4-530分鐘內(nèi)將血壓降至120mmHg以下，心率降至70bpm以下序號(hào)對(duì)治療原則的闡述1心率保持60~70次/min，收縮壓維持在100~110mmHg1230分鐘內(nèi)將SBP降至100mmHg(90~100/60-70mmHg),心率50-75次/分鐘23快速(十分鐘內(nèi))將血壓降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允許，患者能耐受，逐漸調(diào)整劑量，將血壓和心率降至100/70mmHg和50次/分左右34在能耐受的情況下，可在20～30min內(nèi)達(dá)到水平:收縮壓降100～120mmHg，平均動(dòng)脈壓降60～70mmHg4控制高血壓是急性期主動(dòng)脈夾層

的首要治療，且對(duì)降壓有更高的要求現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六臨床治療高血壓急癥靜脈藥物選擇1.亞寧定說(shuō)明書(shū)2013年3月29日版2.SalgadoDR,etal.AnnIntensiveCare.2013,3(1):17降壓藥起效時(shí)間半衰期作用機(jī)制及優(yōu)勢(shì)不良反應(yīng)烏拉地爾1,20.5-5分鐘3.5hα1受體阻滯劑(外周+中樞)頭痛，頭暈等硝普鈉21-2分<10minNO供體，降壓作用確切，對(duì)動(dòng)、靜脈作用接近可引起冠脈竊血，低血壓，心動(dòng)過(guò)速，頭痛，氰化物和硫氰酸鹽中毒，惡心，潮紅，嘔吐，肌肉痙攣，肺分流硝酸甘油22-5分1-3minNO供體，主要擴(kuò)張靜脈，大劑量擴(kuò)張動(dòng)脈，擴(kuò)張冠脈作用明顯低血壓，頭痛，頭暈，嘔吐，快速耐受，高鐵血紅蛋白血癥。顱內(nèi)壓高、青光眼禁用艾司洛爾21-2分9min選擇性β1受體阻滯劑，擴(kuò)張動(dòng)靜脈動(dòng)脈低血壓，支氣管痙攣，心臟傳導(dǎo)阻滯，心臟衰竭尼卡地平25-10分鐘2-4h雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑，擴(kuò)張動(dòng)脈，與地爾硫卓相比負(fù)性肌力作用輕微，對(duì)心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)無(wú)明顯影響；擴(kuò)張腎動(dòng)脈心動(dòng)過(guò)速，頭痛，外周性水腫，心絞痛，惡心，麻痹性腸梗阻，房室傳導(dǎo)阻滯，低氧血癥,麻痹性腸梗阻地爾硫卓22-7分3.4h非雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑，擴(kuò)張動(dòng)脈，減輕心臟和腦缺血；對(duì)顱內(nèi)壓的影響小于尼卡地平心臟負(fù)性肌力作用如心動(dòng)過(guò)緩，房室傳導(dǎo)阻滯，低血壓，心力衰竭，外周水腫，頭痛，便秘,肝毒性現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六艾司洛爾和拉貝洛爾艾司洛爾：心臟選擇性超短效β1阻滯劑拉貝洛爾：α+β受體阻滯劑，對(duì)β受體作用比α受體強(qiáng)，靜注時(shí)為7:11、Hiratzka,etal.Circulation.2010;121:e266-e369.2、JCSJointWorkingGroup.CircJ.2013;77:789-828.靜脈β阻滯劑是AAD處理的首選藥物1,2若患者有潛在的β阻滯劑禁忌征*艾司洛爾是比較理想的選擇，因?yàn)槌贪胨テ?拉貝洛爾同時(shí)控制心率和血壓有時(shí)可以無(wú)需聯(lián)用其他降壓藥1*如合并哮喘、COPD、心衰現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六硝普鈉優(yōu)勢(shì)缺點(diǎn)不良反應(yīng)機(jī)制通過(guò)進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO，對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用起效快，作用時(shí)間短、降壓作用明確反射性心率增快不能靜推！有冠脈竊血副作用(低氧、心絞痛)，肺分流氰化物蓄積，通過(guò)釋放一氧化氮以及羥自由基和過(guò)氧亞硝酸根產(chǎn)生所導(dǎo)致的脂類過(guò)氧化而產(chǎn)生細(xì)胞毒性現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六致心室收縮壓最大上升速率(dp/dt)的增加a，b：在曲線上升部分的陡坡(表示增加的dp/dt)表明顯著的血壓減少和心率加快C：雖然壓力降低的程度通常較小，負(fù)向的心率變律性和收縮力特征導(dǎo)致血壓曲線的上沖程遲鈍，表示減少脈沖和dp/dt主動(dòng)脈壓力曲線血壓時(shí)間(a)血管擴(kuò)張劑

