慢性阻塞性肺疾病講課課件1第1頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五1.COPD定義

COPD是一種可以預防、可以治療的疾病狀態(tài)，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙），肺部產生異常的炎癥反應，從而產生氣流受限，常常進行性加重。雖然COPD影響肺，但也可以引起顯著的全身效應。

2第2頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五2.慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：

(1)慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個月以上，并連續(xù)二年。(2)肺氣腫：遠端的氣室到末端的細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。

慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術語。

3第3頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五4第4頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD：圖中陰影部分為COPD；9＃：氣流受限可以完全逆轉的部分為哮喘；6、7、8＃：當哮喘氣流受限不能完全逆轉時，實際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應時所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。

5＃：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時，兩者常同時存在。8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病5第5頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五6＃：個別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或COPD的哮喘類型。

1、2、11＃：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫，而無COPD。10＃：如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和BOOP（閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎），則不歸入COPD。6第6頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五*某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時，將被歸入COPD；*慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為COPD；*某些疾病如囊性纖維化或細支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入COPD；*已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴張、彌漫性泛細支氣管炎(DPB)或隱源性機化性肺炎(COP)等也不包括在COPD內。

7第7頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五二、COPD的病因8第8頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（一）個體因素

1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。

2．氣道高反應性:支氣管哮喘和氣道高反應性是發(fā)展成COPD的危險因素,氣道高反應性與吸煙等因素相關。

3．肺的生長發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個體的出生體重及兒童時期生活環(huán)境有關。9第9頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

二、環(huán)境因素1.大氣污染:化學氣體：氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

10第10頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五3.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:

有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染。4.過敏因素

:細菌致敏可引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應。喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史者較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向.11第11頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五三、其它

*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。*植物神經(jīng)功能失調:大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反應性增強。*營養(yǎng):維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低。

12第12頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五三、病理、發(fā)病機制和病理生理

13第13頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五1．病理：COPD的病理改變包括4個部分：中心氣道（內徑>2mm的軟骨氣道）外周氣道（內徑<2mm的無軟骨氣道）肺實質肺血管14第14頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（1）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結締組織增生，炎癥細胞浸潤。（2）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細支氣管遠端的氣腔異常擴張，形成肺氣腫。15第15頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.199816第16頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五三種類型肺氣腫：*

小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細支氣管開始并向周圍擴展，在肺上部明顯。*

全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，常在純合子α1抗胰蛋白酶缺乏癥見到。*

遠端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜。

17第17頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五18第18頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（3）肺實質：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細胞浸潤。病程晚期，有膠原沉積和毛細血管床破壞，最后導致肺動脈高壓和肺心病。19第19頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五2．發(fā)病機制

*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應，導致COPD典型的病理過程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應激20第20頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（1）炎癥反應：*COPD的特點是肺內中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞(CD8+細胞)增加，與氣流受限程度有關。*部分有嗜酸細胞增加，尤其在急性加重期。*炎癥細胞釋放多種細胞因子和炎癥介質：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反應在戒煙后仍持續(xù)存在。21第21頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五吸煙肺泡巨噬細胞CD8+T細胞?中性粒細胞趨化因子細胞因子(IL-8)介質(LTB4)蛋白酶中性肽內切酶組織蛋白酶金屬基質蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌過多（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷(肺氣腫)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制劑中性粒細胞上皮細胞O2-COPD發(fā)病的炎性機制22第22頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五炎癥小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實質破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降氣流受限第23頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五參與COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加絲氨酸蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基質金屬蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶減少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白細胞蛋白酶抑制劑ElafinCystatinsMMP1-4組織抑制劑（TIMP1-4）(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡第24頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五(3)

氧化應激：香煙煙霧和其它吸入顆粒能產生氧化物

COPD患者內源性抗氧化物產生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應激的標志物（如過氧化氫和8-isoprostane）增加氧化應激對肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導致糖皮質激素的抗炎活性下降

COPD規(guī)范化診斷和治療第25頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細驀集TNF-a

COPD氧化應激反應血漿漏出支氣管狹窄異前列腺素抗氧化劑VitaminsCandEN-acetyl

cysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶26第26頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五3.病理生理：COPD生理學異常表現(xiàn)①粘液過度分泌和纖毛功能障礙，②氣流受限和過度充氣，③氣體交換障礙，④肺動脈高壓，⑤系統(tǒng)性效應。27第27頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動脈高壓COPD規(guī)范化診斷和治療

