內分泌腺功能常規(guī)檢查幻燈片第1頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三內分泌腺功能常規(guī)檢查

第2頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三內分泌腺檢查分為功能和形態(tài)檢查兩部分。

內分泌功能檢查包括：1：激素及其代謝產(chǎn)物的檢查2：內分泌腺功能試驗3：藥理試驗4：由代謝紊亂所反映出的內分泌功能狀態(tài)第3頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三一：下丘腦/垂體/腎上腺皮質系統(tǒng)功能檢查1：血漿總皮質醇測定（PTF）上午值最高，午夜最低，男女無顯著差異，應激時PTF可比正常高2~4倍，柯興氏綜合征時PTF↑，晝夜節(jié)律消失，腎上腺皮質腺瘤時，24小時內PTF波動范圍極小。PTF值：5-25ng/L第4頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三2.尿游離皮質醇測定血漿中5~10%皮質醇以游離狀態(tài)存在，該部分自尿排出即（UFF），UFF是診斷枯興氏綜合癥的可靠指標，是排除高皮質醇血癥的最有效方法UFF值：30-110ng/24h第5頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三3.血漿ACTH測定ACTH高峰在8~10Am,正常值:0-46ng/mlACTH增高:1.原發(fā)性腎上腺功能減退

2.先天性腎上腺皮質增生

3.異位ACTH4.其他

ACTH減低:1.垂體功能減低,原發(fā)性腎皮亢,醫(yī)源性第6頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三4.尿17-羥皮質類固醇及17-酮皮質類固醇測定均為皮質醇的代謝產(chǎn)物，每日從尿中排出的總量均為皮質醇的30~40%。女性尿中的17-KS可反應腎上腺皮質功能，男性則否，因為男性2/3來自腎上腺皮質，1/3來自睪丸。17-OHCS男:4.2-15.4mg/24h

女：38-11.4mg/24h17-KS男：女：

第7頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三注意事項

1：用腎上腺皮質H，睪酮等，使測值↑。2：用秋水仙堿，磺胺，氯丙嗪等可影響17-OHCS。3：需重復2-3次。第8頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三三：ACTH興奮試驗（腎上腺皮質興奮試驗）鑒別:1：腎上腺皮質功能減退癥為原發(fā)還是繼發(fā)。2：ACTH分泌過多所發(fā)生的皮質增生還是腎上腺皮質腫瘤所引起的功能亢進。3：區(qū)別男性化的雄H分泌過多系腎上腺源性，還是來自性腺等組織。4：區(qū)別單純性肥胖癥和皮質醇增多癥中的增生型。原理：利用一定量外源性ACTH后觀察血漿皮質醇、17-OHCS、UFF、外周血中嗜酸性細胞記數(shù)降低程度以了解腎上腺的功能狀態(tài)。第9頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三1：試驗前留24h尿測17-OHCS、UFF、PTF作對照。2：試驗日，8Amivgtt25uACTH﹢5%G500ml~1000ml,維持8h連續(xù)2天。3：期間每日留24h尿測17-OHCS，UFF，PTF。方法：第10頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三結果：1：正常范圍ACTH第一天，興奮值較對照值增加1~2倍，第二天增加2~3倍，2：原發(fā)性腎上腺皮質減退癥：對照組17-OHCS和UFF、PTF↓滴ACTH后17-OHCS排泄不增加，血PTF，UFF不增加或輕微↑。3：繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥：對照值的17-OHCS↓，興奮后可按照病情輕重而不同，病情輕者反應正常，重者無反應。二者之間,第一天無反應,繼續(xù)滴注數(shù)日反應逐漸增加，停用ACTH又迅速恢復對照組水平。第11頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

結果：4：皮質醇增多癥：反應各異雙腎上腺增生，反應明顯高于正常人。腫瘤大多數(shù)無反應，癌腫和異位ACTH多數(shù)無反應。5：先天性皮質增生致11-羥化酯缺乏癥：尿17-OHCS、UFF不增加或低于正常，但17-KS對照組高于正常，ACTH興奮后反應更高。6:女性單純性多毛：17-OHCS反應正常，17-KS略高。第12頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

結果：7多囊卵巢綜合征：反應正常。8：長期應用皮質激素：反應同垂體前葉功能↓，但以后可以恢復。9：伴有消瘦乏力的其它慢性病患者，對照值可偏↓，但ACTH興奮后可恢復正常。

