急性冠脈綜合征的當(dāng)代新理念講稿第1頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五前言

急性冠脈綜合征（ACS）是不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠狀動脈事件的總稱，其發(fā)病機(jī)制主要是因為冠狀動脈粥樣斑塊的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致斑塊破裂，誘發(fā)血栓形成。ACS是發(fā)達(dá)國家人口死亡的主要原因，也是人們健康的超級殺手，在我國的發(fā)病率有逐步上升趣勢，嚴(yán)重危害人們的身體健康。近年來,隨著對ACS的研究不斷深入，臨床概念、病理生理機(jī)制到治療策略都有了新的認(rèn)識和理解。第2頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五炎癥加劇，脂質(zhì)核心增大平滑肌細(xì)胞和纖維組織減少不穩(wěn)定斑塊形成和破裂不穩(wěn)定斑塊中的物質(zhì)漏入血管腔，引起急性血栓不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊并發(fā)癥

動脈粥樣硬化血栓形成（AT）的發(fā)展過程進(jìn)展持續(xù)的LDL進(jìn)入、氧化和內(nèi)皮功能損傷泡沫細(xì)胞形成平滑肌細(xì)胞增殖和產(chǎn)生纖維血管炎癥并形成脂質(zhì)核心

LDL進(jìn)入動脈壁LDL氧化單核細(xì)胞參與，引發(fā)炎癥內(nèi)皮功能降低

起始階段內(nèi)膜增厚動脈粥樣化形成正常動脈內(nèi)皮功能不全第3頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五動脈硬化與ACS圖正常動脈穩(wěn)定斑塊易損局部血栓閉合血栓ACS等動脈硬化血栓形成事件斑塊動脈粥樣硬化（AS)↖脂核第4頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征的當(dāng)代新理念臨床新概念發(fā)病機(jī)制的新理念治療策略的更新老年ACS診治新特點第5頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰

危險分層

UA與NSTEMI的區(qū)別第6頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五臨床新概念

冠心病的常規(guī)分型已被新的分型取代

過去常規(guī)分型：

隱匿型(無癥狀性心肌缺血)心絞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型第7頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五臨床新概念現(xiàn)代分型（起病緩急）：穩(wěn)定性心絞痛：慢性經(jīng)過，狹窄逐漸進(jìn)展急性冠脈綜合征：呈急性過程不穩(wěn)定斑塊破裂→血栓形成→心肌供氧突然減少所致，多數(shù)病例事先并無嚴(yán)重狹窄病變。第8頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五臨床新概念

心肌梗死以Q波和無Q波來劃分已趨于淘汰

ACS分類的演變

80年代以前透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高

第9頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五臨床新概念

ACS的現(xiàn)代分類

ST段抬高的ACS(STEMI)

即原來的急性心肌梗死注意：變異性心絞痛？

無ST段抬高的ACS(NSTEMI)

UA

非ST段抬高AMI(即原來的非Q波心肌梗死)

意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就具有強(qiáng)烈的時代感

第10頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五微栓塞導(dǎo)致微梗死（NSTEMI）斑塊破裂血管栓塞栓子形成第11頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五心電圖在ACS分類中的作用ST抬高急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征非ST抬高急性冠狀動脈綜合征ST抬高的MI不穩(wěn)定心絞痛心肌酶正常心肌酶異常非ST抬高的MIECG第12頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五血管完全閉塞心肌酶譜CK－MB或肌鈣蛋白肌鈣蛋白升高或不升高非ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征ST段持續(xù)抬高的

急性冠脈綜合征血管未完全閉塞不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心電圖血管腔診斷預(yù)后嚴(yán)重性猝死進(jìn)展為ST段抬高心梗第13頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五冠狀動脈閉塞后心電圖表現(xiàn)特點大塊心肌梗死累及心室壁全層-----Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布----無Q波性MI僅累及心室壁的內(nèi)層------心內(nèi)膜下心肌梗死壞死心肌向外膨出--------室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化----陳舊性心肌梗死第14頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五臨床新概念

危險分層

過去：

不對患者進(jìn)行危險性評估

現(xiàn)在：（當(dāng)前的重要進(jìn)展）對ACS患者進(jìn)行危險度的分層。

ACS患者進(jìn)行危險分層，對于診斷的確立、治療策略的選擇和預(yù)后的判斷均有十分重要的意義。第15頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五危險分層依據(jù)

