水電解質(zhì)失調(diào)第1頁/共77頁第五章水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)第2頁/共77頁目的與要求掌握等滲性失水和代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則；低血K+的臨床表現(xiàn)、診斷及治療。理解水、電解質(zhì)及酸堿平衡的調(diào)節(jié)原理。了解水、電解質(zhì)的分布、代謝及其平衡失調(diào)的處理。第3頁/共77頁重點(diǎn)與難點(diǎn)體液平衡和酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。等滲性失水的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。低血K+的臨床表現(xiàn)、診斷及治療代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。第4頁/共77頁第一節(jié)概論體液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的電解質(zhì)和有機(jī)物質(zhì)。第5頁/共77頁Totalbodywater(TBW)60%細(xì)胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細(xì)胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%Plasma第6頁/共77頁正常成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000~1500尿1000~1500食物含水700糞150代謝水300皮膚（不顯蒸發(fā)）500呼吸350共計(jì)2000~2500共計(jì)2000~2500第7頁/共77頁體液中的電解質(zhì)陽離子陰離子ECFNa+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有機(jī)酸ICFK+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白SO42-HCO3-Cl-ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)。第8頁/共77頁不同部位體液內(nèi)電解質(zhì)濃度(mmol/L)電解質(zhì)血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液（骨骼?。╆栯x子Na+14214510K+44.1159Mg2+1140Ca2+2.52.4<1總計(jì)149.5152.5209陰離子Cl-1041173HCO3-2427.17蛋白質(zhì)14<0.145其他7.58.4154總計(jì)149.5152.5209第9頁/共77頁一、體液平衡的調(diào)節(jié)滲透壓循環(huán)容量腎臟鈉排泄第10頁/共77頁體液平衡的調(diào)節(jié)滲透性調(diào)節(jié)容量調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)當(dāng)水分喪失時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓即有增高，刺激下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴，增加飲水，以及促使抗利尿激素分泌增加。遠(yuǎn)曲腎小管和集合管上皮細(xì)胞在抗利尿激素的作用下，加強(qiáng)水分的重吸收；于是尿量減少，保留水分于體內(nèi)，使細(xì)胞外液滲透壓降低。水分增多時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓即降低，抑制口渴反應(yīng)，并使抗利尿激素分泌減少，遠(yuǎn)曲腎小管和集合管上皮細(xì)胞重吸收水分減少，排出體內(nèi)多余的水分，使細(xì)胞外液滲透壓增高特點(diǎn)：抗利尿激素分泌的反應(yīng)十分敏感。血漿滲透壓較正常增減不到2%時(shí)，即有抗利尿激素分泌的變化，使機(jī)體的水分保持動(dòng)態(tài)的穩(wěn)定第11頁/共77頁體液平衡的調(diào)節(jié)滲透性調(diào)節(jié)容量調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液減少，特別是血容量減少時(shí)，血管內(nèi)壓力下降，腎入球小動(dòng)脈的血壓也相應(yīng)下降，位于管壁的壓力感受器受到壓力下降的刺激，使腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌；同時(shí)，隨著血容量減少和血壓下降，腎小球?yàn)V過率也相應(yīng)下降，以致流經(jīng)遠(yuǎn)曲腎小管的Na+量明顯減少。鈉的減少能刺激位于遠(yuǎn)曲腎小管致密斑的鈉感受器，引起腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌。血容量減少，血壓下降使交感神經(jīng)興奮，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素。第12頁/共77頁體液平衡的調(diào)節(jié)滲透性調(diào)節(jié)容量調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)腎素催化存在于血漿中的血管緊張素原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I，再轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素II，引起小動(dòng)脈收縮和刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，增加醛固酮的分泌，促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)Na+的重吸收和促使K+、H+的排泌。隨著鈉重吸收的增加，Cl-的重吸收也有增加，水的重吸收也隨之增多，結(jié)果是細(xì)胞外液量增加。循環(huán)血量回升和血壓逐漸回升后，對(duì)腎素的興奮性釋放作用逐漸減弱，醛固酮的產(chǎn)生也逐漸減少，于是Na+和水的重吸收減少，從而使細(xì)胞外液量不再增加，保持在穩(wěn)定的水平第13頁/共77頁體液平衡的調(diào)節(jié)滲透性調(diào)節(jié)容量調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓。血液中ADH的量決定于細(xì)胞外液的滲透壓和血容量。通過腎素-醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量，醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉的主動(dòng)重吸收，同時(shí)通過Na+-K+和Na+-H+交換而促進(jìn)K+和H+的排出，發(fā)揮排鉀、排氫、保鈉的作用。醛固酮的分泌主要受血容量的影響。血容量下降，引起腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌，催化血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ小動(dòng)脈收縮和刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，增加醛固酮的分泌腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收和促使K+、H+的排出尿鈉排出↓細(xì)胞外液隨鈉潴留第14頁/共77頁存在心房肌細(xì)胞的細(xì)胞漿中，具有強(qiáng)大的利鈉和利尿作用。當(dāng)血容量增加時(shí)，右心房壓力增高，牽張心房肌而使ANP釋放入血，抑制腎髓質(zhì)集合管對(duì)Na+的重吸收，或通過改變腎內(nèi)血流分布，增加腎小球?yàn)V過率而發(fā)揮利鈉，利尿作用，使血容量減少而恢復(fù)正常。ANP有拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用。能抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌醛固酮，又能使血漿腎素活性下降及直接抑制近球細(xì)胞分泌腎素。ANP也能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度，具有舒張血管、降低血壓的作用，ANP及其與腎素-醛固酮系統(tǒng)以及ADH之間的相互作用，對(duì)調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡起著重要作用。心房利鈉多肽(ANP)第15頁/共77頁體液平衡的調(diào)節(jié)

