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文檔簡介
酸堿失衡的診斷講座第1頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
一酸堿失衡的基礎(chǔ)理論二酸堿血癥與酸堿中毒的概念2.1、酸血癥:PH值<7.35,是酸堿失衡急性發(fā)作,機體來不及代償;或慢性發(fā)作,機體不能有效代償?shù)臉?biāo)志.可以是單純性酸中毒,也可以是酸中毒合并堿中毒(如嚴(yán)重的呼酸并輕度代堿)2.2、堿血癥:PH值>7.45,是單純性堿中毒,也可以是堿中毒合并酸中毒(如嚴(yán)重的呼堿合并輕度代酸)第2頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
2.3、酸中毒:是指任何堿性物質(zhì)原發(fā)性減少或酸性物質(zhì)原發(fā)性增多,而PH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復(fù)合性紊亂)2.4、堿中毒:是指任何酸性物質(zhì)原發(fā)性減少或堿性物質(zhì)原發(fā)性增多,而PH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復(fù)合性紊亂)2.5
酸堿中毒對機體代謝的影響第3頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二三酸堿失衡的臨床類型
3.1、代酸
3.2、呼酸
3.3、代堿
3.4、呼堿
3.5、呼酸+代酸
3.6、呼堿+代堿第4頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
3.7、代酸+呼堿
3.8、代酸+代堿
3.9、呼酸+代堿
3.10、混合型酸中毒:高AG代酸+高Cl性代酸
3.11、呼酸型TABD:呼酸+代酸+代堿
3.12、呼堿型TABD:呼堿+代酸+代堿第5頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二四酸堿平衡的常用生化檢驗指標(biāo)4.1、PH:[H+]用克分子/升表達時的負對數(shù)公式PH=-log[H+]或PH=logPH的正常值:7.35~7.454.2、H+濃度:4.2.1平均值40nmol/L4.2.2H+與PH呈負相關(guān):即PH在7.1~7.5,二者近似直線關(guān)系。PH每變化0.01,等于H+向反方向變化1nmol/L第6頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二2.1PH值與原發(fā)性HCO3?與H2CO3增減關(guān)系
動脈血PH值與H+濃度的對應(yīng)關(guān)系表PH7.87.77.67.57.47.37.27.17.06.96.8H+16202632405063801001251602
H+與PH的變化關(guān)系
第7頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二PH和H+濃度的關(guān)系(三個階段):PH7.1~7.5:近似直線關(guān)系,PH降低0.1,H+升高10nmol/LPH<7.1:H+變化幅度大于PH的改變PH>7.5:PH的變化幅度高于H+濃度,即H+的輕微下降就會導(dǎo)致PH值的顯著增高.第8頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二2.2PH值與繼發(fā)性(代償性)HCO3?與H2CO3增減關(guān)系2.2.1H2CO3,Paco2任何一個變量的原發(fā)性變化均可引起另一個變量同向代償性變化,即原發(fā)性H2CO3升高,必有代償性Paco2的升高;原發(fā)性H2CO3
的下降,必有代償性Paco2的下降,反之亦然。
2.2.2原發(fā)性失衡變化大于代償變化
2.2.3根據(jù)上述代償規(guī)律,結(jié)論:原發(fā)失衡決定PH值偏酸或偏堿
H2CO3與Paco2成反向變化時,提示混合性酸堿失衡存在,即Paco2升高,同時伴HCO3?
下降,呼酸加代酸
Paco2下降,同時伴HCO3?
