呼吸衰竭安慶市第二人民醫(yī)院醫(yī)院呼吸內(nèi)科丁士林呼吸衰竭治療第1頁定義呼吸衰竭是各種原因引發(fā)肺通氣和/或換氣功效嚴重障礙，以至不能進行有效氣體交換，造成缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，從而引發(fā)一系列生理功效和代謝紊亂臨床綜合征呼吸衰竭治療第2頁定義在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg（1kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，即為呼吸衰竭。呼吸衰竭治療第3頁定義排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況呼吸衰竭治療第4頁定義對于在靜息時仍在正常范圍，僅在活動時發(fā)生不一樣程度異常，并表現(xiàn)為呼吸困難病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功效不全。呼吸衰竭治療第5頁【病因】呼吸衰竭治療第6頁

損害呼吸功效各種原因都會造成呼衰，常見病因從以下幾個方面描述。呼吸衰竭治療第7頁一、中樞性原因：缺O(jiān)2性腦損害顱內(nèi)占位性病變?nèi)顼B內(nèi)腫瘤、自發(fā)性或外傷性顱內(nèi)血腫、腦膿腫等中樞系統(tǒng)感染藥品或毒物影響如大量鎮(zhèn)靜劑、麻醉藥、有機磷中毒等脊髓病變等使呼吸中樞受到抑制，造成呼吸頻率減慢，呼吸動力減弱而引發(fā)肺通氣不足。呼吸衰竭治療第8頁二、外周性原因周圍神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患胸廓病變肺組織病變呼吸道病變因為周圍神經(jīng)、肌肉、肺、胸部和氣道原因造成呼吸衰竭。呼吸衰竭治療第9頁1．周圍神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患：多發(fā)性神經(jīng)炎、多發(fā)性肌炎、破傷風、重癥肌無力、膈肌運動障礙、箭毒中毒等影響傳導功效和損害呼吸動力。呼吸衰竭治療第10頁2．胸廓病變：如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等造成通氣降低和吸入氣體分布不均影響換氣功效。呼吸衰竭治療第11頁3．肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺栓塞、肺毛細血管瘤等等?？梢l(fā)通氣量、彌散面積降低，及通氣/血流百分比失調(diào)。呼吸衰竭治療第12頁4．呼吸道病變：支氣管痙攣、炎癥、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引發(fā)通氣不足，氣體分布不勻造成通氣/血流百分比失調(diào)，發(fā)生缺O(jiān)2和CO2潴留。呼吸衰竭治療第13頁【發(fā)病機制】肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散功能障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足氧耗量增加呼吸衰竭治療第14頁阻塞性通氣不足限制性通氣不足換氣功效障礙主要臟器缺氧呼吸衰竭治療第15頁1．通氣不足靜息條件下，總肺泡通氣量為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。如通氣量不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留，為Ⅱ型呼衰。分為阻塞性和限制性通氣不足呼吸衰竭治療第16頁2．通氣/血流百分比失調(diào)通氣/血流百分比失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2而無CO2潴留，為Ⅰ型呼衰。V/Q=0.8呼吸衰竭治療第17頁3．肺動-靜脈樣分流因為肺實質(zhì)病變?nèi)绶窝?，肺不張、肺水腫等引發(fā)肺動靜脈樣分流增加，造成缺O(jiān)2。呼吸衰竭治療第18頁4．彌散障礙二氧化碳彌散能力是氧彌散能力20倍，故出現(xiàn)彌散障礙時為單純?nèi)監(jiān)2。呼吸衰竭治療第19頁5．氧耗量增加發(fā)燒、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O(jiān)2主要原因之一。呼吸衰竭治療第20頁發(fā)病機制通氣不足通氣/血流百分比失調(diào)肺動-靜脈樣分流彌散障礙氧耗量增加通氣功效障礙Ⅱ型呼衰換氣功效障礙Ⅰ型呼衰加重呼衰呼吸衰竭治療第21頁【分類】臨床上依據(jù)不一樣角度有三種分類：血氣分析病程病變部位分類原因呼吸衰竭治療第22頁1．按動脈血氣分類有兩種類型：Ⅰ型呼衰，缺O(jiān)2而無CO2潴留，見于換氣功效障礙；