第三因子的作用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞外液容量增加時(shí)血漿中出現(xiàn)一種抑制腎小管重吸收鈉從而導(dǎo)致尿鈉排出增多的性質(zhì)未明的物質(zhì)第16頁/共77頁水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的防治原則解除病因補(bǔ)充血容量和電解質(zhì)糾正酸堿平衡失調(diào)當(dāng)日需要量+前1日額外喪失量+以往喪失量第17頁/共77頁第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)是指體液量呈等滲性減少或增加改變，這種改變僅引起細(xì)胞外液量的改變，各種電解質(zhì)或酸堿離子的濃度或體液的滲透性無明顯變化。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液中水的成分顯著增加或減少，以致體液中電解質(zhì)等滲透微粒的濃度也即滲透壓發(fā)生顯著改變，如低鈉血癥或高鈉血癥等。成分失調(diào)是指細(xì)胞外液其他離子的濃度發(fā)生改變雖也能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因其濃度含量少而不致明顯改變細(xì)胞外液的滲透壓，故僅造成成分的失調(diào)，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥、及低鈣血癥或高鈣血癥等。第18頁/共77頁體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)?ECF(20%)組織間液(15%)血漿(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂第19頁/共77頁一、水和鈉的代謝紊亂

水鈉第20頁/共77頁脫水時(shí)的體液分布細(xì)胞間液血液ICF高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水第21頁/共77頁（一）等滲性缺水

(又稱急性缺水或混合性缺水)

水和鈉成比例喪失，血清鈉正常血容量減少，容量調(diào)節(jié)病因消化液的急性喪失，如大量嘔吐、腸瘺等；特點(diǎn)代償機(jī)制體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等，這些喪失的液體有著與細(xì)胞外液基本相同的成分第22頁/共77頁（一）等滲性缺水臨床表現(xiàn)病人有惡心、厭食、乏力、尿少等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。體液短期↓體重的5%→脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。↓體重的6～7%時(shí)→休克表現(xiàn)。常伴發(fā)代謝性酸中毒。第23頁/共77頁（一）等滲性缺水診斷病史和臨床表現(xiàn)。血液濃縮，包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和紅細(xì)胞壓積均明顯增高。血清Na+、Cl-正常。尿比重增高。必要時(shí)作血?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力測(cè)定，以確定是否存在酸（或堿）中毒實(shí)驗(yàn)室檢查：第24頁/共77頁（一）等滲性缺水治療去除病因平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補(bǔ)充血容量等滲鹽水用量（L）=防止高氯性酸中毒防止低鉀血癥第25頁/共77頁低滲性缺水特點(diǎn)又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。失鈉>失水，血鈉<135mmol/L，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。第26頁/共77頁（二）低滲性缺水代償機(jī)制細(xì)胞外液滲透壓↓，抗利尿激素↓，腎小管內(nèi)水的重吸收↓，尿量↑，以提高細(xì)胞外液的滲透壓。但這樣會(huì)使細(xì)胞外液總量更為減少，于是細(xì)胞間液進(jìn)入血液循環(huán)，以部分地補(bǔ)償血容量。為避免循環(huán)血量進(jìn)一步減少，機(jī)體將不再顧及滲透壓的維持。腎素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加Cl-和水的重吸收。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會(huì)刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加，出現(xiàn)少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時(shí)，將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克第27頁/共77頁（二）低滲性缺水病因胃腸道消化液持續(xù)性丟失大創(chuàng)面慢性滲液應(yīng)用排鈉利尿劑等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多第28頁/共77頁無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細(xì)速、起立時(shí)容易暈倒等。當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時(shí)，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱和昏迷等根據(jù)缺鈉的程度，低滲性缺水可分為三度（二）低滲性缺水臨床表現(xiàn)第29頁/共77頁低滲性缺水輕度缺鈉血清鈉在135mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5g。病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少。中度缺鈉血清Na+在130mmol/L以下，每公斤體重缺失氯化鈉0.5~0.75g。除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐，脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉血清Na+在120mmol/L以下，每公斤體重缺失氯化鈉0.75~1.25g。病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。第30頁/共77頁診斷