癥狀胸痛發(fā)作時ECGTnT

并發(fā)癥第16頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ACS危險分層低危：初發(fā)心絞痛發(fā)作時ST↑↓<1mm

疼痛持續(xù)<20分鐘

TnI及TnT正常無并發(fā)癥中危：1月內(nèi)發(fā)作時ST↑↓>1mm

持續(xù)<20分鐘

TnI及TnT輕度↑無并發(fā)癥

高危：48小時頻發(fā)或陳舊心梗發(fā)作時ST↑↓>1mm

持續(xù)>20分鐘

TnI及TnT明顯升高有并發(fā)癥

注：

心絞痛伴心衰、低血壓(收縮壓<90)、左室收縮功能減退LIVE(左室射血分?jǐn)?shù))＜40%為高危組。第17頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五危險分層干預(yù)措施

高危病人早期干預(yù)(PCI)

低危病人保守治療第18頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五

臨床新概念

UA與NSTEMI的區(qū)別。

過去認(rèn)為：

肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB）

>正常上限2倍---非Q波心梗

<2倍----------不穩(wěn)定性心絞痛

現(xiàn)代認(rèn)為：

肌鈣蛋白T（TnT）或肌鈣蛋白I（TnI）增高_(dá)_____NSTEMI(或者稱為微小心肌梗死)

正常------不穩(wěn)定性心絞痛

第19頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ACS發(fā)病機(jī)制的新理念

發(fā)病機(jī)制

主要機(jī)制：斑塊破裂誘發(fā)急性血栓形成(小班塊,大血栓)

次要機(jī)制：斑塊破裂和內(nèi)膜損傷誘發(fā)血管收縮和痙攣

病理與造影結(jié)果

不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的AMI

白色血栓:

血小板為主(血管鏡)

冠脈非閉塞性(造影)

ST段抬高的AMI

紅色血栓：纖維蛋白和紅細(xì)胞為主(血管鏡)，冠脈完全閉塞(造影)第20頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五第21頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部切變力

不穩(wěn)定性心絞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓第22頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ACS發(fā)病機(jī)制的新概念一、易損性斑塊：又稱不穩(wěn)定斑塊破潰裂隙斑塊表面血小板粘附聚集，致血栓性并發(fā)癥，

急者：可無癥狀出現(xiàn)心源性猝死緩者：有癥狀

因此，易損性斑塊不僅發(fā)生ACS，也是心肌梗死和猝死的罪犯。

第23頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定斑塊破裂出血血栓形成，并且伸入管腔和斑塊內(nèi)部第24頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五冠脈斑塊的后果“穩(wěn)定”斑塊“易損”斑塊心肌缺血勞力性心絞痛，CHF等管腔狹窄或閉塞斑塊破裂管腔急性狹窄或閉塞ACS(SCD,AMI,UA)第25頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ACS發(fā)病機(jī)制的新概念二、易損性血液：

易于形成血栓(各種原因所致的血液高凝狀態(tài))，可增加斑塊血栓形成的危險。

C-反應(yīng)蛋白(CRP)是預(yù)警指標(biāo)(炎癥誘發(fā)血栓)LDL-C膽固醇甘油三酯HDL-C血脂家族四兄弟第26頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ACS發(fā)病機(jī)制的新概念三、易損心?。菏侵敢子诎l(fā)生致命性心律失常。心肌缺血、交感活性增強(qiáng)易導(dǎo)致產(chǎn)生致命性室速改善供血、使用β阻滯劑可降低危險度四、易損性病人：系指基于斑塊、血液或心肌易損可能發(fā)生

ACS的危險患者。

第27頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五治療策略的更新

ACS的現(xiàn)代治療規(guī)范藥物治療方案非ST段抬高ACS的治療

ST段抬高ACS的治療第28頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ACS的現(xiàn)代治療

60年代以前消極治療60－80年代被動治療干預(yù)并發(fā)癥80－至今主動治療預(yù)防梗死

限制梗死面積開通罪犯血管

第29頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五第30頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五理想的治療策略是：雞尾酒式的治療方案－－－－