升高,呼堿加代堿
H2CO3與Paco2明顯異常,而PH值正常-混合性酸堿失衡第9頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
例:
[H+]100~80nmol/L→PH7.0~7.1[H+]50~40nmol/L→PH7.3~7.4[H+]20~15nmol/L→PH7.7~7.8
同是PH變化0.1,[H+]的變化絕對值分別改變20nmol/L,10nmol/L,5nmol/L,這正是所謂機體耐酸不耐堿的真正原因.第10頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
4.2.30.8/1.25法則:在PH>7.40或<7.40時,PH每變化0.1所得的H+分別為換算因子0.8和1.25乘以原有H+第11頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.3、PHNR(非呼吸影響的PH):4.3.1正常時PHNR=血漿PH4.3.2PH>或<PHNR,說明PH有呼吸因素介入:可診斷為呼酸或呼堿4.3.3Paco2恢復(fù)正常時,其PHNR=PH第12頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.4、PaCO2
4.4.1血漿中物理溶解的CO2分子所具有的分壓4.4.2公式:PH=6.1+log4.4.3代表酸堿失衡中的呼吸因素
第13頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.4.4PCO2與HCO3-的關(guān)系:可用a·PCO2計算HCO3-的濃度。a為CO2的溶解系數(shù),每0.133Kpa的PCO2為0.03mmol/L,則HCO3-可為1.24mmol/L,(40×0.031.此處PCO2仍按40mmHg計算若Paco2發(fā)生改變,CO2CP即發(fā)生代償,若無代償改變,則CO2CP=PCO2×0.03(CO2的溶解度)×20(因NaHCO3/H2CO3之比為20/1)。故為CO2CP=PCO2×0.6。若合并代酸,則:CO2CP<PCO2×0.6
若合并代堿,則:CO2CP>PCO2×0.6第14頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
4.4.5判斷肺泡通氣狀態(tài):
Paco2>6.65Kpa(50mmHg)→通氣不足,CO2潴留,呼酸或代堿的呼吸代償
Paco2<4.65Kpa(35mmHg)→通氣過度,CO2排出過多,呼堿或代酸的呼吸代償
第15頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.4.6判定酸堿失衡的代償:代酸可使Paco2下降,但不低于2Kpa,提示已代償代堿可使Paco2增高,但不高于2Kpa,提示已代償4.4.7判斷呼衰類型:
I型呼衰:PO2<8kpaPCO2正常
II型呼衰:PO2<8kpaPCO2增高
第16頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.5、CO2CP:4.5.1表示來自HCO3-與H2CO3的CO2含量的總和,受代謝和呼吸雙重影響4.5.2CO2CP增高可能為代堿的直接后果,亦可能為呼酸的代償4.5.3CO2CP降低可能為代酸的直接后果,亦可能為呼堿的代償4.5.4若除外原發(fā)性呼吸因素,CO2CP降低提示代酸,CO2CP增高提示代堿4.5.5VO1%與HCO3-之間的轉(zhuǎn)換:CO2CPVOL%÷2.2=mmol/L=mEq/L第17頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.6、T-CO2:4.6.1公式:T-CO2=CO2CP×1.2即CO2CP加上H2CO3,因H2CO3為NaHCO3的1/20。4.6.2實際計算公式T-CO2=[HCO3]+PCO2×0.03mmol/L4.6.3計算A-V的T-CO2差、CO2的產(chǎn)生量,并可依FICK公式計算心輸出量
CQ=第18頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二T-CO2受呼吸和代謝的雙重影響,主要是代謝正常值:22~31mmol/L第19頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
4.7、PO24.7.1血漿物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力正常值:A血10.67~13.33KPaV血4.0~6.8KPa4.7.2PaO2正常值隨年齡增加而下降,其預(yù)計下降公式:
