第四章-體液失衡第一節(jié)概述

一、體液的組成、含量與分布體液主要組成成分：

水和電解質(zhì)

體液含量：與性別、年齡及胖瘦有關(guān)，肌肉含水量較多（75~80%），脂肪組織含水量較少（10~30%）。男性占體重的60%

女性占體重的55%

嬰兒占體重的80%，

14歲以后與成人相近

水和電解質(zhì)體液的分布：

男40%女35%細(xì)胞內(nèi)液水和電解質(zhì)細(xì)胞膜細(xì)胞外液20%毛細(xì)血管壁組織液15%血漿5%水？？水離子成分細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+

K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-

蛋白質(zhì)HPO42+

蛋白質(zhì)血漿滲透壓－290～310mOsm/L細(xì)胞內(nèi)外液陰陽離子數(shù)相等，某種離子的減少或增加必然伴有另一種離子的增加或減少。

二、正常體液平衡的調(diào)節(jié)

1.水平衡的調(diào)節(jié)

來源（ml/24h）去路（ml/24h）

飲水1000~1500ml尿1000~1500ml

食物含水700ml皮膚、呼吸道850~900ml

代謝內(nèi)生水300ml※糞便排水100~150ml2000~2500ml2000~2500ml

2.體液及正常滲透壓的調(diào)節(jié)：

正常值290~310mOsm/L。

體液及滲透壓的穩(wěn)定主要通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)

體液滲透壓——

下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)如：水份喪失或缺水→C外液滲透壓↑→下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)（+）→①口渴→飲水；②ADH↑→腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮C水的再吸收↑→尿量↓，水份被保留在體內(nèi)。最后滲透壓降至正常。ADH對體內(nèi)水分變化反應(yīng)十分敏感，當(dāng)血漿滲透壓較正常值增減約2%時，就出現(xiàn)分泌的變化，以維持人體水分的動態(tài)平衡。

血容量——

腎素-醛固酮系統(tǒng)血容量減少、BP↓腎素-醛固酮系統(tǒng)（+）

ADS分泌↑保鈉、排鉀→水再吸收↑維持血容和BP的穩(wěn)定存在雙重失調(diào)時——

優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量

3.電解質(zhì)的平衡

（1）鈉的平衡：

NaCl4.5~9克/日，相當(dāng)于0.9%NS500~1000ml，腎保鈉能力較強，多吃多排，少吃少排，不吃不排。血清Na+正常值135~145mmol/L.

（2）鉀的平衡：3~4克/日，腎保鉀能力差，不吃也排。

K+的作用：①參與、維持細(xì)胞代謝過程（糖原、蛋白質(zhì)的合成與分解）②維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及維持心肌正常功能

血清鉀正常值3.5~5.5mmol/L。

（3）CL—和H

CO3-的平衡：CL—和Na+共同維持細(xì)胞外液滲透壓的穩(wěn)定。正常值98~106mmol/L。H

CO3-正常值24

mmol/L。

4.酸堿平衡的調(diào)節(jié)

由三大系統(tǒng)相互協(xié)調(diào)共同完成。血液中的緩沖對：以HCO3-/H2CO3

最為重要肺：調(diào)節(jié)二氧化碳的呼出。即改變H2CO3的含量腎臟:（起最重要、最根本的作用）改變、排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量來調(diào)節(jié)血PH。其調(diào)節(jié)機制有：①Na+—H+交換、排H+；②重吸收HCO3-

；③產(chǎn)生NH３和H+結(jié)合以ＮＨ４＋的形式排出H+

；④尿的酸化→直接排出H+

第二節(jié)外科病人的體液失衡

體液平衡失調(diào)的三種形式：

①容量失調(diào)：指體液量呈等滲性減少或增加，僅引起細(xì)胞外液量的改變，如缺水或水過多。

②濃度失調(diào)：指細(xì)胞外液內(nèi)水分的增加或減少導(dǎo)致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，即滲透壓發(fā)生改變，如低鈉或高鈉血癥。