藥物＋介入或基因治療（溶栓＋抗凝＋抗血小板＋他?。槿牖蚧蛑委煟┑?1頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五非ST段抬高ACS的治療目的：即刻緩解缺血，預(yù)防不良后果；原則：抗栓不溶栓策略：三抗治療(抗缺血、抗栓、抗脂)

介入治療第32頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五

非ST段抬高ACS的介入治療

早期介入還是保守治療尚有爭論。目前不主張行急診介入治療，較為穩(wěn)妥的策略是首先對此類患者進(jìn)行危險性評估。

低危者:

急性期可行內(nèi)科保守藥物治療，擇期行冠脈造影或PCI

高、中危者:

在積極藥物治療基礎(chǔ)上急診行冠脈造影和PCI。第33頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五

非ST段抬高ACS不溶栓的理由醫(yī)學(xué)界的最新研究都已經(jīng)證實，對非ST段抬高的ACS治療絕對不能溶栓!其理由：

1，NSTEMI血栓大多是以血小板為主的白色血栓，而溶栓藥物如尿激酶、鏈激酶均為纖溶藥物，故對白色血栓無效。

2，NSTEMI溶栓治療會增加出血并發(fā)癥和斑塊內(nèi)出血的機(jī)率；溶栓治療可使與凝血塊結(jié)合的凝血酶暴露于血流，造成高凝狀態(tài)，有促栓作用，能加劇血栓形成，甚至可能使不完全閉塞的病變變?yōu)橥耆]塞。

第34頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五非ST段抬高ACS藥物治療（三抗治療）一、抗缺血1,硝酸酯類

三硝基：亞硝酸異戊酯，亞硝酸辛酯二硝基：硝酸異山梨醇酯(消心痛)單硝基：單硝酸異山梨醇酯的(欣康)

建議：

①ACS者無禁忌，靜脈給硝酸酯，可加入極化液

②多采用短期持續(xù)滴注(24-48h)

③癥狀控制后改口服第35頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五2，β-阻滯劑：選擇性：美托洛爾、比索洛爾(康可、博蘇)、醋丁洛爾非選擇性：普茶洛爾、納多洛爾、吲哚洛爾、氧烯洛爾-β-阻滯劑：卡維地洛(達(dá)得全、洛德、金洛)建議/注意事項：①對CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性(美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛)可減少心臟性事件及AMI發(fā)生率③從小劑量開始24-48h調(diào)整一次劑量，使HR在60次/分左右

④注意用藥禁忌癥：嚴(yán)重AVB、支哮、第36頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五3，鈣拮抗劑：

維拉帕米(異搏定)：異搏定，緩釋異搏定，心鈣靈

硝苯地平(心痛定)：主張用控釋、緩釋、長效制劑：氨氯地平(絡(luò)活喜、施慧達(dá))，非洛地平(波依定)

拉西地平(樂息平)、拜心同等。地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)。建議：

①與β阻滯劑合用需謹(jǐn)慎；

②短效雙氫吡啶(心痛定)反射引起HR↑兒茶酚胺↑血壓波動大，加重心肌缺血，增加MI或死亡率風(fēng)險，不主張單用于治療ACS。

③頑固性UA，變異型心絞痛可聯(lián)合用長效鈣拮抗劑第37頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五非ST段抬高ACS藥物治療

二、抗栓（抗血小板＋抗凝）1，抗血小板藥物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶類+抗血小板凝集)

抑制血栓素A2:阿斯匹林:首劑0.15,以后75－300mgQd

噻吩吡啶類:

抵克力得(力抗栓)：0.25Bid→Qd

氯吡格雷75－150mgQd泰嘉25mgQd

抗血小板凝集藥（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑）：阿昔單抗:主要用于UA/NSTEMI0.25mg/kg.靜滴×12h（以10g/kg.h滴入）替羅非班:100ml/瓶/（5mg）,

靜滴：起始30分鐘0.4g/分、以后維持0.1g/分

第38頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五2，抗凝血酶：

低分子肝素(速避凝、克賽、法安明、低分子肝素)0.4ml腹壁皮下Bid

抗維生素K：華法林

成人：第1日5～20mg，第2日起改為維持量，每日2.5～7.5mg。第39頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五非ST段抬高ACS藥物治療三、抗脂(調(diào)/降脂)1，他汀類：血脂不高也要用，主要是穩(wěn)定斑塊 洛伐他汀(美降之)20－40mgQN

