內(nèi)容糖尿病流行狀況1糖尿病的防治2高血壓的防治3小結(jié)4第一頁，共96頁。中國糖尿病患病率顯著增長中國2型糖尿病防治指南.中華內(nèi)分泌與代謝雜志.

2008;24(2)NEnglJMed2010;362:1090-101.糖尿病患病率（%）國內(nèi)流行病學調(diào)查：過去20年間我國糖尿病發(fā)病率上升4倍

第二頁，共96頁。一.中國糖尿病流行狀況（—）中國糖尿病患者數(shù)居全球之首。糖尿病患者數(shù)達9240萬（至2010年3月），治療費用年耗1734億人民幣。糖尿病已成為影響我國經(jīng)濟發(fā)展的主要障礙。我國糖尿病的診治面臨挑戰(zhàn)和機會第三頁，共96頁。中國糖尿病流行狀況（二）衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院楊文英教授等于2010年3月在《新英格蘭醫(yī)學雜志》上報告了中國糖尿病調(diào)查研究情況：中國14個省市流行病學調(diào)查數(shù)據(jù)估算，中國現(xiàn)有糖尿病患者達9240萬例，居全球之首，(印度第二,5080萬例)。被調(diào)查人群的糖尿病總患病率為10.7%糖尿病危險增高類型(以往叫“糖尿病前期”)患病率約15%，農(nóng)村地區(qū)糖尿病未診斷率高達67.64%第四頁，共96頁。聯(lián)合國糖尿病日

從1991年起，世界衛(wèi)生組織和國際糖尿病聯(lián)盟把每年的11月14日定為“世界糖尿病日”，2007年更名為“聯(lián)合國糖尿病日”。

第五頁，共96頁。轄區(qū)糖尿病發(fā)病情況及存在問題大量糖尿病或糖尿病危險增高類型的患者未查出來糖尿病高危人群多，保健意識差糖尿病以往診療不規(guī)范，存在許多誤區(qū)糖尿病人認識糖尿病知識不足，道聽途說，盲目購藥，延誤病情糖尿病人只注重用藥，忽視其他治療手段對胰島素認識不足，觀念錯誤第六頁，共96頁。定義糖尿病是由于胰島素相對和絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂的綜合征。持續(xù)高血糖是基本特征。

第七頁，共96頁。第八頁，共96頁。哪些人容易患糖尿??？

缺乏運動年齡遺傳

肥胖者生產(chǎn)過重嬰兒的母親第九頁，共96頁。糖尿病的癥狀尿多口渴消瘦搔癢疲乏W.C.第十頁，共96頁。第十一頁，共96頁。1型糖尿病的病因和發(fā)病機理多基因遺傳易感性啟動自身免疫反應(yīng)：

環(huán)境因素：病毒感染、化學物質(zhì)攝入（牛奶等）免疫學異常進行性胰島B細胞功能喪失臨床糖尿病胰島B細胞完全破壞第十二頁，共96頁。遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機制正常胰島素抵抗胰島素分泌↓糖尿病基因糖尿病相關(guān)基因肥胖飲食活動年齡(歲)2030405060第十三頁，共96頁。PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988

2型糖尿病患者(n=16)8006am時間10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100

健康對照者(n=14)胰

島

素

分

泌

速

率pmol/min2型糖尿病患者的胰島素分泌模式第十四頁，共96頁。糖尿病的癥狀三多一少(多尿，多飲，多食，消瘦)慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)急性并發(fā)癥的表現(xiàn)第十五頁，共96頁。與糖尿病相關(guān)的急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥感染（皮膚、肺、泌尿系等）第十六頁，共96頁。第十七頁，共96頁。第十八頁，共96頁。第十九頁，共96頁。重視間歇性跛行如何詢問“間歇性跛行”重視足背動脈搏動的檢查血管彩色多普勒檢查第二十頁，共96頁。視網(wǎng)膜病變

第二十一頁，共96頁。第二十二頁，共96頁。第二十三頁，共96頁。腎臟病變泌尿道感染動脈硬化膀胱收縮不良糖尿病性腎小球硬化癥第二十四頁，共96頁。糖尿病腎病期 特點