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注意事項1：試驗前禁用糖皮質激素。2：標本加防腐劑。3：腎皮低者易誘發(fā)危象。4：輕的腎皮低可呈正常反應。5：過敏。第14頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三地塞米松抑制試驗1：過夜地塞米松抑制試驗原理：正常人PTF自午夜后上升，在其未升高之前，先用外源性糖皮質類固醇，之后正常人PTF↓，UFF↓，17-OHCS↓，17-KS↓，地塞米松對ACTH抑制力↑，其在尿中排泄量極少，皮質醇增多癥者不會被抑制。第15頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

一：收集尿樣本

1：收集第一夜起至次夜12點尿作對照組測UFF，17-OHCS2：第二夜12N服地塞米松0.75mg。

3：收集尿標本（第二夜12點~第三夜12點）

二：收集血標本

1：第一天8Am測PTF。

2：第一天晚12點服地塞米松0.75mg。

3：第二天8Am再測PTF。方法：第16頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三1：正常人可被抑制50%以下。2：少數(shù)單純性肥胖者可不被抑制。3：少數(shù)皮質醇增多癥患者早期可被抑制50%以下。

結果:第17頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三2.小劑量地塞米松抑制試驗目的：鑒別單純性肥胖和皮質醇增多癥方法：1：先測2日的24h尿UFF，17-OHCS。2：連續(xù)2日服地塞米松0.75mg(8Am,2pm,8pm)3:再測2日的UFF，17-OHCS。結果：1：單純性肥胖者可被抑制50%。2：皮質醇增多癥者（增生，腫瘤）等均不被抑制。第18頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三3.大劑量地塞米松抑制試驗目的：如小劑量未被抑制提示腎皮元，需進一步鑒別增生或腫瘤。方法：同前。將每日地塞米松加大劑量每次2.25mg.于8Am、2pm、8pm、夜間2Am再服1.5mg。結果：1：如腎上腺增生17-OHCS、UFF可降至對照組50%以下。

2：大劑量抑制后仍高而不變則提示腎上腺自主分泌腺瘤。

3：異位ACTH所致腎皮亢不被抑制。第19頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

原發(fā)性醛固酮增多癥功能檢查1：24h尿醛固酮測定正常值：2.1-17ng/24h

原醛↑，小部分原醛可增高不明顯。低鉀抑制醛固酮分泌，補鉀后醛固酮增多才顯露出來。

2：血漿，腎素—血管緊張素—醛固酮測定腎素↓—血管緊張素↓—醛固酮↑

功能試驗：正常值：第20頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

一：氨體舒通試驗原理：氨體舒通有對抗醛固酮在遠端腎小管的儲鈉排鉀作用，可使醛固酮增多癥患者鉀排量減少，血鉀上升至正?；蚪咏Ｊ寡獕航档?，但尿中醛固酮仍↑，主要用來篩選病人，不能區(qū)分原醛和繼醛。方法：每日320-400mg,1周-2周后血鉀升高，血鈉下降，CO2結合力下降，2-3周后血壓下降對繼醛有效，對高腎素高血壓無效。第21頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

二：立臥位試驗：目的：鑒別原醛和特醛原理：特醛病人血中Aldo基礎值輕度↑，立位后會升高，其程度超過正常人。立位后血漿腎素活性↑--血管緊張素Ⅱ↑。醛固酮瘤：Aldo基礎值↑，立位后Aldo不升高反而下降，Aldo瘤本身過度分泌，Aldo對腎素血管緊張素系統(tǒng)是抑制。方法：1：起床前臥位取血3ml（加EDTA抗凝）。

2：后站立位4h再取血3ml。結果：1：正常人立位后血Aldo高于臥位。

2：特醛癥：立位Aldo水平高于臥位。

3：醛固酮瘤：立位后血Aldo比臥位低。第22頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

腎上腺髓質功能檢查

一：尿兒茶酚胺測定檢測血清、尿中的兒茶酚胺及代謝產(chǎn)物在診斷如嗜絡細胞瘤、腎上腺髓質增生及神經(jīng)細胞瘤很重要，正常人24h內兒茶酚胺總含量（去甲腎上腺素）不超過180ug，腎上腺素不超過50ug.，嗜絡細胞瘤發(fā)作時比正常高10~100倍。第23頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