（二）低滲性缺水病史和臨床表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查：①尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明顯減少；②血清鈉測(cè)定：血鈉濃度<135mmol/L；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積及血尿素氮值均有增高第31頁/共77頁治療

（二）低滲性缺水處理致病原因。輸注高滲鹽水，糾正體液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。靜脈輸液原則是：輸液速度應(yīng)先快后慢，輸入總量應(yīng)分次完成。每8~12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測(cè)資料，包括血Na+、Cl-濃度、動(dòng)脈血?dú)夥治龊椭行撵o脈壓等，隨時(shí)調(diào)整輸液計(jì)劃糾正酸中毒補(bǔ)鉀，防止低血鉀第32頁/共77頁（二）低滲性缺水治療

補(bǔ)鈉量可按下列公式計(jì)算：需補(bǔ)充的鈉鹽量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.60（女性為0.50）。以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，當(dāng)天先補(bǔ)1/2量，其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。第33頁/共77頁（三）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）特點(diǎn)：失水>失鈉，血鈉>145mmol/L缺水嚴(yán)重時(shí)，因細(xì)胞外液滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，細(xì)胞內(nèi)液缺水的程度超過細(xì)胞外液缺水的程度。腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙。第34頁/共77頁（三）高滲性缺水高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。細(xì)胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少，使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會(huì)引起醛固酮分泌增加，加強(qiáng)對(duì)鈉和水的重吸收，以維持血容量。代償機(jī)制第35頁/共77頁病因攝入水分不夠食管癌病人吞咽困難，水分?jǐn)z入受阻重危病人水分?jǐn)z入不足；經(jīng)胃管或空腸造瘺管飼入高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)溶液或靜脈注射大量高滲鹽水溶液等；水分喪失過多高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25%）大面積燒傷暴露療法糖尿病未控制致大量尿液排出等。（三）高滲性缺水第36頁/共77頁臨床表現(xiàn)（三）高滲性缺水輕度缺水（體重2~4%）除口渴外，無其他癥狀。中度缺水（體重4~6%）極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷。常出現(xiàn)煩躁。重度缺水（>6%）除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。第37頁/共77頁診斷

（三）高滲性缺水根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)一般可作出高滲性缺水的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查常發(fā)現(xiàn)：①尿比重高；②紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積輕度增高；③血清鈉升高，在150mmol/L以上第38頁/共77頁治療

（三）高滲性缺水去除病因。靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。估計(jì)補(bǔ)充液體量有兩種方法：①根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)喪失水量占體重的百分比。每喪失體重的1%，輸液400~500ml。②根據(jù)血Na+濃度來計(jì)算。補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測(cè)得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）]×體重（kg）×4。第39頁/共77頁治療