Ⅱ型呼衰，CO2潴留伴（或不伴）缺O(jiān)2，為通氣不足所致；

呼吸衰竭治療第23頁2．按病變部位中樞性

周圍性呼衰呼吸衰竭治療第24頁3．按病程急性

慢性呼衰呼吸衰竭治療第25頁急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功效正常，因各種突發(fā)原因，引發(fā)通氣不足，產(chǎn)生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然發(fā)生呼吸衰竭。呼吸衰竭治療第26頁慢性呼衰多見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如COPD，重度肺結(jié)核等，其呼吸功效損害逐步加重，雖長時間處于缺O(jiān)2和CO2潴留，但因機體代償適應，仍能維持日常工作生活，稱為代償性慢性呼衰。呼吸衰竭治療第27頁慢性呼衰而如出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)感染、或其它原因造成病情加重，代償失調(diào)出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。呼吸衰竭治療第28頁缺氧\二氧化碳潴留對機體影響對中樞神經(jīng)影響對心臟\循環(huán)影響對呼吸影響對肝\腎和造血系統(tǒng)影響對酸堿平衡和電解質(zhì)影響呼吸衰竭治療第29頁對中樞神經(jīng)影響呼吸衰竭治療第30頁對心臟\循環(huán)影響呼吸衰竭治療第31頁對呼吸影響呼吸衰竭治療第32頁對肝\腎和造血系統(tǒng)影響呼吸衰竭治療第33頁對酸堿平衡和電解質(zhì)影響呼吸衰竭治療第34頁【臨床表現(xiàn)】除引發(fā)慢性呼衰原發(fā)病表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致多臟器功效紊亂表現(xiàn)。呼吸衰竭治療第35頁呼吸困難表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度改變，缺O(jiān)2對呼吸影響遠較CO2潴留影響小。早期引發(fā)反射性呼吸增快；病情深入加重，嚴重抑制呼吸中樞，可出現(xiàn)病理性呼吸節(jié)律如呈潮式、間歇或抽咽樣呼吸。呼吸衰竭治療第36頁紫紺是缺O(jiān)2經(jīng)典癥狀。當動脈血氧飽和度低于85%時，可在血流量較大口唇、指甲出現(xiàn)紫紺；但應注意紫紺取決于還原血紅蛋白（Hb）絕對值，即還原Hb大于5g%出現(xiàn)紫紺，所以當紅細胞增多者紫紺更顯著，貧血者紫紺不顯著或不出現(xiàn)；另外，嚴重休克末梢循環(huán)差患者，即使動脈氧分壓正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功效影響。呼吸衰竭治療第37頁精神神經(jīng)癥狀早期可出現(xiàn)頭痛、注意力不集中、精神錯亂、狂躁；可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚、譫妄；出現(xiàn)昏迷、抽搐、驚厥、呼吸停頓等癥狀。急性呼吸衰竭精神癥狀較慢性為顯著。呼吸衰竭治療第38頁血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀缺O(jiān)2早期，反射性興奮血管運動中樞和交感神經(jīng)→心率增快、血管收縮、血壓升高、心臟前后負荷加重。缺O(jiān)2加重，直接抑制心臟→心肌收縮力減弱、心率減慢、血壓下降→循環(huán)衰竭；CO2

潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，造成心肌收縮力下降，心率減慢最終循環(huán)衰竭。呼吸衰竭治療第39頁消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重呼吸衰竭對肝、腎功效都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應激性潰瘍引發(fā)上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留糾正而消失。呼吸衰竭治療第40頁【診療】依據(jù)病史、癥狀、體征和動脈血氣分析不難診療。呼吸衰竭治療第41頁【診療】動脈血氣分析是診療呼吸衰竭主要依據(jù)。普通認為，在海平面靜息下呼吸空氣時，無心內(nèi)右至左分流，當PaO2<60mmHg（或SaO2<80%），或伴有PaCO2>50mmHg。呼吸衰竭治療第42頁【診療】如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內(nèi)下降到60mmHg以下，或PaCO2升高到50mmHg以上，可診療為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300呼吸衰竭治療第43頁【診療】如原有呼吸系統(tǒng)疾病，則PaO2低于50mmHg或出現(xiàn)失代償或代償不完全呼吸性酸中毒，才能診療為急性呼吸衰竭。呼吸衰竭治療第44頁不論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐步下降到60mmHg，或PaCO2上升到50mmHg以上，都診療為慢性呼吸衰竭?！驹\療】呼吸衰竭治療第45頁【治療】慢性呼吸衰竭治療急性呼吸衰竭治療ARDS概述及治療呼吸衰竭治療第46頁一、慢性呼吸衰竭治療建立通暢呼吸道氧療增加通氣量、降低CO2潴留原發(fā)病治療對癥及合并癥治療支持治療呼吸衰竭治療第47頁1.建立通暢呼吸道霧化吸入