二：兒茶酚胺代謝產(chǎn)物—24h尿VMA測定VMA（3-甲氧基4羥基苦杏仁酸）是兒茶酚胺的最終代謝產(chǎn)物，當腎上腺素和去甲腎上腺素分泌↑時尿中VMA排泄量↑。方法：留24h尿加防腐劑、記錄總尿量。結果：1：正常值：24.98-70.2/24h2：嗜絡細胞瘤患者尿中VMA升高3~5倍。注意事項（1）：留尿時加濃鹽酸5~10ml。Ph3以下。（2）：3天停用影響藥物如：單胺氧化酶抑制劑、降壓藥、水合氯醛、嗎啡、橘子、香蕉、巧克力等。第24頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

酚妥拉明試驗原理：酚妥拉明為腎上腺能

–受體阻制藥，能與受體結合起降壓作用，主要用于嗜絡細胞瘤的診斷試驗，疑有嗜絡細胞瘤者注射此藥后，據(jù)血壓下降情況協(xié)助嗜絡細胞瘤的診斷。方法：試驗前1周停用各種降壓藥（病情允許時）。試驗前48h內不用鎮(zhèn)靜及麻醉藥。臥床休息測試兩臂血壓。靜脈通路，血壓在170/110mmHg以上者才能進行試驗。第25頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三5.

注射藥歷時1分鐘，30秒測1次，共測3分鐘，后每分鐘測1次至少7分鐘，直至血壓恢復至原水平。先注入2.5mg，若有強烈降壓反應，血壓下降45/30mmHg，試驗為陽性，若無反應再加至5.0mg。結果：正常人注入藥物后2分鐘血壓下降小于35/25mmHg。嗜絡細胞瘤患者，血壓持續(xù)在170/110mmHg以上者注入酚妥拉明后，血壓下降大于35/25mmHg且持續(xù)5分鐘以上或下降大于50/25mmHg，并持續(xù)4分鐘以上為陽性，可降低假陽性率。原發(fā)性高血壓者，半數(shù)以上血壓稍有下降，但不達上述標準。第26頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

注意事項：心腦血管病者禁作。試驗前用降壓藥，鎮(zhèn)靜藥，麻醉藥或尿毒癥者，原發(fā)性高血壓者可出現(xiàn)假陽性。本試驗適用于持續(xù)高血壓或陣發(fā)高血壓發(fā)作期。對伴有DM，用胰島素治療者偶可引起血壓明顯下降和低血糖，慎之。第27頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

冷加壓試驗原理：臨床上有時高血壓病與嗜絡細胞瘤所致高血壓不易鑒別，利用冷水刺激后二者血壓上升幅度差異來鑒別原發(fā)性高血壓和嗜絡細胞瘤。（用于血壓不高或稍高及波動者，BP﹥160/100mmHg者不能作。）方法1：試驗前臥床休息30分鐘。2：每15分鐘測血壓1次待血壓穩(wěn)定后才能做。3：將病人左手浸入4℃冷水中浸至腕關節(jié)1分鐘后取出。4：自左手浸入冷水中開始于15S，30S，60S，和2、5、10、20分鐘分別測右臂血壓1次。第28頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

結果分析正常：收縮壓升高20~30mmHg以上，舒張壓升高15~25mmHg以上。高反應見于正常人、原發(fā)性高血壓病及不穩(wěn)定性高血壓。嗜絡細胞瘤在冰水試驗中最高血壓較其發(fā)作時為低。第29頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三下丘腦—垂體功能檢查

禁水試驗

原理：抗利尿H（ADH）有調節(jié)血容量及滲透壓的作用，正常人禁水后血容量減少8%以上，血滲透壓增高1%以上時ADH分泌↑，腎小管遠端水重吸收↑，尿量↓，而尿崩癥者雖限水，尿量也無明顯減少→甚致脫水，本試驗可鑒別精神性多飲與尿崩癥。第30頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三5h限水試驗8Am始禁食水，測尿量、比重、體重。從8點始每小時留尿一次測尿比重。10、11、12及下午1點各測體重1次若比原來體重減少3~5%應終止。結果：限水5h內尿量無明顯減少，比重無明顯上升，體重下降明顯3~7%，應考慮尿崩癥。若尿量減少，比重上升1.016或體重下降不明顯，精神性多飲。若尿比重上升不滿意，且體重下降也不明顯應繼續(xù)延長至12~16h限水試驗。第31頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三12~16h限水試驗方法：從試驗日前1天8pm始禁食水，至次日8Am排空膀胱留尿測尿比重，若尿比重小于1.016，能耐受，繼續(xù)至12點（16h），從8~12時每小時留尿測比重，比重﹤1.016，尿崩癥可能，﹥1.016，精神性多飲多尿，比重在1.010~1.016之間，輕型尿崩癥。第32頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