1

腎增大腎小球濾過率增加30-40% 2毛細血管基底膜增厚間歇性微量白蛋白尿 3 微白蛋白尿，AER15-200ug/min4 尿蛋白↑

AER>200ug/min尿蛋白>0.5g/24h 5 腎功能衰竭第二十五頁，共96頁。第二十六頁，共96頁。第二十七頁，共96頁。糖尿病皮膚病變皮疹、搔癢、干燥、缺血、潰瘍、壞死，真菌或細菌感染等第二十八頁，共96頁。第二十九頁，共96頁。糖尿病足對病人的危害性第三十頁，共96頁。糖尿病足第三十一頁，共96頁。第三十二頁，共96頁。第三十三頁，共96頁。糖尿病鑒別診斷：

其它原因的尿糖陽性

藥物

繼發(fā)性糖尿病第三十四頁，共96頁。糖尿病治療五駕馬車糖尿病教育飲食治療運動治療藥物治療糖尿病監(jiān)測

第三十五頁，共96頁。控制標準空腹<6.1mmol/L，餐后2小時<8.0，HbA1c<6.5%，空腹≤7.0mmol/L，餐后2小時≤10.0,HbA1c6.5～7.5%，空腹>7.0mmol/L，餐后2小時>10.0，HbA1c>7.5%，第三十六頁，共96頁。藥物口服降糖藥促胰島素分泌劑：磺酰脲類非磺脲類雙胍類-糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類比格列酮、羅格列酮第三十七頁，共96頁?；酋ｋ孱?/p>

甲苯磺丁脲D860氯磺苯脲格列苯脲（優(yōu)降糖）格列吡嗪格列齊特格列喹酮糖適平格列美脲第三十八頁，共96頁。藥名片劑量mg藥效時間(小時)代謝特點優(yōu)降糖

2.516-24肝代謝。50%腎，50%膽汁降糖作用強達美康8024肝代謝。主要經(jīng)腎排泄抑制糖血小板功能,降低凝血因子,美吡達510肝代謝。主要經(jīng)腎排泄改善胰島素受體的親和力糖適平308肝代謝。5%經(jīng)腎,95％膽輕、中度腎功能不全者格列美脲224大部分肝代謝作用時間長，血糖濃度依賴第三十九頁，共96頁。非磺脲類胰島素促泌劑瑞格列奈那格列奈第四十頁，共96頁。雙胍類降血糖藥【藥理作用】

提高外周組織（肌肉、脂肪）對葡萄糖的攝取和利用抑制糖原的異生和糖原分解，減少肝糖輸出降低脂肪酸氧化提高葡萄糖的運轉(zhuǎn)能力減輕胰島素抵抗降低體重使糖酵解增快,乳酸生成增多第四十一頁，共96頁。二甲雙胍（Metformin）

【體內(nèi)過程】主要在小腸吸收,主要以原形從尿排泄。作用持續(xù)時間為4～6小時,血漿半衰期為1.7～4.5小時,口服后12小時清除90％?！局苿科瑒?50mg/片,500mg/片,850mg/片【用法】通常開始劑量每日500～750mg,最大劑量為每日1500mg。老年病人宜慎用。第四十二頁，共96頁。胰島素增敏劑噻唑烷二酮類

通過與細胞核的過氧化物酶體增殖激活受體(PPARr)結(jié)合，調(diào)節(jié)代謝控制各途徑的基因表達。能增強肝臟及外周組織對胰島素的敏感性，減低胰島素抵抗而不刺激胰島素分泌，具降糖、改善血脂、降壓等作用作用的發(fā)揮，需要有胰島素的存在。曲格列酮、比格列酮、羅格列酮第四十三頁，共96頁。α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機理

雙糖酶葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙糖阿卡波糖---伏格列波糖---第四十四頁，共96頁。胰島素治療的適應(yīng)癥1型糖尿病2型糖尿病