保留環(huán)甲膜穿刺塑料管

注入生理鹽水稀釋分泌物

纖支鏡吸出分泌物

氣管插管或氣管切開，建立人工氣道呼吸衰竭治療第48頁2.氧療是經(jīng)過提升肺泡內(nèi)氧分壓水平，增加氧彌散能力，提升動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用氧。呼吸衰竭治療第49頁1).Ⅰ型呼衰氧療如分流量小于20%，吸入高濃度氧（50%）可糾正缺氧；若分流量超出30%，其療效差，如長久吸入會引發(fā)氧中毒。呼吸衰竭治療第50頁2).Ⅱ型呼衰氧療應遵照低濃度連續(xù)（35%）給氧標準。FiO2=21+4×氧流量呼吸衰竭治療第51頁3).氧療方法鼻導管或鼻塞吸氧吸氧面罩文丘里面罩儲氧面罩呼吸衰竭治療第52頁3.增加通氣量、降低CO2潴留呼吸衰竭治療第53頁3.增加通氣量、降低CO2潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引發(fā)，只有增加肺泡通氣量才能有效排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已必定；而呼吸興奮劑應用，因其療效不定，一直存在爭論，但臨床上應用普遍。呼吸衰竭治療第54頁慢性阻塞肺病呼衰時，因①支氣管-肺病變、②中樞反應性低下或③呼吸肌疲勞而引發(fā)低通氣量，此時應用呼吸興奮劑利弊應按上述三種原因主次而定。呼吸衰竭治療第55頁

低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效很好，呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，經(jīng)過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和深度

