細胞膜內(nèi)外電勢差稱膜電位第1頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六兩種細胞動作電位快反應(yīng)動作電位（快通道）：動作電位上升的速度，快反應(yīng)動作電位見于Purkinje氏纖維、心房、心室肌細胞，由于Na快速內(nèi)流導(dǎo)致電位迅速上升（0位相）。慢反應(yīng)動作電位（慢通道）：2位相主要是由Ca（部分和Na）的慢速內(nèi)流產(chǎn)生。見于竇房結(jié)、房室結(jié)、冠狀竇和房室瓣。復(fù)極伴K快速流出細胞產(chǎn)生3位相。4位相為細胞內(nèi)外離子恢復(fù)平衡的過程，為依賴ATP的過程。第2頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六心肌工作細胞心肌工作細胞的工作過程為物理過程：除極：細胞受刺激后鈉通道開放，鈉進入細胞內(nèi)，電位達+30mv。復(fù)極：Cl離子緩慢內(nèi)流復(fù)極（平臺相）：Ca內(nèi)流?？焖購?fù)極（3相）K外流，完成動作電位生化代謝過程4相回復(fù)靜息電位，Na-K-ATP酶作用下完成。第3頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六心臟自律細胞動作電位與工作細胞不同1、2、3相較低矮4相（舒張期）斜坡超過域電位自動除極。3相復(fù)極為易損期（T波范圍）靜息刺激，正常除極超常期，小量除極第4頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六4相坡度變陡，達靜息電位的時間縮短，自律性增強；4相坡度變平，自律性降低。靜息膜電位升高，自律性增強，靜息膜電位下降，自律性增強。第5頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六常用抗心律失常藥物為對癥I類：鈉通道抑制劑降低動作電位0相上升速度，延長不應(yīng)期，變單相阻滯為雙相阻滯。IA類：以奎尼丁為代表普卡酰胺、雙異丙吡胺、心律平IB類：加快鉀通透性，縮短復(fù)極，降低4相坡度，提高VF域值乙嗎嗪，慢心律、苯妥英鈉，利多卡因等。乙嗎嗪對室性、早搏和快速性心律失常（室上性）有效，副作用少

1~6mg/kg+GS20ml，10min推入，糾正后口服2~6mg/kg8h一次第6頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六IC類：心律平：心衰，心源性休克，AVB不用英卡胺，氟卡胺有心肌副性作用。II類：b受體阻滯劑，阻滯兒茶，興奮心肌的作用，如心得安。III類：復(fù)極時間延長劑，延長動作電位和不應(yīng)期。乙胺碘呋酮：口服10~20mg/kg。d，4~10天見效，維持作用2周，療程不超過4月。溴芐胺：室性有效，有除顫作用，2~5mg/kg+GS10~20ml，

5~10min可重復(fù)，穩(wěn)定后肌注，q6h。第7頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六IV類：鈣拮抗劑，鈣通道阻滯劑，降低竇房結(jié)和房室節(jié)的自律性，易搏定：對室上速效果好0.1~0.2mg/kg，10min推入，推入速度過快可致低血壓，心源性休克和III度房室傳導(dǎo)阻滯，小兒慎用。硫氮唑酮第8頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六臨床用藥注意問題目的明確：搶救生命，快速糾正惡性心律失常，防止心律失常加重，改善心功能。熟悉常用藥物：只要作用，起效時間，維持時間。適應(yīng)癥、禁忌癥、劑量、副作用等。注意對因治療及綜合治療，給氧，抗休克，糾正電解質(zhì)紊亂，控制心衰。糾正快速性心律失常：ECG監(jiān)護下，準備好急救藥物。電除顫、電復(fù)律、起搏。正確選擇適應(yīng)癥一般不用藥糾正：如慢速房撲，慢速房顫，頻發(fā)良性室早。不需用藥：交接區(qū)節(jié)律，病竇，左房心律，非陣發(fā)性交接區(qū)心動過速（>88次/min）。第9頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六

注意抗心律失常藥物間關(guān)系一般不2種以上的藥物合用增加副作用?？岫?異搏定可致扭轉(zhuǎn)室速禁忌b阻滯劑+鈣劑：均減弱心肌收縮力。如心得安+異搏定心律平不與異搏定，心得安合用抗心律失常藥物可增加地高辛血濃度：奎尼丁90%，異搏定70~80%乙碘70%，硝苯45%

停藥方式：癥狀控制后逐漸遞減，小劑量維持后停藥。第10頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六心律失常發(fā)生機理自律性異常主動性：各種早搏快速性心律紊亂：異位興奮灶折返環(huán)形學(xué)術(shù)并行心律：阻滯傳來但不阻滯傳出，當興奮性超過高位興奮點時產(chǎn)生并行心律。心肌興奮性傳導(dǎo)性異常第11頁，共12頁，2023年，2月20日，星期六易搏定（Verapamil）減慢SA自律性，延長SA向周圍傳導(dǎo)時間。延長A-V結(jié)傳導(dǎo)。延長甚至完全抑制A-V傳導(dǎo)。延長雙A-V結(jié)通路：α、β，即慢和