PaO2(mmHg)=102-0.33×年齡(歲)±10第20頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二Ⅰ型呼衰:PaCO2<8Kpa而PaCO2正?;蛏韵陆耽蛐秃羲ィ篜aCO2<8KpaPaCO2>6.67Kpa條件:海平面,平靜呼吸第21頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
4.8、P504.8.1Hb50%氧飽和度時氧分壓數(shù)
4.8.2反映血液輸出O2能力以及O2與Hb的親和力
4.8.3正常值:3.3~3.9Kpa(A)
第22頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.9、SB4.9.1SB為堿儲,增減反映代謝因素
SB降低:代酸
SB增高:代堿
4.9.2SB不能顯示體內(nèi)HCO3-實際量,故應(yīng)將SB和AB結(jié)合分析。
4.9.3正常值:22~27mmol/L第23頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.10、AB或HCO3-4.10.1Henry定律:aCO2=溶解度(a)×PaCO2故上式可以改寫:PH=Pka+log————
=6.1+log =7.404.10.2上式反映PH、HCO3和PaCO2三參數(shù)的相互關(guān)系[HCO3-]α·PαCO2第24頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.10.3Kassier等簡化上述公式:H+(nmol/L)=244.10.4HCO3-↓表示代酸或呼堿代償HCO3-↑表示代堿或呼酸代償?shù)?5頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.10.5SB與AB結(jié)合分析酸堿失衡
AB=SB正常
AB>SB呼酸----通氣不足
AB<SB呼堿----通氣過度
AB=SB但均<正常----代酸失代償
AB=SB但均>正常----代堿失代償?shù)?6頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.11、PB(潛在HCO3-)
4.11.1公式:
PB=實測HCO3-+?AG4.11.2意義揭示代堿加高AG代酸,或三重酸堿失衡(TABD)中的代堿存在第27頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.11.3規(guī)律 高CL-性代酸:?HCO3-↓=?Cl-↑,?AG不變 高AG代酸:?HCO3-↓=?AG↑,Cl-不變 代堿加代酸:HCO3-代償性↑。符合?HCO3-↑=?Cl-↓,AG不變 呼堿:?HCO3-代償性↓。符合?HCO3-↓=?Cl-↑,AG不變 呼酸型TABD:呼酸引起HCO3-代償性升高,符合:?HCO3-↑=?Cl-↓第28頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
高AG代酸,符合:?HCO3-↓=?AG↑
代堿,符合:?HCO3-↑=?Cl-↓
三者混合必須符合:?HCO3-=?Cl-+?AG舉例:某患者PH=7.4,PaCO2=5.33Kpa(40mmHg),HCO3
-24mmol/L ,K+
3.8mmol/L, Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L,第29頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二分析:
AG=140-(24+90)=140-114=26>16mmol/L,提示高AG代酸 ?AG=26-16=10mmol/L
潛在PB=實測HCO3-+?AG=24+10=34,結(jié)果>27mmol/L,提示代堿結(jié)論:代堿并高AG代酸,若不計算PB,則可分析為正常。第30頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.12、BB指血液中所有緩沖陰離子(五個緩沖系統(tǒng))的總和:血漿HCO3-20~24mmol/L(35%)血紅蛋白15mmol/L(15%)磷酸鹽7mmol/L(5%)血漿蛋白8mmol/L(7%)紅細胞內(nèi)的HCO3-(18%)
BB增高:代堿BB降低:代酸單純BB降低:貧血第31頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.13、NBB(正常緩沖堿)