如：硝普鈉(b)基線(c)β受體阻滯劑dp/dt：等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升的速率現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六硝普鈉可加重主動(dòng)脈夾層分離撕裂1.DeLeónAyalaIA,etal.KaohsiungJMedSci.2012Jun;28(6):299-3052.AlanC.Braverman，etal。DiseaseofAorta：1309-1333硝普鈉不能單獨(dú)用于主動(dòng)脈夾層的治療因?yàn)橄跗这c可導(dǎo)致心室收縮壓最大上升速率(dp/dt)增加，從而加重內(nèi)膜的撕裂現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六鈣通道阻滯劑(CCB)的藥理作用所有的鈣拮抗劑均具有擴(kuò)血管作用和負(fù)性肌力作用藥理作用的差異在于對(duì)組織的選擇性和由此引起的血流動(dòng)力學(xué)改變心血管藥理學(xué)第4版，人民衛(wèi)生出版社，主編蘇定馮等，P249-250冠脈擴(kuò)張外周血管擴(kuò)張心臟負(fù)性肌力房室傳導(dǎo)阻滯維拉帕米++++++++硝苯地平++++++--地爾硫卓++++++對(duì)心臟的抑制作用：維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平>尼卡地平對(duì)血管的擴(kuò)張作用：維拉帕米<地爾硫卓<硝苯地平=尼卡地平現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六烏拉地爾作用機(jī)制——中樞和外周中樞作用外周作用烏拉地爾腦干5HT1A受體降低動(dòng)脈收縮壓和舒張壓交感神經(jīng)節(jié)烏拉地爾刺激中樞5羥色胺（HT）1A

受體阻斷外周α1-受體腎臟維持或增加腎臟血流NA非反射性心動(dòng)過(guò)速心臟NA交感張力NA5-羥色胺能神經(jīng)元放電頻率減少外周阻力血管α1α1α1α1α1現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六烏拉地爾用于主動(dòng)脈夾層的推薦來(lái)源年藥物選擇原則中國(guó)急診高血壓專家共識(shí)12010適用于大多數(shù)高血壓急癥，尤其伴高血壓腦病、急性左心衰、主動(dòng)脈夾層的患者主動(dòng)脈夾層(內(nèi)科)臨床路徑22010首先選用靜脈給藥路徑，如選用硝普鈉加美托洛爾和/或?yàn)趵貭柣虬韭鍫柕龋焖?十分鐘內(nèi))將血壓降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允許，患者能耐受，逐漸調(diào)整劑量，將血壓和心率降至100/70mmHg和50次/分左右鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識(shí)32013主動(dòng)脈夾層患者的血壓管理：烏拉地爾起效快，持續(xù)時(shí)間適中，容易調(diào)控降壓的速度和幅度，不影響圍手術(shù)期的靶器官灌注，且無(wú)冠脈竊血現(xiàn)象等不良反應(yīng)合并急性或慢性腎功能不全時(shí),可作為替代硝普鈉的理想選擇，對(duì)β受體阻滯劑禁忌或難以在數(shù)分鐘內(nèi)將血壓降至靶目標(biāo)的患者景在平，陸清聲-B型主動(dòng)脈夾層腔內(nèi)治療技術(shù)要點(diǎn)以及應(yīng)避免的誤區(qū)2014擴(kuò)張外周阻力血管、降低血壓的藥物可單用或聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑艾司洛爾和(或)擴(kuò)血管制劑烏拉地爾等如對(duì)β受體阻滯劑禁忌或難以在數(shù)分鐘內(nèi)將血壓降至靶目標(biāo)的患者，優(yōu)選靜脈應(yīng)用鹽酸烏拉地爾1.《中國(guó)急診高血壓診療專家共識(shí)》.中國(guó)急救醫(yī)學(xué).2010;30(10)865-876.2.衛(wèi)生部醫(yī)政司.心血管內(nèi)科臨床路徑.北京：人民衛(wèi)生出版社.2012年9月.P64-68.3.鹽酸烏拉地爾注射液臨床應(yīng)用專家共識(shí)組.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2013,22(9):960-966.陸清聲,4.景在平.臨床誤診誤治.2014:27(3):4-6.現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六烏拉地爾不引起反射性心動(dòng)過(guò)速烏拉地爾治療患者的心率平穩(wěn)，而硝普鈉治療5分鐘即患者心率顯著增快，與烏拉地爾比較差異明顯M?llhoffT,etal.BrJAnaesth.1990Apr;64(4):493-730例冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)后發(fā)生動(dòng)脈高血壓患者隨機(jī)平均分組給予硝普鈉(每分鐘0.5-2μg/kg)、烏拉地爾(初始推注25mg，之后輸注每小時(shí)30-90mg)或酮色林治療*組內(nèi)與基線比較P<0.05?組間亞寧定?與硝普鈉比較P<0.05(n=10)(n=10)CABG術(shù)后心動(dòng)過(guò)速可導(dǎo)致心肌氧耗增加和心肌缺血現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六烏拉地爾可改善心搏量(SV)、

心輸出量(CO)及心臟指數(shù)(CI)vanderStroomJG,etal.BrJAnaesth.1996May;76(5):645-51比較烏拉地爾和硝普鈉在冠狀動(dòng)脈手術(shù)時(shí)患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、心肌功能及代謝情況的開(kāi)放性隨機(jī)臨床研究，硝普鈉組(n=29)起始按每分鐘1-2μg/kg、烏拉地爾(n=31)初始推注1次或多次25mg，之后靜脈輸注，每分鐘11-21μg/kgⅠ：基線(擴(kuò)血管治療前)；Ⅱ：開(kāi)始藥物輸注后10分鐘；Ⅲ：開(kāi)胸術(shù)心包打開(kāi)時(shí)*與基線比較P<0.05；?組內(nèi)與第Ⅱ階段比較P<0.05；?組間第Ⅰ-Ⅱ階段比較P<0.05；§組間第Ⅰ-Ⅲ階段比較P<0.05現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有29頁(yè)\編輯于星期六烏拉地爾可改善缺血心肌

能量代謝——CVR降低,CSBF增加,MVO2增加同上