普伐他汀(普拉固)10－20mgQN

辛伐他汀(舒降之)20－40mgQN

氟伐他汀(來適可)40－80mgQN

阿托伐他汀(立普妥，阿樂LiPitor)10－40mgQN

西立伐他汀(拜斯亭)0.3－0.8mgQN

血脂康3－6#tid

脂必妥2#tid

第40頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五2，貝特類：非諾貝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid益多脂(特調(diào)脂)0.25Bid吉非貝齊(諾衡)0.6Bid苯扎貝特(必陰脂)200mgtid-tid第41頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五非ST段抬高ACS藥物治療控制危險因素高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病第42頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五非ST段抬高ACS藥物治療處理誘因低氧血癥甲亢發(fā)熱貧血心動過速病人焦慮或者睡眠差充血性心力衰竭等第43頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ST段抬高ACS的治療

目標(biāo)：盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管

挽救頻死心肌，維護(hù)心臟功能。

-------挽救生命。

時間就是心肌!時間就是生命!第44頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五冠脈閉塞與心肌壞死心肌壞死隨冠脈閉塞的時間延長而增多：40分鐘時心肌壞死為40%3小時心肌壞死為57%6小時心肌壞死為91%

1-7天:壞死心肌逐漸溶解，肉芽形成

1-2周:開始吸收，逐漸纖維化

6-8周:形成瘢痕

因此，溶栓與介入赿早越好。第45頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五ST段抬高ACS的治療——再灌注方法：

1、藥物再灌注：溶栓（纖溶）

2、機(jī)械性再灌注----PCI：直接PCI（是指未有溶栓）：療效肯定

挽救性PCI（溶栓失?。函熜Э隙?/p>

溶栓+PCI：療效？

3、急診CABG

4、輔助藥物治療第46頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五藥物再灌注----溶栓方法：1，靜脈內(nèi)溶栓:

時機(jī)：6小時內(nèi)或＜12小時

對象：無禁忌癥者

藥物：尿激酶、鏈激酶、t-PA等2，冠脈內(nèi)溶栓

部位：梗塞動脈

解痙：冠脈內(nèi)注入硝酸甘油0.2-0.5mg

藥物：冠脈導(dǎo)管內(nèi)滴注尿激酶24萬U，無效時，可重復(fù)3次，總量＜94萬U3，冠脈內(nèi)超聲波溶栓：適用于藥物溶栓有禁忌癥者利用超聲波能量溶解血栓。第47頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五

常用溶栓藥物

藥物劑量用法90min開通率

UK150-200萬U30minVD55-64%SK150-200萬U60minVD31-55%rtPA首劑15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD

第48頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五

新型溶栓藥物

rPA：重組纖溶酶原激活劑

TNK-tPA：TNK組織型纖溶酶原激活劑

rSaK：重組葡激酶

特點：高纖維蛋白選擇性，半衰期長，出血副作用少，可靜脈沖擊量給予。第49頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五機(jī)械性再灌注----PCI第50頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五冠脈開通指標(biāo)

1，直接指征TIMI試驗：2、3級為治療成功

0級：無灌注（梗塞區(qū)造影劑不充盈）

1級：滲透而無灌注（遠(yuǎn)端部分充盈）

2級：部分灌注（遠(yuǎn)端完全慢充盈）

3級：完全灌注（正常充盈）

2，間接指征：

癥狀改善:胸痛30分鐘內(nèi)緩解70－80%或2小時內(nèi)基本緩解

ECG：ST↓2小時＞50%,T波倒置往往提示TIMI3級

再灌注心律失常心肌酶峰值提前（在12小時內(nèi)）----為沖洗現(xiàn)象

第51頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五動脈搭橋術(shù)CABG適用于：病情嚴(yán)重的患者，對緩解心絞痛非常有效。同時應(yīng)服用調(diào)脂藥物以預(yù)防動脈的退化第52頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五其它輔助藥物治療----解除疼痛

派替啶50-100mgIM

嗎啡5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯第53頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五其它輔助藥物治療----消除心律失常頻發(fā)室早或室速

利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失常:

阿托品0.5-1mgIV或異丙腎靜滴

2-3度AVB時用臨時心臟起搏第54頁，共60頁，2023年，2月20日，星期五其它輔助藥物治----控制休克

補(bǔ)充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血