4.13.1ΔBB=BB-NBB該公式排除了電解質(zhì)等因素的干擾
4.13.2ΔBB正為堿剩余(BE)
4.13.3ΔBB負為堿缺失(BD)第32頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.14、BE4.14.1代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo),比HCO3-更準(zhǔn)確,但在體內(nèi)特別是慢性呼酸.BE受CO2分壓影響,故臨床認為不一定比HCO3-好。4.14.2波士頓和哥本哈根兩大學(xué)派對于以HCO3-還是用BE作為判斷代謝紊亂指標(biāo)仍在爭論。4.14.3根據(jù)BE值計算補酸或補堿量:補酸(堿)=0.6×BE×Kg體重第33頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.15、BEECF(細胞外液堿剩余)公式
4.15.1細胞外液Hb(g/L)×細胞外液容量(L)=血液Hb(g/L)×血容量(L)
4.15.2血容量(L)=Kg體重×8%4.15.3細胞外液容量(L):
=Kg體重×20%~30%則細胞外液Hb(g/L)
=血液Hb(g/L)×Kg體重×8%/(Kg體重×20%~30%)
=血液Hb×(0.4~0.3)第34頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.16、H-H公式:4.16.1 或 或Henderson公式H+=[α·PaCO2]第35頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.16.2H2CO3↑呼酸、↓呼堿
HCO3-
↑代堿、
↓代酸。4.16.3舉例:PH7.40時H+濃度為40nmol/l,代入公式40=24,等式成立。4.17、AG4.17.1AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-),若不計算K+則
AG=Na+-
(Cl-+HCO3-)=16mmol/L4.17.2臨床應(yīng)用:AG增加代酸,AG正常型代酸,AG減少型代酸、代酸+代堿,慢性呼酸合并成代堿,呼堿合并代酸,混合性代酸,TABD。第36頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.18、AGU4.18.1公式:AGu=(Na++K+)-Cl-4.18.2推算NH4
+排出量:
NH4+=-0.8(AGu)+82
作為診斷高CL性代酸重要依據(jù),特別是RTA:近端RTA:消化道、腎小管丟失HCO3-
過多,低蛋白血癥,故尿NH4
排出增多,AGU減少或負值增大。遠端RTA:尿NH4+排出減少,AGU增加或負值減小。第37頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.19、R值(固定酸):
4.19.1公式:R值=(Na++K++Mg2++Ca2+)—(HCO3-+Cl-)4.19.2R值>25mmol/L,為固定酸增加,提示代酸。4.20、OG:
4.20.1公式:OG=測定血清滲透壓—計算血清滲透壓=moSm/kg.H2O4.20.2意義:非假性低Na+血癥OG<10moSm/kg.H2O
假性低Na+血癥OG>10moSm/kg.H2O第38頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4.21、PHU4.21.1酸中毒尿呈酸性4.21.2堿中毒尿呈堿性4.21.3低K+導(dǎo)致反常性酸性尿(H+---Na+交換占優(yōu)勢)4.21.4高K+導(dǎo)致反常性堿性尿(K+---Na+交換占優(yōu)勢)4.21.5指導(dǎo)用藥:尿路感染可選擇堿化尿液還是酸化尿液以提高療效。第39頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二四、酸堿失衡的判斷方法與分析步驟
4.1首先判斷實驗結(jié)果有無誤差
4.2其次判定呼吸性還是代謝性酸堿失衡
4.3再根據(jù)代償規(guī)律與結(jié)論分清原發(fā)與繼發(fā)(代償)變化
4.4最后根據(jù)代償范圍判斷單純和混合性酸堿失衡
4.5以PH為主線診斷分析酸堿失衡第40頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二五、酸堿失衡的幾種簡式診斷圖表
5.1
Siggaard—Anderson酸堿診斷圖5.2