③成份失調(diào)：細(xì)胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不至明顯改變細(xì)胞外液的滲透壓，故僅造成成分失調(diào)，如酸中毒、堿中毒、低鉀或高鉀血癥以及低鈣或低鎂血癥。一、水和鈉的代謝紊亂（一）等滲性缺水（急性/混合性缺水）

※外科最常見的脫水類型（二）低滲性缺水（慢性/繼發(fā)性缺水）（三）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）（一）等滲性缺水【病因】

①消化液的急性喪失：

②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)

※喪失的體液成分與細(xì)胞外液相同。【臨床表現(xiàn)】

細(xì)胞外液血清Na+正常

輕度：體液丟失達(dá)體重的2~3%

※中度：血容量↓的表現(xiàn)——體液丟失達(dá)體重的5％時，可表現(xiàn)為脈搏細(xì)數(shù)、肢端濕冷、血壓下降或不穩(wěn)定等血容量不足的癥狀。重度：體液丟失達(dá)體重的６～７％，出現(xiàn)休克，可伴有代酸或代堿。

血容量不足；【診斷】①病史、臨床表現(xiàn)

②實驗室檢查：血濃縮（RBC計數(shù)、Hb量和血細(xì)胞比容明顯增高），血清Na+

、Cl-無明顯改變，尿比重↑，動脈血氣分析【治療】

1.病因治療

2.補液：①液體選擇：必須是含鈉的等滲液——

平衡鹽溶液、等滲鹽水

ivgtt。

首選平衡鹽液。

※平衡液更合理（含Cl-

量，mmol/L）——

生理鹽水154平衡液103

（血漿1006）

②補充量：

血容量↓達(dá)5%→3000ml；血容量不足表現(xiàn)不明顯→1500～2000ml

此外，生理量：水2000ml＋4.5gNaCl.③監(jiān)測心功能：P、BP、CVP、PAWP

（快速輸液時）④糾正缺水后→及時補鉀（尿量﹥40ml/h）⑤糾正酸堿失衡

（二）低滲性缺水【病理生理】

失鈉失水

C外液低滲ADH分泌ADH分泌多尿、尿比重低﹤1.010早期不口渴水、鈉重吸收細(xì)胞外液血容量腎素-醛固酮系統(tǒng)（+）水、鈉重吸收低鈉性休克水進(jìn)入細(xì)胞細(xì)胞水腫頭痛、神志不清【病因】

①消化液持續(xù)丟失：慢性腸梗阻、長期胃腸減壓引流、反復(fù)嘔吐；②大創(chuàng)面的慢性滲液；

③長時間應(yīng)用排鈉利尿劑時未注意補給鈉鹽④等滲性缺水時補水過多，而未補Na+

【臨床表現(xiàn)】

隨缺Na+的程度而不同。一般均無口渴感。輕度——

尿Na+明顯減少。血清鈉﹤135mmol/L，體內(nèi)缺鈉0.5g/kg，頭暈、乏力、手足麻木。中度——

血清鈉﹤130mmol/L。惡心、嘔吐、P細(xì)數(shù)、BP↓/不穩(wěn)，脈壓變小，視覺模糊，站立時暈倒，體內(nèi)缺鈉約0.5~0.75g/kg。尿少,尿中幾乎不含鈉和氯重度——

血清鈉﹤120mmol/L.中度表現(xiàn)＋神志不清，休克,腱反射減退,昏迷等。缺鈉0.75~1.25g/kg

【診斷】1、病史、癥狀、體征。

2、化驗：①血鈉測定；②血濃縮，BUN↑

③尿比重﹤1.010,鈉和氯明顯減少【治療】

1、積極治療原發(fā)病。

2、補液：⑴液體選擇：含鹽溶液或高滲鹽水、膠體液ivgtt⑵補液量：①輕、中度：0.5～0.75g/Kg②重度：0.75～1.25g/Kg。先補足血容量（晶體、膠體液），再靜滴5%氯化鈉溶200~300ml