呼吸衰竭治療第56頁1)．合理應用呼吸興奮劑尼可剎米是當前慣用呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，也有一定清醒作用。嗜睡患者能夠先靜脈遲緩推注0.375g~0.75g，隨即以3g~3.75g加入500ml液體中，按25~30滴/min靜滴。呼吸衰竭治療第57頁2)．合理應用機械通氣伴隨呼吸生理和病理生理發(fā)展，鼻罩和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護和呼吸機性能不停完善，機械通氣可使呼吸衰竭者起死回生?？赏〞硽獾?，有效地引流痰液；可有效地增加通氣量使體內(nèi)CO2排出；提供適當氧濃度及使用一定呼吸末正壓，可在一定程度上改進換氣功效；呼吸衰竭治療第58頁可替換呼吸肌使其休息，降低呼吸功消耗，降低氧耗和CO2產(chǎn)生。即使在一些嚴重呼衰合并多臟器功效衰竭患者，經(jīng)機械通氣治療后，由於改進了患者心、腦、腎、肝等臟器供氧，可在一定時間內(nèi)維持生命，為病情深入診療和救治贏得了時機，拯救了不少垂危病人生命。呼吸衰竭治療第59頁對輕中度神志尚清，能配合呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物患者，應及時建立人工氣道，如經(jīng)鼻（或口）氣管插管機械通氣，選取帶組織相容性好高容低壓氣囊（<3.3kPa）聚氯乙烯或硅膠導管，能保留半個月以上。在肺功效極差、重復發(fā)生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長久機械通氣支持患者，可作氣管切開，長久留置氣管套管機械通氣治療。呼吸衰竭治療第60頁經(jīng)鼻（面）罩雙水平正壓通氣（BiPAP）BiPAP呼吸機基本工作原理是壓力支持通氣，它可對吸氣相氣道壓和呼吸相氣道壓分別進行調(diào)控，在吸氣時提供一個較高壓力，幫助病人克服肺-胸廓彈性回縮力和氣道阻力；呼氣時保持一個相對較低壓力來預防小氣道閉塞，以減小呼氣阻力和促進氣體在肺內(nèi)均衡分布。通常給予每日2次，每次2~3小時，吸氣和呼氣時壓力依據(jù)病情和病人耐受性調(diào)整，連續(xù)一周，或到病情好轉(zhuǎn)后停用。呼吸衰竭治療第61頁但要注意，因為BiPAP為壓力模式且多存有自主呼吸，其潮氣量不能監(jiān)測，受到干擾原因也多，如病人自主呼吸頻率、動力大小、吸呼比、支持壓、PEEP大小等，病人潮氣量及通氣量不輕易控制，使醫(yī)師正確下降不能作出準確調(diào)整，需醫(yī)務人員仔細觀察，親密配合，逐步提升技術(shù)水平和經(jīng)驗。呼吸衰竭治療第62頁在氣管插管或切開使用呼吸機之前，醫(yī)務人員一定要了解患者呼吸病理生理，給予對應潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數(shù)，并監(jiān)測患者臨床表現(xiàn)，如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度改變等，普通20min后隨訪動脈血氣再作深入調(diào)整呼吸機參數(shù)。呼吸機清潔消毒和維修，防止交叉感染等。呼吸衰竭治療第63頁如自主呼吸弱時給予機械控制通氣（CMV）或稱間歇正壓通氣（IPPV）自主呼吸強時或呼吸機治療后期給予同時間歇指令性通氣（SIMV）或（和）PSV，SIMV和PSV有利脫離呼吸機。呼吸衰竭治療第64頁在機械通氣使用期間要注意以下問題：①使病人PaO2到達60~80mmHg范圍即可，通常使COPD病人到達上述范圍FiO2為30%~40%，過高PaO2和FiO2可致氧中毒和撤機困難；呼吸衰竭治療第65頁②因為COPD病人多已存在長久CO2潴留，機體已逐步適應高碳酸血癥，并經(jīng)過腎臟調(diào)整來到達PH值正常，所以不需也不應該將PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度過快，不能超出10mmHg/小時，不然將會造成撤機困難。以到達防止過分通氣或通氣不足目標，降低對心臟循環(huán)影響。呼吸衰竭治療第66頁③在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理，如做好呼吸道濕化、分泌物吸引，保持呼吸道通暢；呼吸衰竭治療第67頁④尤其要強調(diào)是必須加強呼吸和心血管監(jiān)護，及早發(fā)覺問題，分析問題，并妥善給予處理，從而充分發(fā)揮機械通氣治療呼衰主動作用，做到合理而又有效應用機械通氣，提升其療效，降低并發(fā)癥發(fā)生。呼吸衰竭治療第68頁4.原發(fā)病治療呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢條件下，依據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗，選擇有效藥品控制呼吸道感染。呼吸衰竭治療第69頁5.對癥及合并癥治療糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂合理使用利尿劑防治上消化道出血防治休克呼吸衰竭治療第70頁糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂常見有以下幾個類型：呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中度如處理不妥，還可因低鉀、低氯引發(fā)代堿而出現(xiàn)三重性酸堿平衡失調(diào)。呼吸衰竭治療第71頁合理使用利尿劑慢性呼衰時，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿劑。不過，脫水過分造成氣道分泌物粘稠影響痰液排出和造成氣道阻塞加重，需權(quán)衡利弊后使用。呼吸衰竭治療第72頁防治上消化道出血可常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服預防。呼吸衰竭治療第73頁防治休克呼衰時引發(fā)休克原因很多，如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴重感染、心力衰竭等，應針對病因采取對應辦法。呼吸衰竭治療第74頁6.支持治療常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及各種維生素和微量元素飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，普通每日熱量達14.6kJ/kg。呼吸衰竭治療第75頁二、急性呼吸衰竭治療呼吸衰竭治療第76頁急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功效正常，因各種突發(fā)原因，如腦炎、腦外傷、電擊、藥品麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)行神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可引發(fā)通氣不足，乃至呼吸停頓，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留急性呼吸衰竭。呼吸衰竭治療第77頁還可因急性物理或刺激性氣體吸入、嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重感染等引引發(fā)肺組織損傷，發(fā)生滲透性肺水腫所致嚴重急性呼吸衰竭，稱為ARDS呼吸衰竭治療第78頁現(xiàn)場搶救急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應在現(xiàn)場及時采取搶救辦法，預防和緩解嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留和酸中毒，保護神經(jīng)、循環(huán)、腎等主要臟器功效。呼吸衰竭治療第79頁所以當呼吸停頓，應馬上在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對口人工呼吸。呼吸衰竭治療第80頁如發(fā)生心臟驟停，還應采取有效體外心臟按摩等相關(guān)心肺復蘇搶救辦法。隨即再調(diào)用呼吸機進行合理機械通氣。呼吸衰竭治療第81頁高濃度給氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致肺實變、肺水腫和肺不張引發(fā)通氣/血流百分比失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈氧分流所致缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和連續(xù)時間，以防止高濃度氧會引發(fā)氧中毒。呼吸衰竭治療第82頁ARDS急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome呼吸衰竭治療第83頁定義ARDS是指嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外攻擊后出現(xiàn)以肺泡毛細血管損傷而造成急性呼吸衰竭，其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，X線展現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。屬于急性肺損傷（acutelunginjuryALI），是其嚴重階段。而ALI/ARDS往往是多器官功效障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）中最先出現(xiàn)器官功效障礙。呼吸衰竭治療第84頁病因休克各種原因嚴重感染如病毒、細菌、創(chuàng)傷外傷、燒傷、手術(shù)吸入毒物毒氣、農(nóng)藥、高濃度氧溺水和誤吸