二：垂體后葉素試驗

目的：鑒別垂體性或腎性尿崩方法：禁水試驗陽性再做此試驗。6Am禁食水。8Am留尿測尿比重，血壓，皮下注射垂體后葉素5u，注射后再測血壓。9，10，11測血壓，尿比重。結果：尿量↓，比重上升1.016為垂體性尿崩。無反應為腎性尿崩。第33頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

簡化高滲鹽水試驗原理：下丘腦--垂體后葉功能正常時，用高滲鹽水后，血漿滲透壓↑，下丘腦分泌ADH，尿量↓，垂體性尿崩癥者缺乏ADH，繼續(xù)排尿。方法：試驗前1日晚12時禁水，次晨排完后飲水1000ml。于飲水開始算起，每30分鐘排尿1次，共4次，記尿量，排飲水量計算出百分率。第2天，與第一天方法相同，將1000ml水改為1000ml10%Nacl溶液。結果：飲水日2h內，排尿量為入量的75%以上。如飲1%Nacl，2h排尿為入量的25%以下，可排除尿崩，如超過75%尿崩癥即可確立。第34頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三甲狀腺功能檢查FT3,FT4測定，F(xiàn)T3（0.3%）FT4（0.04%）具有生物學活性，因此FT3，F(xiàn)T4決定了甲狀腺的功能狀態(tài)，對了解甲功能比TT3，TT4更有意義。方法：取靜脈血2ml不抗凝。FT3，F(xiàn)T4↑見于：甲亢，甲狀腺炎，結節(jié)性甲腫，應用某些藥物。FT3，F(xiàn)T4↓見于：甲低，低T3綜合征，抗甲狀腺藥物，應用其他藥物。STSH：（0.4~3.0）用于甲亢，甲減的診斷及治療監(jiān)測。TT3，TT4：均受甲狀腺球蛋白的影響，TBG受妊娠，雌H，病毒性肝炎等因素影響而升高，受低蛋白血癥，強的松等影響而下降。第35頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

甲狀腺抗體測定抗甲狀腺球蛋白抗體。（TGAb）抗甲狀腺微粒體抗體。（TmAb）橋本氏甲狀腺炎可陽性。部分Grraves病可陽性。第36頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

促甲狀腺素受體抗體測定促甲狀腺素受體抗體TRAb能與甲狀腺細胞膜上的TSH受體結合，對甲狀腺起刺激或抑制作用，TSI：甲狀腺刺激免疫球蛋白。意義：早期診斷判斷病情停藥指標第37頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

糖耐量試驗--OGTT目的：1：確診糖尿?。弘S機血糖﹥11.1或FBG﹥7.8可診斷。隨機血糖﹤7.8或FBG﹤5.6可排除?？梢伞鶲GTT2：DM分型3：有針對性的治療方法：服75g葡萄糖分別于0′，30′，60′，120′，180′取血做血糖（試驗前3天每天主食不少于200g。）

第38頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

結果分析若2h﹥11.1DM若2h﹤7.8排除。若2h≥7.8~11.1異常，如無癥狀，

1h﹥11.1或另一次OGTT2h≥11.1

或另一次FBG≥7.8可診斷。第39頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三

血漿胰島素，C肽測定游離胰島素可用放免法測定，故稱為免疫反應性胰島素（IRI），IRI在30~60分上升至高峰，可為基礎的5~10倍，3.4小時恢復基礎水平。

C肽水平則升高5~6倍正常人空腹胰島素為5~24mu/L.

空腹C肽400pm/L.第40頁，共45頁，2023年，2月20日，星期三下丘腦–垂體功能檢查

1、促甲狀腺激素釋放激素目的：給外源性TRH了解甲狀腺儲備功能方法1測TSH作對照2TRH200-500ug3注射后30、60、90、取血測TSH結果1正常范圍：30:男3.5-15.5女：