（三）高滲性缺水糾正高滲缺水時(shí)應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉鹽防止低鉀酌情補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液。第40頁/共77頁（四）水過多攝入量>排水量，血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。血清鈉濃度降低，滲透壓下降。水移向細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低；體內(nèi)體液量也明顯增大；增大的細(xì)胞外液量又抑制了醛固酮的分泌，遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)Na+的重吸收減少，Na+從尿內(nèi)排出增多，因而血清鈉濃度更加降低。第41頁/共77頁（四）水過多①各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；②腎功能不全排尿能力下降；③機(jī)體攝入水分過多或靜脈輸液過多等。病因：第42頁/共77頁（四）水過多臨床表現(xiàn)急性水中毒發(fā)病急。水過多所致的腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神錯(cuò)亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。有時(shí)可發(fā)生腦疝。慢性水中毒可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋。病人的體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤(rùn)。有時(shí)唾液、淚液增多。一般無凹陷性水腫。第43頁/共77頁診斷（四）水過多根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積和血漿蛋白量降低；血漿滲透壓降低、紅細(xì)胞平均容積增加、紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。第44頁/共77頁治療預(yù)防重于治療。（四）水過多限制入量對(duì)容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者；急性腎功能不全的病人和慢性心功能不全的病人。利尿程度較輕者，在機(jī)體排出多余的水分后，水中毒即可解除；程度嚴(yán)重者，除禁水外，用利尿劑促進(jìn)水分排出。第45頁/共77頁二、鉀的異常正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。鉀的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。第46頁/共77頁（一）低鉀血癥原因血清鉀<3.5mmol/L①長(zhǎng)期進(jìn)食不足；②輸液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；③鉀從腎排出過多應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎功能衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）過多等。④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、禁食、腸瘺、結(jié)腸絨毛狀腺瘤和輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等，鉀從腎外途徑喪失；⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。第47頁/共77頁（一）低鉀血癥臨床表現(xiàn)

肌無力。病人有口苦、厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常。多尿，反常性酸性尿第48頁/共77頁低鉀的心電圖表現(xiàn)早期出現(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波第49頁/共77頁（一）低鉀血癥診斷根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)血清鉀濃度低于3.5mmol/L心電圖檢查第50頁/共77頁（一）低鉀血癥治療

積極處理原發(fā)病。分次補(bǔ)鉀。參考血清鉀降低程度，每天補(bǔ)氯化鉀3~6g。靜脈補(bǔ)充鉀有濃度及速度的限制第51頁/共77頁（二）高鉀血癥①進(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀太多；②排出太少，如急性及慢性腎功能衰竭，應(yīng)用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶），以及鹽皮質(zhì)激素不足等；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。血清鉀>5.5mmol/L原因第52頁/共77頁（二）高鉀血癥臨床表現(xiàn)一般無特異性癥狀，有時(shí)有輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱等。嚴(yán)重高鉀血癥有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常出現(xiàn)心動(dòng)過緩或心律不齊，甚至發(fā)生心搏驟停。高鉀血癥，特別是血鉀超過7mmol/L時(shí)，幾乎都有心電圖的改變。第53頁/共77頁高鉀心電圖典型的心電圖改變?yōu)椋涸缙赥波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)。第54頁/共77頁（二）高鉀血癥診斷

有引起高鉀血癥原因的病人，當(dāng)出現(xiàn)一些不能用原發(fā)病來解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮有高鉀血癥的可能血清鉀濃度測(cè)定，血鉀超過5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價(jià)值。第55頁/共77頁（二）高鉀血癥治療

高鉀血癥病人有心搏突然停止的危險(xiǎn)，因此高鉀血癥一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療。停給一切含鉀的藥物或溶液，不進(jìn)食含鉀量較高的食物。降低血清鉀濃度第56頁/共77頁（二）高鉀血癥（1）使K+暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：輸注碳酸氫鈉溶液輸注葡萄糖溶液及胰島素對(duì)于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄糖酸鈣溶液100m1、11.2%乳酸鈉溶液50m1、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，作24小時(shí)緩慢靜脈持續(xù)輸注。第57頁/共77頁（二）高鉀血癥治療（2）陽離子交換樹脂的應(yīng)用：（3）透析療法：有腹膜透析和血液透析，（4）利尿使用排鉀利尿劑，如速尿等。3.對(duì)抗心律失常鈣與鉀有對(duì)抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml，能緩解K+對(duì)心肌的毒性作用。第58頁/共77頁鎂的異常鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。正常成人體內(nèi)鎂總量約為1000mmol，約合23.5g鎂。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1%存在于細(xì)胞外液中。鎂的生理功能：鎂是重要的輔酶、對(duì)神經(jīng)活動(dòng)和控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟激動(dòng)性及血管張力等方面均具有重要作用。正常血清鎂濃度為0.70~1.10mmol/L。體內(nèi)大部分鎂從糞便排出，其余經(jīng)腎排泄。腎有很好的保鎂作用。許多疾病可出現(xiàn)鎂代謝的異常。第59頁/共77頁鎂的缺乏饑餓、吸收障礙綜合癥；長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适Вㄈ缒c瘺）；長(zhǎng)期應(yīng)用無鎂溶液作靜脈輸注治療、腸外營(yíng)養(yǎng)液中未加適量鎂制劑，以及急性胰腺炎等。

