創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）見于嚴(yán)重的外傷，如多發(fā)骨折，擠壓傷或大手術(shù)等。與失血性休克同屬低血容量休克，但病理過程有其特殊性。既有血液或血漿的喪失，損傷處又有炎性腫脹和體液滲出，這些體液不再參與循環(huán)。目前一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)受損組織產(chǎn)生的組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)可引起微血管擴(kuò)張和通透性增高，又使得有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低。損傷可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能。目前二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)創(chuàng)傷還可使內(nèi)環(huán)境紊亂，如胸外傷可直接影響心肺功能，截癱可使回心血量暫時(shí)減少，顱腦傷可使血壓下降。目前三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)多器官功能衰竭目前四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病癥情況下，發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官一個(gè)接一個(gè)地發(fā)生功能障礙或衰竭，這種序貫性漸進(jìn)的臨床過程被稱為多器官功能障礙綜合征（mutipleorgansdysfunctionsymdrome,MODS），如腸道屏障功能障礙，心功能障礙，急性腎功能衰竭（ARF）、急性肝功能衰竭（AHF），急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。目前五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS是危重病人并發(fā)癥和死亡的主要原因。目前強(qiáng)調(diào)MODS是個(gè)動(dòng)態(tài)發(fā)展的病程，重在早期診斷與治療，并在發(fā)病機(jī)制上強(qiáng)調(diào)是個(gè)全身性病理連鎖反應(yīng)。肝腎綜合癥、肺心病雖然也是某一個(gè)器官病變后引起另一個(gè)器官的功能障礙或衰竭，但不屬M(fèi)ODS。MODS也不包括器官的機(jī)械損傷和臨終病人的多器官功能衰竭。目前六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS的發(fā)病基礎(chǔ)目前七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織嚴(yán)重?fù)p傷或失血、失液。嚴(yán)重的感染。各種原因?qū)е碌男菘?。心跳呼吸驟停復(fù)蘇。目前八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)出血壞死胰腺炎、絞窄性腸梗阻。輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用失誤。原有冠心病、肝硬化或腎功能不良，糖尿病或長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑目前九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS的發(fā)病機(jī)制目前十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)過度的炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemticinflammatoryresponsesymdrome,SIRS）可能是主要病因。當(dāng)機(jī)體發(fā)生損害后，產(chǎn)生防御性反應(yīng)，一方面起到穩(wěn)定的作用，另一方面也有損傷自身的作用。目前十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)各種免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活后會(huì)產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)及其它病理性產(chǎn)物，如腫瘤壞死因子，組胺等，還可引起酶過多和氧自由基增多，這種炎癥反應(yīng)不斷自我強(qiáng)化，當(dāng)促炎癥大于抗炎癥反應(yīng)時(shí)可造成廣泛的組織破壞，從而啟動(dòng)MODS。目前十二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS往往是多次重復(fù)打擊所造成，即二次打擊學(xué)說。初期打擊可能不嚴(yán)重，但機(jī)體全身免疫狀態(tài)處于預(yù)激狀態(tài)，當(dāng)受到再次打擊時(shí)，炎癥反應(yīng)可以成倍擴(kuò)增，可超大量地產(chǎn)生各種繼發(fā)性炎癥介質(zhì)，這些炎癥介質(zhì)作用于靶細(xì)胞后還可導(dǎo)致更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，從而形成炎癥介質(zhì)瀑布反應(yīng)。目前十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前二十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前二十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前二十二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)目前二十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)結(jié)果導(dǎo)致低血容和休克，發(fā)生微循環(huán)障礙，細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)受損，心肌抑制，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管通透性增加，血液高凝和微血栓形成。合并缺血再灌注，更容易產(chǎn)生MODS。目前二十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS是全身過度應(yīng)激反應(yīng)和過度炎癥反應(yīng)失控基礎(chǔ)上出現(xiàn)的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官功能受損的臨床綜合征。促炎癥與抗炎反應(yīng)失衡。腸道動(dòng)力學(xué)說。目前二十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)腸道是人體最大的細(xì)菌庫(kù)和內(nèi)毒素庫(kù)，腸道可能是MODS菌血癥的主要來源。腸道粘膜有大量淋巴細(xì)胞，因而也是免疫炎癥細(xì)胞和大量炎癥介質(zhì)釋放的重要場(chǎng)所。危重情況下，腸道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷，可導(dǎo)致細(xì)菌移位，形成腸源性感染，從而誘發(fā)多種炎癥介質(zhì)釋放，引起遠(yuǎn)距離器官損傷。目前二十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)重要器官功能障礙的發(fā)生機(jī)制目前二十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS早期可發(fā)生肺功能衰竭，表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，肺間質(zhì)水腫，肺泡表面活性物質(zhì)丟失和肺泡塌陷，部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通氣增加，即ARDS。