口服藥失效急性并發(fā)癥或嚴重慢性并發(fā)癥應(yīng)激情況(感染,外傷,手術(shù)等)嚴重疾病(如結(jié)核病)肝腎功能衰竭妊娠糖尿病各種繼發(fā)性糖尿病(胰腺切除,腎上腺皮質(zhì)激素增多癥,慢性鈣化性胰腺炎等等第四十五頁，共96頁。第四十六頁，共96頁?！吨袊?型糖尿病防治指南》胰島素制劑起效時間峰值時間作用持續(xù)時間短效胰島素（RI）15-60min2-4h5-8h速效胰島素類似物（門冬胰島素）10-15min1-2h4-6h速效胰島素類似物（賴脯胰島素）10-15min1-1.5h4-5中效胰島素（NPH）2.5-3h5-7h13-16h長效胰島素（PZI）3-4h8-10h長達20h長效胰島素類似物(諾和平、來得時)2-3h無峰長達24h預(yù)混胰島素（HI30R,HI70/30）預(yù)混胰島素（HI50R）0.5h0.5h2-12h2-3h14-24h10-24h預(yù)混胰島素類似物(預(yù)混門冬胰島素30)10-20min1-4h14-24h預(yù)混胰島素類似物(預(yù)混賴脯胰島素25R)15min1.5-3h16-24h第四十七頁，共96頁。每天多次胰島素治療方案(MDI)

短效NPH二短二中三短一中胰島素的作用BSLHSB胰島素的作用BSLHSB短效NPH第四十八頁，共96頁。胰島素的適應(yīng)癥1型糖尿病:全部使用胰島素妊娠期糖尿病:全部使用胰島素繼發(fā)性糖尿病需要用胰島素難以分型的消瘦糖尿病病人2型糖尿病的許多情況第四十九頁，共96頁。胰島素鳴冤成癮？撤不掉？使糖尿病變成依賴型？第五十頁，共96頁。成人2型糖尿病胰島素臨床應(yīng)用

中國專家共識（2011）合理把握胰島素啟動治療時機新診斷2型糖尿病患者HbA1c≥9.0%；同時合并明顯臨床癥狀；或合并嚴重并發(fā)癥，或兩種或兩種以上；服降糖治療3個月后仍不達標者。HbA1c>7.0，應(yīng)啟動胰島素治療。第五十一頁，共96頁。成人2型糖尿病胰島素臨床應(yīng)用

中國專家共識（2011）選擇適宜的胰島素初始治療方案基礎(chǔ)胰島素或預(yù)混胰島素均可作為胰島素起始治療方案；應(yīng)結(jié)合患者病情、經(jīng)濟等各方面的因素綜合考慮，選擇對血糖控制的風險與益處、成本與效益和可行性方面進行科學評估，尋找較為合理的平衡。第五十二頁，共96頁。常用皮下注射方案一天四次：三短一長（超短）一天三次：預(yù)混、短、預(yù)混一天二次：預(yù)混一天一次：長效第五十三頁，共96頁。血糖控制目標<7.8

<6.1<7.0空腹血糖餐后血糖A1C第五十四頁，共96頁。AACE/ADA2009年院內(nèi)血糖控制目標危重患者：7.8-10mmol/L非危重患者：餐前<7.8mmol/L隨機<10mmol/LMoghissiES,etal.DiabetesCare.2009;32(6):1119–1131第五十五頁，共96頁。2012年美國ADA關(guān)于T2DM治療最新共識糖尿病治療強調(diào)個體化治療和取得患者的信任和配合生活干預(yù)+二甲雙胍適用所有糖尿病的起始治療強調(diào)基礎(chǔ)胰島素為首選的二線降糖藥物胰島素“基礎(chǔ)+添加”階梯方案第五十六頁，共96頁。低血糖癥血糖≤3.0mmol/L+低血糖癥狀體征，及進糖后可緩解低血糖反應(yīng)有低血糖相應(yīng)的臨床癥狀和體征，但血糖值不一定≤2.8mmol/L，主要與血糖下降速度過快引起升糖激素釋放（如兒茶酚胺）所致的癥狀及體征有關(guān)糖尿病低血糖癥第五十七頁，共96頁。第五十八頁，共96頁。持續(xù)性皮下胰島素輸注(CSII)

可根據(jù)血糖變化規(guī)律個體化地設(shè)定一個持續(xù)的基礎(chǔ)輸注量和餐前大劑量胰島素泵第五十九頁，共96頁。高血壓病的基礎(chǔ)知識與管理第六十頁，共96頁。高血壓