※或者按公式計算(實用價值?。哿硇杓由硇杷?000ml、鈉4.5克（三）高滲性缺【病理生理】

失水失鈉C外液高滲口渴C內(nèi)液移向C外C內(nèi)、外液ADH分泌尿少、尿比重高腦細(xì)胞缺水腦功能障礙循環(huán)血量減少ADS分泌水、鈉重吸收①早期③晚期②【病因】

1.水分?jǐn)z入不足：食管癌、營養(yǎng)支持給予高濃度溶液

2.水分喪失過多：高熱大汗（含氯化鈉0.25%）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制大量排尿【臨床表現(xiàn)】——隨缺水程度加重而顯著輕度：僅有口渴，缺水量為體重的2~4%

中度：極度口渴、煩躁、乏力，尿少、尿比重高唇舌干燥，皮膚彈性下降，缺水量為體重的4~6%

重度：上述癥狀

+神經(jīng)精神癥狀（狂躁、幻覺、譫妄、昏迷等）。缺水量超過體重的6%【診斷】1.病史、臨床表現(xiàn)2.實驗室檢查：尿比重↑；RBC計數(shù)、Hb量、血細(xì)胞比容輕度升高；血Na+﹥150mmol/L【治療】

病因治療

5%葡萄糖溶液、低滲的0.45%氯化鈉溶液ivgtt

（補水為主、補鹽為輔）補液計算公式（ml）實用價值?。ㄑc測得值－血鈉正常值）體重（kg）4

※

根據(jù)臨床表現(xiàn)估計失水量，按每喪失體重的1%補液

400~500ml，再加生理需要量2000ml。輸液原則——

當(dāng)天給予1/2，次日再補后階段仍需適量補充Na+及K+（尿量﹥40ml/h）二、體內(nèi)鉀的異常鉀的生理作用：鉀的異常：低鉀血癥：血清鉀﹤3.5mmol/L（臨床常見）高鉀血癥：血清鉀﹥5.5mmol/L

低鉀血癥【病因】

①鉀攝入不足：禁食、術(shù)后補鉀不足②鉀丟失過多：胃腸道失鉀、腎排鉀過多（利尿劑的使用）③鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸葡萄糖和胰島素；堿中毒時鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

2Na++1H+3K+

低鉀伴堿中毒

高鉀伴酸中毒3K+2Na++1H+【臨床表現(xiàn)】

①最早表現(xiàn)：肌無力及腱反射減弱→重者軟癱；②消化系統(tǒng)的表現(xiàn)：腹脹、厭食、腸蠕動③心臟：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異?！膭舆^速；

ECG改變（并非每個病人都有）④堿中毒和反常性酸性尿：？

【診斷】①病史、表現(xiàn)。②血清鉀低于3.5mmol/L(能確診)。③ECG（輔助）【治療】病因治療靜脈補鉀四原則——

濃度：（KCl）<3g/1000ml

速度：<20mmol/h（60~80滴/分）尿量：>40ml/h之后再開始補鉀總量：輕度3~6克/日，重度6~8克/日伴休克者－予晶、膠體恢復(fù)血容量【】

高鉀血癥血K+>5.5mmol/L常見原因－80%與腎衰有關(guān)攝入過多腎衰細(xì)胞內(nèi)K+移出：酸中毒臨床表現(xiàn)－神志改變心率、心律變化——

心動過緩→心搏驟停

ECG改變——T波高尖診斷——

病因+原發(fā)病不能解釋的癥狀典型ECG

高鉀血癥典型ECG改變

高鉀血癥的治療

去除病因，改善腎功能停用含K+物質(zhì)（禁鉀）促K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)－（降鉀）

5%NaHCO325%葡萄糖+胰島素ivgtt

（葡萄糖酸鈣+乳酸鈉+葡萄糖+胰島素）ivgtt/24h

陽離子交換樹脂；透析

抗心律失常－

10%葡萄糖酸鈣20ml

iv三.低鈣血癥與低鎂血癥低鈣血癥：血鈣﹤2mmol/L（2.25~2.75mmol/L）【病因】急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、甲旁亢等?！九R床表現(xiàn)和診斷】主要是神經(jīng)肌肉興奮性增強的癥狀＋血清鈣低于正常?！痉乐巍糠e極治療原發(fā)病、并補充鈣劑。低鎂血癥：血清鎂低于0.6mmol/L（0.7~1.1mmol/L）臨床表現(xiàn)與低鈣血癥相似。四、酸堿平衡失調(diào)pH－7.357.45

