咳、痰、喘是呼吸系統(tǒng)疾病的主要癥狀，三者往往同時存在，互為因果。第二十八章作用于呼吸系統(tǒng)藥物痰刺激呼吸道感受器引起咳嗽，阻塞細支氣管誘發(fā)哮喘。支氣管痙攣主要引起哮喘，同時因呼吸阻力增加使肺泡膨脹，刺激牽張感受器引起咳嗽。咳嗽對呼吸道是機械刺激，引起粘膜充血，分泌物增多，也可引起支氣管痙攣而誘發(fā)哮喘。臨床上常將祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘三類藥物配合應用，以發(fā)揮協(xié)同作用提高療效。

這三類藥物均是對癥治療，臨床應同時采用相應的對因治療措施（抗感染、抗過敏、增強機體免疫功能等）。第一節(jié)┃平喘藥

哮喘是一種以呼吸道慢性炎癥和呼吸道高反應性為特征的疾病。哮喘的基本病理：炎癥細胞浸潤→炎性介質（組胺、LTB4、PGD2等）釋放增加→支氣管平滑肌收縮→黏膜充血水腫→微血管通透性增加→呼吸道腺體分泌亢進→氣道張力增高等。2.抗炎抗過敏平喘藥①腎上腺皮質激素：如倍氯米松、倍他米松、氟尼縮松；②抗過敏平喘藥：如色甘酸鈉、萘多羅米；③炎癥介質拮抗藥：如5-羥色胺拮抗藥芬司匹利，組胺H1受體拮抗藥阿司咪唑。一、氣道擴張藥細胞內cAMP/cGMP的比值決定支氣管的功能狀態(tài)。比值增高使支氣管平滑肌松弛，肥大細胞膜穩(wěn)定，過敏介質釋放減少，利于哮喘的緩解。本類藥物中β受體興奮藥激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），使cAMP生成增多；茶堿類則抑制磷酸二酯酶（PDE），使cAMP分解減少；M膽堿受體阻斷藥抑制鳥苷酸環(huán)化酶（GC），使cGMP生成減少；結果cAMP/cGMP的比值升高，支氣管平滑肌擴張，哮喘緩解。

2.茶堿類共性：松弛支氣管平滑肌、利尿、強心、興奮中樞及促進胃酸分泌等作用。平滑肌舒張機制：（1）抑制細胞內磷酸二酯酶，提高氣道平滑肌細胞內cAMP水平；（2）促進內源性兒茶酚胺類物質釋放；（3）阻斷腺苷受體，預防腺苷對哮喘患者呼吸道平滑肌收縮作用；（4）干擾呼吸道平滑肌的鈣離子轉運，抑制細胞外鈣內流和細胞內質網貯鈣釋放。①平喘作用弱于β2受體興奮藥。用于各型哮喘，急性哮喘用氨茶堿緩慢推注；②強心、利尿作用，通過正性肌力作用，增加心排出量，增加冠狀動脈血流量。用于心源性哮喘、腎性水腫；③松弛膽道平滑?。河糜谀懡g痛。本品堿性較強，局部刺激性大，不宜i.m，口服宜飯后服藥，靜注過快或劑量過大可致心律失常、中樞興奮等。氨茶堿3.抗膽堿藥

膽堿能神經興奮時，支氣管平滑肌細胞內cGMP含量增高，氣道張力增高，導致支氣管痙攣及腺體分泌增多?？鼓憠A藥可阻斷支氣管平滑肌上的M受體，從而產生平喘作用。阿托品選擇性低，副作用大，抑制支氣管腺體分泌，使痰液變稠，不易咳出，不利于平喘。4.鈣拮抗藥本類藥對血管、消化道、子宮及支氣管等多種平滑肌有松弛作用，硝苯地平試用于治療支氣管哮喘。

二、抗炎抗過敏平喘藥糖皮質激素類（倍氯米松、倍他米松、布地奈德、曲安西龍等）本類藥物抗炎和抗過敏作用強大，平喘效果好?！鲇糜谥匕Y哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)。霧化吸入具有強大局部抗炎作用，而全身不良反應輕微。

平喘機制：①

抑制磷酯酶A2(PLA2)，使炎癥介質PG和LTB4生成減少，從而產生抗炎作用。②

抗免疫作用，可減