酸堿平衡查對表5.3酸堿失衡的機理與化驗診斷圖第41頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二5.4
代酸主要的指標(biāo)改變5.5
呼酸主要的指標(biāo)改變5.6
代堿主要的指標(biāo)改變5.7
呼堿主要的指標(biāo)改變5.8單純性酸堿失衡的原發(fā)性變化和繼發(fā)性代償性反應(yīng)第42頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二5.9
混合性酸堿平衡紊亂血氣分析指標(biāo)變化5.10急性單純性酸堿失衡的判斷5.11
慢性單純性酸堿失衡的判斷5.12
兒童酸堿正常值5.13
用PH估計H+的方法第43頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二六、酸堿失衡的代償問題
6.1、根據(jù)H—H方程式無論原發(fā)代謝性或呼吸性變化。如另一方因素?zé)o明顯改變、則PH必然有相應(yīng)變化,使PH<7.35或>7.45,此為失代償性;若另一方因素發(fā)生繼發(fā)性改變、使PH維持在正常范圍、則為代償性;若PH仍不能維持在正常范圍,則為部分代償性。
6.2、代償規(guī)律單一性酸堿失衡繼發(fā)代償變化與原發(fā)性失衡同向,但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡。第44頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
6.3、代償時間
6.3.1代謝性酸堿失衡主要由肺代償、時間快、無急慢性之分,幾乎立即開始、約12~24h即達最大限度(肺快腎慢)
6.3.2呼吸因素為原發(fā)病時、代謝因素的代償主要由腎臟代償要在6~18h后才開始。最大代償需5~7d才能完成。因此,臨床上對呼吸性酸堿失衡進行判斷時,一定要考慮時間因素。按時間劃分:>3d者為慢性呼酸、呼堿;
<3d者為急性呼酸、呼堿。
6.4、代償極限指單純性酸堿失衡代償所能達到的最大值或最小值。急慢性呼酸或呼堿之間代償程度差異極大,第45頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
慢性的代償程度大于急性,其中慢性呼堿代償程度最大。各型酸堿失衡預(yù)計代償公式均有代償極限、若超過此極限,無論PH正常與否,均應(yīng)判斷為混合性酸堿失衡。
6.5、最大代償能力與完全代償最大代償能力能是指除原發(fā)改變外,其它系統(tǒng)基本正常的情況下,機體所有的可能代償能力。最大代償和完全代償意義不同,如嚴(yán)重酸堿失衡時,雖可達到最大代償限度,但不一定是完全代償,即PH尚未達到代償,可應(yīng)用最大代償范圍公式協(xié)助診斷是否發(fā)揮了最大代償能力。第46頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二類型原發(fā)性改變繼發(fā)性代償預(yù)計代償公式范圍代償時限代償極限代酸HCO3—PaCO2PaCO2=1.5HCO3—+82PaCO2=1~1.4HCO3—12~24h1.33Kpa(10mmHg)代堿HCO3—PaCO2PaCO2=0.9HCO3—512~24h7.33Kpa(55mmHg)呼酸PaCO2HCO3—急性:HCO3—=0.1PaCO21.5HCO3—<3~4mmol/L慢性:HCO3—=0.25~0.55PaCO2或:HCO3=0.35PaCO25.58數(shù)分鐘~4~6h3~5d30mmol/L42~45mmol/L呼堿PaCO2HCO3—急性:HCO3—=0.2~0.25PaCO22.5HCO3—<2~4mmol/L慢性:HCO3—=0.4~0.5PaCO2或:HCO3—=0.5PaCO22.5或:HCO3—=0.49PaCO21.72數(shù)分鐘~4~6h3~5d18mmol/L12~15mmol/L注:1.有“”者為變化值與正常值之差,無“”者為絕對值;2.升高,降低。6單純性酸堿失衡代償范圍預(yù)測(表14-5-1)表14-5-1常用單純性酸堿失衡的預(yù)測代償公式第47頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
7、正確使用預(yù)計代償公式的步驟:
7.1首先通過PH、PaCO2、HCO3-三個參數(shù),并結(jié)合臨床確定原發(fā)性失衡;