系統(tǒng)性效應系統(tǒng)性效應第28頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五(1)粘液過度分泌和纖毛功能障礙

COPD首發(fā)生理學異常粘液過度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細胞的鱗狀化生。29第29頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五吸煙感覺神經(jīng)上皮細胞粘液腺增生SPAChNE細胞因子ROS炎癥粘液杯狀細胞增生膽堿能神經(jīng)中性白細胞COPD患者粘液分泌過多30第30頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五(2)氣流受限和過度充氣：--呼氣氣流受限（不可逆氣流受限）是COPD的典型生理特點--氣流受限部位：直徑小于2mm的傳導氣道－原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來測量，診斷COPD的關鍵。

31第31頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五正常人的肺泡排空32第32頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空33第33頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五正常人的呼吸34第34頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD患者呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)35第35頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

可逆因素支氣管內炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱肺泡支撐破壞使小氣道關閉第36頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五(3)氣體交換障礙：發(fā)生在COPD進展期病例－特點：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調。彌散常數(shù)（一氧化碳彌散量/肺泡通氣量）的異常與肺氣腫的嚴重程度有很好的相關性。

37第37頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五(4)肺動脈高壓：發(fā)生于COPD晚期，出現(xiàn)嚴重的氣體交換障礙后。肺動脈高壓的因素：**血管收縮（主要由于低氧），**內皮細胞功能障礙，**肺動脈重塑，**肺泡毛細血管床的破壞。這些因素共同作用下導致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?。38第38頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五慢性缺氧肺血管收縮肌肉去極化內膜增生纖維化、閉塞肺動脈高壓肺心病

死亡水腫COPD合并肺動脈高壓Source:PeterJ.Barnes,MD第39頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（5）COPD的全身效應(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等40第40頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五粘液高分泌

纖毛功能失調氣流受限

氣體陷閉肺過度充氣氣體交換異常肺動脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理（總結）氣道重塑肺彈性回縮力COPD規(guī)范化診斷和治療全身效應第41頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五四、COPD的臨床表現(xiàn)42第42頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五一、癥狀①COPD起病隱匿。②長時間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴重者咳嗽、咳痰長年存在。④COPD患者早期可在活動后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。

43第43頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

二、體癥

*

COPD早期無異常體癥。

*如有嚴重的肺氣腫:

望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽診：呼吸音和語音均減低，呼氣延長，有時雙肺可聞及干濕啰音。

44第44頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

三、胸部

X線*

因肺臟過度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過度增加。*重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透明度增高，肺外帶血管紋理纖細、稀疏。*心影呈垂直狹長。45第45頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，*兩側橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。46第46頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五五、COPD的兩種典型類型47第47頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五1.支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫，雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。48第48頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五49第49頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五2.肺氣腫型（或粉喘型，PP型）：*肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。*患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。*胸片：雙肺透明度增加。*肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，*PaO２降低不明顯，PaCO２正?；蚪档汀?0第50頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五51第51頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

六、COPD的診斷

和鑒別診斷

52第52頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五暴露于危險因子煙草職業(yè)室內/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷53第53頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五*

當患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及/或疾病危險因素接觸史時，應考慮COPD。*

肺功能檢查可明確診斷。在應用支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉。54第54頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（一）COPD的診斷1.病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時呈膿性。急性疾病時為進行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。*晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時紫紺則更加重。*晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；55第55頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

2.查體：*呼吸時間延長、呼氣時哮喘音。*肺部充氣過度*胸廓直后徑增加。*膈肌活動受限，呼吸音降低，*心音遙遠,肺底部濕啰音。*特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運動。*常有紫紺。*右心衰時，肝臟腫大，頸靜脈怒張。*嚴重的高碳酸血癥時可出現(xiàn)撲擊樣震顫。56第56頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五3.實驗室檢查：（1）胸相：*肺臟充氣過度，橫膈低平，肋間隙增寬和心影呈垂滴形。*血管截斷現(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形成。*合并肺動脈高壓和右心室肥大時，肺門血管影突出。（2）胸部CT：*確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數(shù)量，*估計肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對預計手術效果有意義。57第57頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五主要X線征：肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等。第58頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五肺氣腫和肺大泡形成第59頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大