肺栓塞血栓、羊水、空氣血液病彌散性血管內(nèi)凝血、輸注大量庫存血、體外循環(huán)藥品麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、服毒等其它如胰腺炎、糖尿病酮癥、尿毒癥、輸液過多、心肺復蘇后、中暑、電擊傷、轉(zhuǎn)移性腫瘤、放射性肺炎、機械通氣不妥、器官移植、等呼吸衰竭治療第85頁發(fā)病機制及病理\生理主要病理特征為肺微血管通透性增高而造成肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)肺水腫及透明膜形成病理生理改變以肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣血流百分比失衡為主呼吸衰竭治療第86頁臨床表現(xiàn)除與相關(guān)對應發(fā)病征象外多于原發(fā)病發(fā)生數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)，呼吸頻率加緊氣促進行性呼吸困難(呼吸窘迫)咳嗽、血痰、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，不能用通常吸氧改進早期肺部檢驗無異常發(fā)覺，或可聽到吸氣時細小濕啰音；后期有干濕性羅音，心率下降，甚至血壓下降。

呼吸衰竭治療第87頁輔助檢驗1．X線檢驗胸片示肺部浸潤陰影大片融合，“白肺”。2．動脈血氣分析不能由吸氧而緩解頑固性低氧血癥為其特征；肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）靜動脈血分流(Qs/Qt)呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO2)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)指標3．血流動力學監(jiān)測PAWP普通＜12mmHg，如＞18mmHg則支持左心衰竭診療。呼吸衰竭治療第88頁診療----1999年中華醫(yī)學會呼吸病分會制訂診療標準

1．有誘發(fā)ARDS高危原因。2．急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3．低氧血癥，PaO2/FiO2≤200，PaO2/FiO2≤300可診療為ALI。4．胸部X線檢驗顯示兩肺浸潤陰影。5．肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg，或臨床上能排除心源性肺水腫。符合以上5項條件者，能夠診療ALI或ARDS。呼吸衰竭治療第89頁判別診療須排除大片肺不張、急性肺栓塞、急性心源性肺水腫、嚴重肺部感染等。呼吸衰竭治療第90頁【治療辦法】ARDS治療關(guān)鍵在于控制原發(fā)病及其病因，改進肺氧合功效、糾正缺氧，保護器官功效，預防并發(fā)癥。（一）主動治療原發(fā)?。ǘ┛焖偌m正缺氧