7.2根據(jù)原發(fā)性失衡選用相應(yīng)公式;將公式計算所得結(jié)果與實測HCO3-或PaCO2相比作出判斷。代償預(yù)計值的推算用于簽別單純型與混合型酸中毒,若各項代償指標(biāo)超過預(yù)計限度時;應(yīng)考慮混合性酸堿失衡。如代酸時HCO3-下降,通過肺代償PaCO2下降,使PH趨于正常。但肺代償后PaCO2下降有一定范圍,可將已知血漿HCO3-值代入表中酸堿代償限度公式,以計算出PaCO2的預(yù)期值,即:預(yù)期代償值PaCO2(mmHg)=HCO3-×1.5+82。第48頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二某患者血氣分析測定:PH值7.32,PaCO24.0KPa(30mmHg),HCO3-15mmol/L,該患者為哪型酸堿平衡紊亂?根據(jù)血氣分析,結(jié)合病史可診斷為代酸,即原發(fā)性HCO3-降低導(dǎo)致PH降低,PaCO2降低使呼吸代償變化,而不是并發(fā)呼堿,根據(jù)代酸預(yù)計代償公式計算:PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=30.5±2mmHg(4.1±0.3kpa)實測的PaCO2落在此范圍內(nèi)可診斷為單純性代酸,而非混合性酸堿中毒。第49頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
凡落在公式計算代償范圍內(nèi),可判斷為單純性酸堿失衡,若落在范圍外,則判斷為混合性酸堿失衡。若判斷并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡中代堿的存在,則應(yīng)計算潛在HCO3-,用潛在HCO3-
替代實測HCO3-,與預(yù)計代償公式計算所得的預(yù)計HCO3-相比,若潛在HCO3-大于預(yù)計HCO3-,即可揭示代堿并高AG代酸和三重酸堿失衡(TABD)中的代堿存在。第50頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二七、酸堿失衡的判斷方法與分析步驟1首先核查實驗結(jié)果有無誤差1.1、若臨床使用的是全自動血氣分析儀,其各項參數(shù)值均由儀器自動打印,一般不會出現(xiàn)誤差。1.2、若臨床使用的是半自動血氣分析儀,因其所測得PH、PaCO2值后需用酸堿卡或酸堿圖查HCO3-值,易出現(xiàn)誤差,可將PH、PaCO2和HCO3-三個變量值代入H—H公式(),其等于若干不成立,表明有誤差,不必分析。第51頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
1.3H—H公式涉及對數(shù)形式,在實際運用中較麻煩。因此,可采用Hendreson公式判斷,即,,此公式中的PCO2用mmHg表示,HCO3-用mmol/L表示。通過PH與H+換算關(guān)系即PH在7.1~7.5范圍內(nèi),PH每變動工0.01,等H+向反方向變動1nmol/L,先將PH換算成H+濃度,PH7.40時,H+為40nmol/L。然后將H+、PaCO2、HCO3-三個變量代入Henderson公式進行判斷第52頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
例如PH=7.40、HCO3-24mmol/L、PaCO240mmHg、判斷PH7.40時即H+=40nmol/L,代入公式為等式成立、結(jié)果正確。PH7.35,HCO3-36mmol/LPaCO260mmHg,判斷:PH7.35比7.40下降0.05、按PH每變動0.01等于H+向反方向變動1nmol/L,即5nmol、故H+=45nmol/L、代入公式為結(jié)果有誤。第53頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二2其次判定呼吸性與代謝性酸堿失衡
2.1、PH作為血液酸堿度的指標(biāo)已取得一致公認。PH<7.35為酸血癥、>7.45為堿血癥。
2.2、PCO2作為判定呼吸性酸堿失衡指標(biāo)的觀點已被公認。
2.3、關(guān)于代謝性酸堿失衡指標(biāo)尚無一致意見,有人主張用HCO3-的可信帶(Significanceband)作為判斷指標(biāo);有人主張用BE,因至少在試管內(nèi)BE不受PCO2的影響,是穩(wěn)定的代謝因子,在血液中作為BE或BD的定量指標(biāo)也比HCO3-
準(zhǔn)確。第54頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
我國臨床上目前常用HCO3-
,因為按照酸堿經(jīng)典公式
(H—H公式)。此公式中的PH代表酸堿度、PCO2代表呼吸因素、HCO3-