原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）是以血壓升高為主要表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器例如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。第六十一頁，共96頁。高血壓分類和標準高血壓的標準是根據(jù)臨床流行性病學資料人為界定的。我國采用國際上統(tǒng)一的血壓分類和標準。高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；根據(jù)血壓水平，又進一步將高血壓分為1，2，3級。第六十二頁，共96頁。血壓水平的定義和分類類別收縮壓舒張壓正常血壓<120<80正常高值120-13980-89高血壓≥140≥901級高血壓140-15990-992級高血壓160-170100-1093級高血壓≥180≥110單純收縮高血壓≥140<90第六十三頁，共96頁。實驗室檢查常規(guī)項目

尿常規(guī)、血糖、血脂、腎功能、血尿酸和心電圖。這些檢查有助于發(fā)現(xiàn)相關(guān)的危險因素和靶器官損害。超聲心動圖、血電解質(zhì)。特殊檢查24小時動態(tài)血壓監(jiān)測、踝/臂血壓比值，心率變異，頸動脈內(nèi)膜中層厚度,動脈彈性功能測定，血漿腎素活性等。第六十四頁，共96頁。治療原則

改善生活行為適用與所有高血壓患者.①減輕體重：盡量將體重指數(shù)<25。②減少鈉鹽攝入：<6g：/每日。③補充鈣和鉀鹽。④減少脂肪攝入：應(yīng)<熱量的25%。⑤限制飲酒：飲酒量<50g/每日⑥增加運動。第六十五頁，共96頁。啟動治療高血壓合并糖尿病，或者已有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者從心血管危險分層的角度，高危和極高?；颊卟㈨毷褂媒祲核幬飶娀委?。第六十六頁，共96頁。啟動治療高血壓合并糖尿病，或者已有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者從心血管危險分層的角度，高危和極高?；颊卟㈨毷褂媒祲核幬飶娀委?。第六十七頁，共96頁。血壓的理想水平正常人 120/80mmHg高血壓患者 140/90mmHg老年高血壓患者 138/83mmHg合并糖尿病患者 130/80mmHg合并腎臟疾病患者 125/75mmHg第六十八頁，共96頁。心血管疾病的危險因素Framingham研究結(jié)果吸煙總膽固醇高血壓糖尿病中心性肥胖第六十九頁，共96頁。心血管風險

隨收縮壓升高顯著增加≤125mmHgUKProspectiveDiabetesStudyGroup.BMJ;

1998125-142mmHg≥142mmHg發(fā)生冠心病的風險≤125mmHg125-142mmHg≥142mmHg發(fā)生致死或非致死性心肌梗塞的風險52%82%45%76%第七十頁，共96頁。

正常的血管內(nèi)壁光滑脂肪吸附在血管壁上形成條紋第七十一頁，共96頁。開始形成動脈粥樣硬化動脈硬化示意圖第七十二頁，共96頁。第七十三頁，共96頁。動脈硬化示意圖第七十四頁，共96頁。首先要解決問題2問題3問題1

治療高血壓時我們想要做什么？預(yù)防并發(fā)癥主要有那些內(nèi)容？重點是什么？嚴格控制血壓對于預(yù)防血管并發(fā)癥是否有意義？控制血壓保護靶器官預(yù)防血管并發(fā)癥（微血管/大血管）第七十五頁，共96頁。高血壓+血脂異常高血壓+高膽固醇高血壓+糖代謝異常高血壓+糖尿病高血壓+血脂異常+糖代謝異常Considerstudy,19thGreatWallInternationalCongressofCardiology高血壓患者中糖尿病/糖代謝異常比例高ChinaCONSIDER：

中國高血壓門診患者糖脂代謝異常情況n=5206第七十六頁，共96頁。傳統(tǒng)心血管危險因素糖尿病/糖耐量低減代謝綜合征臨床結(jié)局死亡心肌梗死卒中缺血性血管事件充血性心衰高血壓遺傳傾向吸煙脂代謝紊亂氧化應(yīng)激內(nèi)皮功能失調(diào)功能改變結(jié)構(gòu)改變Diabetes,ObesityandMetabolism,2007,1-14第七十七頁，共96頁。高血壓可使糖尿病患者的心、腦血管風險提高近2