病因第60頁/共77頁鎂的缺乏鎂缺乏時(shí)可表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，其癥狀及體征可與鈣缺乏相似。低鎂血癥的常見表現(xiàn)為：面容蒼白、肌震顫、手足搐搦、記憶力減退、精神緊張、易激動(dòng)，嚴(yán)重者有煩躁不安、譫妄及驚厥等。臨床表現(xiàn)第61頁/共77頁鎂的缺乏診斷對(duì)有誘發(fā)因素，又出現(xiàn)上述癥狀的病人，應(yīng)懷疑有鎂缺乏。由于鎂缺乏常和缺鉀與缺鈣同時(shí)存在，在某些低鉀血癥病人中，補(bǔ)鉀后情況仍無改善時(shí)，應(yīng)考慮有鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關(guān)的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時(shí)，也應(yīng)懷疑有鎂缺乏。作鎂負(fù)荷試驗(yàn)，有助于鎂缺乏的診斷。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg后，90%的鎂很快即從尿中排出，而在鎂缺乏病人，輸入相同量的鎂溶液后，40%~80%可保留在體內(nèi)，僅少量的鎂從尿中排出。第62頁/共77頁鎂的缺乏鎂缺乏時(shí)可用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈補(bǔ)充，一般每日可按0.25mmol/kg的劑量補(bǔ)充鎂鹽。如病人的腎功能正常，而鎂缺乏又嚴(yán)重時(shí)，可按lmmol/kg補(bǔ)充鎂鹽。腸外營(yíng)養(yǎng)溶液中應(yīng)注意添加鎂制劑，常用量是每天補(bǔ)鎂6~7mmol。靜脈補(bǔ)充鎂制劑時(shí)，要控制輸注速度不能太快，輸注太快太多可能引起急性鎂中毒，甚至導(dǎo)致心搏驟停。完全糾正鎂缺乏需時(shí)較長(zhǎng)，故在解除癥狀后，仍應(yīng)每天補(bǔ)鎂，持續(xù)1~3周。一般用量為5~10mmo1/d，相當(dāng)25%硫酸鎂5~10m1，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。如果鎂中毒，應(yīng)即靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液作為對(duì)抗措施。治療第63頁/共77頁鎂過多鎂攝取與吸收過多鎂制劑：瀉藥、抗子癇藥、高鎂透析液腸管吸收：維生素D、鋰鹽腎小管吸收：甲狀腺機(jī)能減退、腎上腺功能不全鎂的排出障礙慢性腎功能不全、尿毒癥鎂的重分溶血、酸中毒、急性肝炎、細(xì)胞壞死、白血病原因第64頁/共77頁鎂過多有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。血清鎂濃度明顯增高時(shí)，心臟傳導(dǎo)功能可發(fā)生障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長(zhǎng)，QRS增寬和T波升高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。

臨床表現(xiàn)第65頁/共77頁鎂過多病史，臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，血鎂>1.25mmol/L診斷第66頁/共77頁鎂過多立即停止給鎂。經(jīng)靜脈緩慢輸注2.5~5mmo1葡萄糖酸鈣（相當(dāng)于10%葡萄糖酸鈣溶液10~20ml）或氯化鈣溶液，以對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌肉的抑制。積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕時(shí)，可考慮采用透析療法。治療第67頁/共77頁鈣的異常體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%。血清鈣濃度的正常值為2.25~2.75mmol/L。其中45%為離子化鈣，起著維持神經(jīng)肌肉的穩(wěn)定性降低毛細(xì)血管，細(xì)胞膜的通透性的作用，參與腺體的分泌及血液的凝固過程。約一半為與血清蛋白相結(jié)合的非離子化鈣，5%為與血漿和組織間液中其他物質(zhì)相結(jié)合的非離子化鈣。離子化與非離子化鈣的比例受到pH值的影響。pH值降低可使離子化鈣增加，pH值上升可使離子化鈣減少。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發(fā)生低鈣血癥。第68頁/共77頁低鈣血癥急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。過度通氣pH升高大量輸枸椽酸庫血第69頁/共77頁低鈣血癥臨床表現(xiàn)主要由神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)所引起，如容易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢迸。