炎癥病理學理論課第1頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、炎癥的一般特征第2頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的局部表現

CardinalSignsofInflammation紅Rubor(redness)腫tumor

(swelling)熱calor(heat)痛dolor

(pain)

Celsus,firstcenturyAD機能障礙functiolaesa

(lossoffunction)

Virchow,19thcentury第3頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的全身反應發(fā)熱和末梢血白細胞增多Feverandleukocytosis第4頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、炎癥的定義

具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷所產生的以防御為主的局部反應第5頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日三、炎癥的原因生物性因子（感染）物理性（機械性）因子化學性因子免疫反應 致炎因子的多樣性，機體與致炎因子的相互作用第6頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第二節(jié)

炎癥的基本病變第7頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、變質

Alteration變性和壞死第8頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、滲出

Exudation

炎癥局部血管內液體、蛋白和細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔或體表、粘膜表面。第9頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日三、增生

Proliferation

巨噬細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞。上皮細胞和實質細胞。第10頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第三節(jié)

急性炎癥第11頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的分類

（根據病程）急性炎癥Acuteinflammation慢性炎癥

Chronicinflammation

亞急性炎癥

Subacuteinflammation第12頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥的三種主要改變1，血液動力學改變2，血管通透性改變3，白細胞滲出和吞噬第13頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、血液動力學改變1，細動脈短暫收縮2，血管擴張，血流加縮3，血流緩慢，血流停滯(stasis)4，白細胞附壁第14頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、血管通透性增高

血管通透性增高，使富含蛋白質的滲出液(exudate)進入間質是急性炎癥的重要標志。第15頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制細靜脈內皮細胞縫隙形成（內皮細胞收縮）血管活性介質作用(組織胺，白細胞三烯等）速發(fā)短暫反應第16頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制細胞骨架重構（內皮細胞收縮）細胞因子(IL-1,TNFetc.),缺氧遲發(fā)(4to6hr.)和持續(xù)反應第17頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制內皮細胞直接損傷，內皮細胞壞死和脫落細動脈，毛細血管和細靜脈毒素，燒傷和化學物質速發(fā)持續(xù)反應第18頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制白細胞介導的內皮損傷

細靜脈，肺毛細血管遲發(fā)反應第19頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日血管通透性增高的機制胞飲（transcytosis）增強

細靜脈VEGF;其他介質？第20頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日滲出液和漏出液水腫Edema指組織間隙或體腔過多的液體的潴留，可為滲出液

（exudate）或漏出液（transudate）。第21頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日滲出液與漏出液第22頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日滲出液的意義防御作用

稀釋毒素，攜帶營養(yǎng)物，帶走代謝產物 含抗體，補體 纖維素形成不利因素

積水壓迫心肺，喉頭水腫 纖維素機化，粘連第23頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日三、白細胞滲出和吞噬第24頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日白細胞滲出的過程附壁，滾動rolling和粘附adhesion游出Transmigration趨化作用chemotaxis第25頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日白細胞的粘附和游出主要取決于白細胞和內皮細胞表面的互補的粘附分子adhesionmolecules的結合和化學介質的作用。第26頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日粘附分子第27頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日粘附的機制粘附分子在細胞表面的重新分布內皮細胞粘附分子的產生粘附性增強第28頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日粘附和游出的步驟內皮細胞激活滾動-initialrapidandrelativelylooseadhesion牢固粘附Firmadhesion游出Transmigration第29頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞浸潤

LeukocyteInfiltration

大多數急性炎癥病灶中，最初6-24小時內炎細胞以噬中性粒細胞為主，至24-48小時時被巨噬細胞取代。第30頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日趨化作用

Chemotaxis

白細胞沿化學梯度向炎癥部位作定向運動。第31頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日趨化因子

Chemoattractants外源性

細菌產物內源性

1)補體，特別是C5a 2)脂質加氧酶途徑產物，特加是白三烯B4 3)細胞因子(e.g.IL-8)第32頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日

吞噬(Phagocytosis)的三個階段

識別和附著Recognitionandattachment吞入Engulfment殺滅或降解Killingordegradation第33頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日調理素

opsonings

能增強吞噬細胞吞噬活性的血清蛋白質第34頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日

主要調理素IgG的Fc段C3b,C3的調理素片段第35頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日殺滅或降解

賴氧性殺菌機制-H2O2-髓過氧化物酶MPO-鹵化物系統(tǒng)

2O2+e -→2O2-+NADP++H+2O2-+2H+→H2O2+O2第36頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日殺滅或降解

非賴氧性殺菌機制Oxygen-independentMechanisms細菌通透性蛋白（Bactericidalpermeabilityincreaseprotein，BPI)溶菌酶乳鐵蛋白陽離子蛋白吞噬溶酶體pH下降第37頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞的種類

InflammatoryCells噬中性粒細胞Neutrophils單核細胞和巨噬細胞Monocytesandmacrophages淋巴細胞和漿細胞Lymphocytsandplasmacells第38頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞的種類

InflammatoryCells噬酸性粒細胞Eosinophilicleukocytes噬堿性粒細胞和肥大細胞Basophilicleukocytesandmastcells第39頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎細胞的作用吞噬作用和免疫反應炎細胞引起的損傷第40頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日白細胞功能缺陷粘附功能缺陷：反復發(fā)生細菌感染吞噬功能缺陷：容易發(fā)生感染殺傷功能缺陷：易反復發(fā)生細菌感染第41頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應小結

血管反應的特點是局部血流增加，主要由細動脈擴張和毛細血管床開放引起。第42頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應小結

血管通透性增高引起血漿蛋白滲出，組織間隙富含蛋白質的液體增多。第43頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應小結

白細胞由于粘附分子的作用附著于內皮細胞，并通過血管壁。在趨化因子的作用下向損傷部位游走。第44頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日急性炎癥反應小結

炎細胞吞噬和殺滅病原體。在趨化和吞噬過程中，激活的白細胞可釋放毒性代謝產物和蛋白酶，引起組織的損傷。第45頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日四、炎癥的化學介質

ChemicalMediators

ofInflammation

第46頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥的化學介質

炎癥時產生的與炎癥反應有關的內源性化學物質，分別由細胞釋放或在體液中產生。第47頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、細胞釋放的介質血管活性胺:組織胺,５-羥色胺

(5-HT)花生四烯酸代謝產物:前列腺素postglandins和白細胞三烯leukotrienes溶酶體成分:陽離子蛋白,中性蛋白酶

第48頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、細胞釋放的介質氧化代謝產物:氧自由基血小板活化因子Plateletactivatingfactor(PAF)細胞因子:IL-1,TNF第49頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、體液中產生的炎性介質補體系統(tǒng):C3a,C5a,C567激肽系統(tǒng):緩激肽,舒血管肽凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)第50頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日MediatorsofAcuteInflammation第51頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日MediatorsofAcuteInflammation第52頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質的作用

血管擴張前列腺素一氧化氮第53頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質的作用

血管通透性增高血管活性胺VasoactiveaminesC3a和C5a緩激肽白細胞三烯C4,D4,E4PAF第54頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質的作用

趨化作用，白細胞活化C5a白細胞三烯B4化學激活因子Chemokines第55頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質的作用

發(fā)熱IL-1,IL-6,TNF前列腺素第56頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質的作用

疼痛前列腺素緩激肽第57頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日炎癥介質的作用

組織損傷噬中性粒細胞和巨噬細胞溶酶體酶氧化代謝產物一氧化化氮第58頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日四、急性炎癥的結局完全痊愈不完全痊愈遷延不愈，轉為慢性第59頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日四、急性炎癥的結局蔓延擴散：局部蔓延，淋巴道擴散，血道擴散（菌血癥bacteremia,毒血癥toxemia，敗血癥septicemia,膿毒血癥pyemia)第60頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第四節(jié)

慢性炎癥第61頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日

一、一般慢性炎癥的基本病變以巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤為主成纖維細胞、小血管增生被復上皮、腺上皮及其他實質細胞增生第62頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、特殊類型的慢性炎癥第63頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日第五節(jié)

炎癥的病理

形態(tài)學分類型第64頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日一、變質性炎病毒性肝炎乙型腦炎阿米巴性腸炎和阿米巴性膿腫第65頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、滲出性炎１，漿液性炎Serousinflammation附：卡他性炎“Catarrh”means“toflowdown”第66頁，共75頁，2023年，2月20日，星期日二、滲出性炎２，纖維素性炎Fibrinousinflammation

第67頁，共75頁，2023年，2月