右下肺動脈增寬等。第60頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五旁間隔氣腫第61頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五全小葉肺氣腫第62頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（3）肺功能：*估計嚴重程度、治療療效、疾病進展和預后。*FEV１占預計值的百分比可判斷COPD氣流阻塞程度。63第63頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五疾病嚴重度分期特征I：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%預計值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預計值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預計值IV：非常嚴重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1%<50%預計值合并慢性呼吸衰竭

COPD嚴重度的肺功能分級64第64頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五血氣分析:

輕、中度低氧血癥，早期COPD無高碳酸血癥。病情進展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。FEV１低于1升時，高碳酸血癥增加。65第65頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷-1：

COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘

中年起病癥狀逐漸進展長期吸煙史運動后呼吸困難氣流受限大部分不可逆

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆（二）鑒別診斷第66頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五哮喘致敏顆粒COPD毒性顆粒哮喘性氣道炎癥CD4+T淋巴細胞嗜酸性粒細胞COPD氣道炎癥CD8+T淋巴細胞巨噬細胞嗜中性粒細胞氣流受限完全可逆不完全可逆第67頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病

診斷

鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病

中年發(fā)??；癥狀緩慢進展；吸煙史；活動后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘

早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過敏史、過敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭

聽診肺基底部可聞細啰音；X線胸片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張

大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結核病所有年齡均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結節(jié)狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā)閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕、不吸煙；可能有類風濕關節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多為男性非吸煙者；患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征第68頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五七、COPD的預防和治療69第69頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD治療的目標預防疾病進展緩解癥狀改善運動耐受力改善健康狀態(tài)預防和治療急性加重預防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反應70第70頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（一）COPD穩(wěn)定期的治療

71第71頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五1.藥物治療

COPD有癥狀者均應接受藥物治療。藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴重程度、改善健康狀態(tài)。目前無藥物能改變肺功能下降的速度。COPD常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。72第72頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

Tiotropium2.支氣管擴張劑：常用有三類β受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。73第73頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五3.長期氧療(LTOT)

LTOT：改善生存率、活動能力、睡眠和認知能力。糾正低氧血癥后：應注意有無二氧化碳儲留。動脈血氣分析是首選的測量方法，脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反應。氧療的指征：PaO2<7.3kPa(55mmHg)。治療目標：休息、睡眠和活動過程中維持SpO2>90%。74第74頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五4．營養(yǎng)治療

穩(wěn)定期COPD患者有體重減輕和無脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無關。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風險增高有關。體重減輕和脂肪質量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負平衡，而肌肉萎縮則是蛋白質合成和分解失衡的結果。營養(yǎng)干預著重于預防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。75第75頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2006)避免風險的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴張劑

常規(guī)加入一個或多個長效支氣管擴張劑加康復治療若有反復急性發(fā)作，加吸入糖皮質激素如有慢性呼吸衰竭加長期氧療，考慮手術治療5.根據(jù)疾病嚴重度處理

COPD76第76頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD處理

-輕度(1期)

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%預計值

有或無癥狀

短效支氣管擴張劑按需使用

特征 推薦的治療77第77頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD處理-中度IIFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預計值

有或無癥狀一種或以上的長效支氣管擴張劑規(guī)則治療康復治療若有反復急性發(fā)作，加吸入糖皮質激素

特征 推薦的治療78第78頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD處理-中度IIIFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預計值

有或無癥狀一種或以上的長效支氣管擴張劑規(guī)則治療康復治療

如有反復的急性加重，吸入糖皮質激素

特征 推薦的治療79第79頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五COPD處理-重度IV期(4期)FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或出現(xiàn)呼吸衰竭或右心衰竭一種或以上的長效支氣管擴張劑規(guī)則治療有反復的急性加重，吸入糖皮質激素并發(fā)癥治療康復治療如有呼吸衰竭，長期氧療

考慮手術治療

特征 推薦的治療80第80頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五（二）COPD急性加重（AECOPD)的治療81第81頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五AECOPD的定義：COPD患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。**急性加重原因：感染性的或非感染性的。**嚴重程度分級：目前尚無一致意見，AECOPD治療參考標準：I級：在家治療；II級：需住院治療；III級：急性呼吸衰竭。82第82頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五AECOPD住院治療的指征：*高危的伴隨疾?。ǚ窝?，心率失常，充血性心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全），*門診治療癥狀緩解不明顯，*呼吸困難顯著加重，*癥狀影響進食或睡眠，*低氧血癥或高碳酸血癥惡化，*神志改變，*診斷不明確，*缺乏家庭護理。83第83頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五門診治療（I級：在家治療）患者教育檢查吸入技術考慮應用儲霧罐裝置支氣管擴張劑短效β2激動劑和/或定量吸入異丙托溴胺考慮加用長效支氣管擴張劑皮質激素潑尼松30-40mg口服7-10天考慮使用吸入皮質激素抗生素按照痰液特征的改變，開始抗生素治療根據(jù)當?shù)丶毦退幍那闆r選用抗生素阿莫西林/氨芐青霉素，頭孢菌素強力霉素大環(huán)內酯類抗生素如對上述抗生素治療無效，考慮使用以下抗生素：阿莫西林/克拉維酸呼吸喹諾酮84第84頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五