HCO3—2420pH

=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401調(diào)節(jié)機制——

緩沖系統(tǒng)、肺、腎反映酸堿平衡的三大基本要素——pHHCO3-PaCO2

HCO3-

反映代謝性因素；PaCO2反映呼吸性因素

代謝性酸中毒

酸性物質(zhì)積聚過多、HCO3-丟失過多，PH﹤7.35

主要病因－堿性物質(zhì)丟失↑：腹瀉、腸瘺、胰瘺酸性物質(zhì)產(chǎn)生↑：休克、組織缺氧腎功能不全：

代償－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓

腎：增加H+及NH3NH4+合成↑排H+↑

臨床表現(xiàn)及診斷

臨床表現(xiàn)－疲乏、遲鈍；面色潮紅

呼吸深而快；呼出氣有酮味缺水心率↑、血壓↓診斷－病史；呼吸頻率↑血氣分析：pH↓、HCO3-↓

代償期－

pH正常，但HCO3-、BE、PaCO2均下降

治療病因治療——放在首位輕癥－輸液、輸血補充血容量后能自行糾正（血HCO3-為16~18mmol/L）重癥－補液同時用5％NaHCO3100~250mlivgtt

（血HCO3-低于15mmol/L）機制－

NaHCO3Na+＋HCO3-

HCO3-＋H+H2CO3H2O＋CO2CO2排出↑pH恢復(fù)正常邊治療、邊觀察，逐步糾正。注意防治低鈣、低鉀

代謝性堿中毒

體內(nèi)H+丟失過多、HCO3-增多，PH

主要病因－胃液喪失↑：嘔吐、長期胃腸減壓堿性物質(zhì)攝入↑：堿性藥物缺鉀：利尿劑：呋塞米、依他尼酸

代償－

H+↓

呼吸中樞抑制CO2排出↓PaCO2↑

腎：減少H+及NH3生成H+排出↓

HCO3-再吸收減少

﹥7.45臨床表現(xiàn)及診斷

臨床表現(xiàn)－精神神經(jīng)癥狀：嗜睡、譫妄、精神錯亂（腦缺氧）呼吸變慢：低鉀、低氯和缺水：診斷－病史：初步判斷血氣分析：pH↑

、HCO3-

↑，可確診并判斷嚴(yán)重程度治療—

病因治療：關(guān)鍵喪失胃液—0.9%NaCl、5%GNSivgtt，補鉀嚴(yán)重者（HCO3-40~50mmol/L；PH﹥7.65）——

中心靜脈緩慢滴注0.1mol/L或0.2mol的鹽酸（1mol鹽酸150ml+生理鹽水1000ml）邊治療、邊觀察，逐步糾正呼吸性酸中毒

肺泡通氣、換氣功能障礙主要病因－全身麻醉過深中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷慢性阻塞性肺疾病呼吸機使用不當(dāng)代償——

血液緩沖：H2CO3+Na2HPO4

NaHCO3+NaH2PO4

后者從尿中排出，HCO3-↑（作用較弱）腎：H+

及NH3生成增加NH4+合成↑H+排出↑，

HCO3-

重吸收增加。（代償較慢）機體對呼酸的代償能力有限

臨床表現(xiàn)——

胸悶、呼吸困難缺氧：頭痛、發(fā)紺、腦水腫、腦疝心率↑、血壓↓診斷——

病史；呼吸頻率↑血氣：pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常治療——原發(fā)病的積極治療改善通氣－氣管插管氣管切開機械通氣－調(diào)節(jié)潮氣量、呼吸頻率控制感染、擴(kuò)張小支氣管呼吸性堿中毒

肺泡通氣過度，CO2排出過多主要病因－癔病疼痛創(chuàng)傷發(fā)熱中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病低氧血癥呼吸機過度通氣代償－