代表代謝因素,而且HCO3-也是實際測定值,而BE則是根據(jù)PH、PCO2、HCO3-衍生出來的值。第55頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二3再根據(jù)酸堿失衡的代償規(guī)律與結(jié)論,分清原發(fā)與繼發(fā)(代償)變化
3.1、根據(jù)代償規(guī)律
3.1.1HCO3-、PCO2中一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化、即原發(fā)性HCO3-增高,必有代償性PCO2增高,原發(fā)性HCO3-
下降;反之亦然。
3.1.2原發(fā)失衡變化大于代償變化。
3.2、根據(jù)結(jié)論
3.2.1原發(fā)性酸堿失衡決定了PH是偏酸或偏堿。若PH<7.35,提示原發(fā)失衡可能為酸中毒; 若PH>7.45,提示原發(fā)失衡可能為堿中毒。
3.2.2HCO3-與PCO2呈反向變化時必有混合型酸堿失衡存在。
3.2.3PH正常而HCO3-和PCO2明顯異常時提示混合型酸堿失衡存在。第56頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
4最后根據(jù)代償范圍判斷單純型和混合型酸堿失衡即當(dāng)HCO3-和PCO2呈反向變化時,必定存在混合性酸堿失衡,臨床常見有:
4.1、PCO2增高同時伴HCO3-降低,肯定為呼酸并代酸。
4.2、PCO2下降同時伴HCO3-下降,肯定為呼堿并代酸。
4.3、PCO2和HCO3-
明顯異常而同時PH正常,應(yīng)考慮混合性酸堿失衡,進一步確診可用單純性酸堿失衡預(yù)計代償公式。
4.4、PCO2與HCO3-同時升高或同時降低時,此種情況進一步確診需應(yīng)用酸堿失衡預(yù)計代償公式、AG、潛在HCO3-進行綜合評估。第57頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二5以PH為主線診斷分析酸堿失衡(表14-6-1)
1、PH7.35~7.451.1若PaCO2、HCO3-、BE均正常時,則酸堿平衡正常。
1.2若PH在正常值高限、PaCO2降低,HCO3-,BE降低在代償范圍之內(nèi),則為代償性呼堿
1.3若PH在正常值低限,HCO3-、BE降低、PaCO2降低在代償范圍之內(nèi),則為代償性代酸。第58頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
1.4若PaCO2、HCO3-、BE均異常降低(超過代償范圍),則為呼堿加代酸。
1.5若PaCO2、HCO3-、BE均異常升高(超過代償范圍),則為呼酸加代堿。
1.6由于混合型紊亂的變化也可在代償范圍之內(nèi)、且所謂的代償范圍經(jīng)常是一個比較大的范圍,因此,代償型酸減紊亂與混合型酸堿紊亂容易混淆,需結(jié)合病史分析,并隨訪動脈血氣。第59頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
2、PH<7.352.1肯定有酸血癥或酸中毒存在。
2.2若PaCO2>45mmHg,則存在呼酸:
2.2.1若BE=0若HCO3-在急性呼酸的代償范圍內(nèi),需結(jié)合臨床病史才能診斷急性呼酸,因慢性呼酸加代酸也可有類似的改變;
2.2.2若BE輕度增加,HCO3-
在慢性呼酸的代償范圍內(nèi),一般可診斷為慢性呼酸;
2.2.3若HCO3-和增加超過代償范圍時,則診斷為呼酸加代堿。第60頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二2.3若HCO3-或BE減少,則診斷代酸:
2.3.1若PaCO2輕度降低、且在代酸的范圍內(nèi),診斷為單純型代酸;
2.3.2若PaCO2降低非常明顯,超過其代償范圍時,則診斷為代酸加呼堿;
2.3.3若PaCO2不降低或與代償范圍相差太遠時,則代酸可疑,可能是呼吸中樞未得及代償、應(yīng)短時間內(nèi)隨防血氣。
2.3.4若PaCO2上升與HCO3-或BE的減少同時存在時,則診斷為呼酸加代酸。第61頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
3、PH>7.453.1可以肯定堿血癥或堿中毒存在。
3.2若PaCO2降低、應(yīng)診斷呼堿:
3.2.1若HCO3-,BE在呼堿的代償范圍內(nèi),則診斷單純型呼堿;
3.2,2若HCO3-、BE顯著降低,則診斷呼堿加代酸。
3.3若HCO3-或BE升高,則應(yīng)診斷代堿:
3.3.1若PaCO2正常或輕度升高,且在代堿的代償范圍內(nèi),則診斷為單純型代堿;
3.3.2若PaCO2明顯升高,超過代堿的代償范圍,則診斷代堿和呼酸。
第62頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二PH降低<7.35PaCO2,HCO3—
HCO3—與PaCO2的升高比例PaCO2,HCO3—
HCO3,PaCO2PaCO2與HCO3—的降低比例HCO3—升高多呼酸+代堿升高比例適當(dāng)呼酸HCO3—升高少PaCO2降低少降低比例適當(dāng)代酸PaCO2降低多呼酸+代酸PH正常<7.35~7.47HCO3—
與PaCO2HCO3—,PaCO2正常
HCO3—,PaCO2
代酸+呼堿正常PaCO2升高多代堿+呼酸PH正常>7.45HCO3—
、PaCO2PaCO2與HCO3—的升高比例PaCO2,HCO3—PaCO2、HCO3—HCO3—
與PaCO2的降低比例升高比例適當(dāng)代堿PaCO2升高少代堿+呼堿HCO3—下降多降低比例適當(dāng)呼堿HCO3—降低多呼堿+代酸表14-6-1以PH為主線酸堿失衡分析步驟示意圖第63頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
四、舉例(一)代酸
1.1、確認代酸存在:H+↑HCO3-↓或者AG↑1.2、顯示代酸程度:HCO3-↓,AB↓,BB↓,SB↓,CO2CP↓等,其中CO2CP可顯示代酸并反映程度
1.3、乳酸酸中毒代酸時血乳酸>3mmol/L1.4、酮癥酸中毒時血酮體>15mmol/L1.5、判斷單純性代酸與混合性酸堿失衡,可用以下之一公式評估:
1.5.1PCO2=1.5×HCO3-+82 1.5.2PCO2=HCO3-+15 1.5.3PCO2=PH的最后兩位數(shù)
1.5.4HCO3-每下降1mEq減少0.6~0.8mmHg,若超過此范圍,示混合性酸堿失衡
1.5.5判斷AG增高、正常、減少性代酸用AG公式
第64頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二(二)呼酸
1、急性呼酸:?HCO3-與?PCO2
的關(guān)系:?HCO3-=?PCO2
×0.07±1.52、慢性呼酸:?HCO3-
與?PCO2
的關(guān)系:?HCO3-=?PCO2
×0.4±33、慢性呼酸必須符合預(yù)計HCO3-=24+0.35×?PaCO2±5.58第65頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二(三)代堿
1、分鹽水治療有效和無效兩種代堿
2、預(yù)計代償公式PaCO2=0.9×?HCO3-±5 2.1PaCO2(40)=0.9×?HCO3-±為代堿
2.2PaCO2>0.9×?HCO3-+5為代堿并呼酸
2.3PaCO2<0.9×?HCO3-
-5為代堿并呼堿
3、原發(fā)性缺K+所致代堿,尿呈酸性(反常性酸性尿)繼發(fā)性低K+、低Cl-所致代堿,尿呈堿性。第66頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
(四)呼堿
1、急性呼堿?HCO3-
與?PCO2的關(guān)系:
?HCO3-=?PCO2×0.2±2.52、慢性呼堿?HCO3-
與?PCO2的關(guān)系:?HCO3-=?PCO2×0.5±2.5(五)呼酸加代酸臨床常見診斷組合:1.呼酸并代酸PaCO2>40mmHg,HCO3-<24mmol/L
第67頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二
2.PaCO2↑伴HCO3-↑,但符合
HCO3-<正常HCO3-(24mmol/L)+0.35×?PCO2-5.58
病程<3d,單純呼酸,病程>3d,呼酸并代酸
3.HCO3-↓伴PaCO2↓,但符合PaCO2>1.5×HCO3-+8±2代酸并相對呼酸第68頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二4液體治療方案使用堿劑有加重CO2潴留的危險主要增加肺泡通氣量第69頁,共77頁,2023年,2月20日,星期二(六)呼堿加代堿臨床常見診斷組合:1.PaCO2↓(<40mmHg)伴HCO3-↑(>24mmol),即二者呈反向變化,診斷為呼堿并代堿2.PaCO2↓,HCO3-
輕度↓或正常,且符合:急性:HCO3->正常HCO3-(24mmol)
+0.2×?PaCO2+2.5慢性:HCO3->正常HCO3-(24mm
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