住院患者的治療（II級：需住院治療）支氣管擴張劑

短效β2激動劑和/或定量吸入異丙托溴胺氧療（如氧飽和度

<90%）皮質激素

如患者耐受，口服潑尼松30～40mg/日，7-10天

如患者不耐受口服，則應用相等劑量的皮質激素靜脈滴注，7-10天

考慮應用定量吸入或霧化吸入皮質激素抗生素（根據(jù)當?shù)丶毦退幥闆r選用抗生素）

按照患者痰液特征的改變，開始抗生素治療

選擇抗生素應該根據(jù)當?shù)丶毦退幥闆r選用

阿莫西林/克拉維酸

呼吸喹諾酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）

疑有銅綠假單胞菌和/或其他腸道細菌感染，考慮聯(lián)合治療85第85頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五住ICU患者的治療（III級：急性呼吸衰竭）氧療通氣支持支氣管擴張劑

短效β2激動劑定量吸入異丙托溴胺

每2-4小時

2噴

如已經(jīng)進行呼吸機治療，考慮應用進行定量吸入

考慮加用長效支氣管擴張劑皮質激素

口服潑尼松30～40mg/日，7-10天

如不耐受口服，應用相等劑量的皮質激素進行靜脈滴注，7-10天

考慮應用定量吸入或霧化吸入皮質激素抗生素（根據(jù)當?shù)丶毦退幥闆r選用抗生素）選擇抗生素應該根據(jù)當?shù)丶毦退幥闆r來選用

阿莫西林/克拉維酸

呼吸喹諾酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）

如有銅綠假單胞菌和/或其他腸道細菌感染，考慮聯(lián)合治療

86第86頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五慢阻肺的中醫(yī)病名——肺脹87第87頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五肺脹概念肺脹是多種慢性肺系疾患反復發(fā)作，遷延不愈，導致肺氣脹滿，不能斂降的一種病證。臨床表現(xiàn)為胸部膨滿，憋悶如塞，喘息上氣，咳嗽痰多，煩躁，心悸，面色晦暗，或唇甲紫紺，脘腹脹滿，肢體浮腫等。其病程纏綿，時輕時重，經(jīng)久難愈。嚴重者可出現(xiàn)神昏、痙厥、出血、喘脫等危重證候。88第88頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五【病因病機】

一、病因1.久病肺虛如內傷久咳、久喘、久哮等肺系慢性疾息，遷延失治，痰濁潴留，壅阻肺氣，氣之出納失常，還于肺間，日久導致肺虛，成為發(fā)病的基礎。2.感受外邪肺虛久病，衛(wèi)外不固，六淫外邪每易乘襲，誘使本病發(fā)作，病情日益加重。89第89頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五3．痰挾血瘀：上面的病因，致肺氣郁閉，氣郁痰阻日久，使血液運行不暢，痰瘀相結于肺，甚則病及于心，導致肺氣壅滯，而成肺脹。90第90頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五2．病變首先在肺，繼則累及脾、腎，后期及心。肺虛久病肺氣脹滿不能斂降首先在肺子盜母氣脾失健運肺脾兩虛由肺及脾肺脹金不生水肺不主氣腎不納氣由肺及腎心脈不能上通于肺肺虛治節(jié)失職91第91頁，共101頁，2023年，2月20日，星期五4．病理性質：本病屬本虛標實之候。本虛為肺脾腎三臟功能的虧虛。標實為存在許多病理因素。肺脹的病理因素主要為外邪、痰濁、水飲、氣滯與血瘀互為影響，兼見同病。本虛與標實之間常相互影響。在病變的不同時期，病理產物的表現(xiàn)各有特點，一般而言，初期以痰濁為主，繼則痰瘀并見，后期則痰濁、水飲與血瘀互為影響。92第92頁，共101頁，20