倍糖尿病也可使高血壓人群的心腦血管風險增加2

倍。二者并存的心腦血管危害的凈效應(yīng)是普通人群的4-8

倍高血壓和糖尿病并存時，患心血管疾病的概率高達50％當糖尿病和高血壓同時存在時，患者死亡率增加7.2倍高血壓促進糖尿病患者腎損害1DeedwaniaPC.ArchInternMed.2000;160(11):1585-942GeorgeLetal.JClinHypertens.2008;10:707-13

高血壓合并糖尿病的危害第七十八頁，共96頁。時間（確診后年數(shù)）12345678910111213141516?????9.59.08.58.07.57.06.56.0HbA1C(%)建立了“不良”的代謝記憶提高并發(fā)癥發(fā)生的風險“代謝記憶效應(yīng)”1.UKPDSGroup,TheLancet1998;352:837–53.2.DCCT/EDICStudyResearchGroup，NEnglJMed2005;353:2643-53.糖尿病早期不良血糖控制累積第七十九頁，共96頁。循證的啟示3.55303.50干預(yù)時間(年)ADVANCEACCORDUKPDS0810UKPDSADVANCEACCORD病程(年)嚴格血糖控制使心血管受益中性結(jié)果死亡率增加7.06.56.4HbA1c(%)長病程的2型糖尿病患者,想要通過短期強化治療使心血管獲益是不現(xiàn)實的還需要關(guān)注HbA1c以外的因素目標要理性注重安全性干預(yù)的時機把握心血管收益取決于多種因素第八十頁，共96頁。立即治療初診高血壓隨訪監(jiān)測血壓及危險因素1月隨訪監(jiān)測血壓及危險因素3月評估危險因素、靶器官損害高危中危低危血壓>140/90開始藥物治療第八十一頁，共96頁。血壓管理治療時機：所有血壓≥140/90mmHg的患者均應(yīng)在改善生活方式的同時，積極啟動降壓藥物治療降壓藥物的選擇患者有諸多特殊性，選擇藥物需考慮－降壓療效－心腎腦靶器官保護作用－對糖代謝的影響糖尿病患者多重危險因素綜合管理中國專家共識-中華醫(yī)學會心血管病學分會，2010年第八十二頁，共96頁。CCBACEIARB利尿劑-受體阻滯劑a-受體阻滯劑第八十三頁，共96頁。藥物尼群地平10-302老年高血壓相對禁忌癥氨氯地平1周圍血管病快速心律失常非洛地平緩釋片2.5-101收縮期高血壓充血性心衰硝苯地平10-202-3心絞痛硝苯地平緩釋片201-2頸動脈粥樣硬化氨氯地平緩釋片2.5-51冠狀動脈粥樣硬化鈣離子拮抗劑2.5-10通用名次劑量mg次/日適應(yīng)癥禁忌癥

第八十四頁，共96頁。ACEI依那普利1-2充血性心衰卡托普利12.5-502-3心梗后左室功能不全咳嗽、血管神經(jīng)性水腫苯那普利10-401-2糖尿病腎病非糖尿病腎病蛋白尿妊娠高血鉀腎動脈狹窄10-20通用名次劑量mg次/日適應(yīng)癥禁忌癥

第八十五頁，共96頁。ARB氯沙坦1糖尿病腎病纈沙坦1蛋白尿、微量白蛋白尿厄貝沙坦150-3001心衰、左室肥厚血管神經(jīng)性水腫替米沙坦20-801心房纖顫預(yù)防ACEI引起的咳嗽25-10080-160通用名次劑量mg次/日適應(yīng)癥禁忌癥

第八十六頁，共96頁。降壓藥物氫氯噻嗪6.25-251老年高血壓老老年高血壓低血鉀吲達帕胺緩釋片1.25-2.51收縮期高血壓心衰痛風阿替洛爾12.5-251-2心絞痛2-3度傳導阻滯美托洛爾25-502心梗后哮喘比索洛爾2.5-101-2快速心律失常心衰慢阻肺利尿劑通用名次劑量m