肝在MODS的進(jìn)展和結(jié)局中起了決定性作用，肝具有重要的代謝功能，枯否細(xì)胞有宿主防御功能，當(dāng)肝功能障礙時(shí)，可使肝的合成和代謝功能惡化。目前二十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS時(shí)，腸道屏障功能障礙，腸道是人體最大的細(xì)菌庫(kù)和內(nèi)毒素庫(kù)，危重情況下，腸道粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷，可導(dǎo)致細(xì)菌移位，形成腸源性感染，從而誘發(fā)多種炎癥介質(zhì)釋放，細(xì)菌和毒素長(zhǎng)期刺激或激活肝枯否細(xì)胞，大量炎癥介質(zhì)持續(xù)釋放且不可控制。MODS時(shí)的腎功能障礙可能是有效血容量不足的結(jié)果。被激活的炎癥細(xì)胞及其介質(zhì)也可直接損傷腎組織。目前二十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)臨床表現(xiàn)和診斷目前三十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)一期速發(fā)型：指原發(fā)病發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能衰竭。如MODS+ARF，多在24小時(shí)內(nèi)病人因器官衰竭而死亡。目前三十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)二期遲發(fā)型：是先發(fā)生一個(gè)器官或系統(tǒng)的功能衰竭，常為腎、肺或心血管的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官或系統(tǒng)的功能障礙。目前三十二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)熟悉MODS的高危因素一旦發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重感染，燒傷，重癥胰腺炎等發(fā)病基礎(chǔ)，即應(yīng)提高警惕。當(dāng)危重病人出現(xiàn)心率加快、呼吸加快、血壓下降、神志不清、尿量減少等，必須考慮MODS，尤其是感染病人出現(xiàn)MODS目前三十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS是全身炎癥反應(yīng)綜合征伴器官或系統(tǒng)功能衰竭，雖然許多病理情況均可導(dǎo)致器官功能障礙，但MODS是失控的炎癥反應(yīng)和平衡失調(diào)。只有確認(rèn)是在全身炎癥反應(yīng)過程中出現(xiàn)的或加重的器官功能障礙才可診斷MODS目前三十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)MODS的特點(diǎn)是多個(gè)器官序貫地發(fā)生功能障礙，因此，發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其它系統(tǒng)器官的影響、病理鏈鎖反應(yīng)得可能性作有關(guān)的檢查，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)另一器官也發(fā)生功能障礙。臨床上，肺功能衰竭往往序貫導(dǎo)致肝、胃腸道、腎功能衰竭。目前三十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)現(xiàn)在更重視器官功能障礙而不是衰竭，要以動(dòng)態(tài)的觀點(diǎn)看待SIRS向MODS轉(zhuǎn)化和演變的全過程，從而早期診斷、早期治療。目前三十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)心肺腦腎功能障礙早期大多有明顯的臨床表現(xiàn)，而肝胃腸、血液系統(tǒng)得功能障礙，到了較重時(shí)才有明顯的臨床表現(xiàn)。因此，診斷還需化驗(yàn)、心電診斷、影像學(xué)、分子生物學(xué)的檢測(cè)。如血?dú)夥治?，肌酐、肺?dòng)脈楔壓、CVP等監(jiān)測(cè)目前三十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)預(yù)防和治療目前三十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)預(yù)防為主提高復(fù)蘇質(zhì)量。越早越好，組織低灌流和缺氧時(shí)間越長(zhǎng)，組織損害就越重，缺血再灌注損傷就越重。MODS最早和最常出現(xiàn)的是ARDS，應(yīng)管理好呼吸，糾正低氧血癥，必要時(shí)機(jī)械通氣。目前三十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)防止感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。及早處理最早發(fā)生功能障礙的器官，阻斷病理的連鎖反應(yīng)，以免發(fā)生MODS。治療單一器官功能衰竭的效果，勝過治療MODS盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)、酸堿平衡等維護(hù)腸粘膜的屏障功能，防止細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，防止減輕腸粘膜缺血。免疫調(diào)理目前四十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)急性腎衰竭ARF概念：各種原因引起的急性腎功能損害,及由此導(dǎo)致氮質(zhì)血癥、水與電解質(zhì)平衡紊亂等一系列病理生理改變.ARF標(biāo)志：尿量突然減少－少尿：成人＜400ml/24h無尿：＜100非少尿型：＞800而血BUN、Cr進(jìn)行性↑目前四十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)病因與分類腎前性：脫水、血容量不足、心排量下降→導(dǎo)致腎灌注不足→可引起可逆性肌酐清除率下降．早期腎本身無損害，氮質(zhì)血癥可逆－不及時(shí)處理→腎血流進(jìn)一步減少→發(fā)展成急性腎小管壞死目前四十二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)腎后性：雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺肥大、腫瘤壓迫輸尿管→雙側(cè)輸尿管或腎的尿液突然受阻解除梗阻→氮質(zhì)血癥可逆腎性：腎缺血和中毒等→腎本身病變－主要形式為急性腎小管壞死，３／４．目前四十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)發(fā)病機(jī)制腎缺血腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎小管機(jī)械性堵塞缺血－再灌注損傷感染和藥物引起間質(zhì)性腎炎非少尿型急性腎衰竭目前四十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)臨床表現(xiàn)病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩階段臨床對(duì)應(yīng)少尿或無尿和多尿兩時(shí)期、之后進(jìn)入恢復(fù)期。目前四十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)少尿或無尿期7－14天，有時(shí)1個(gè)月是整個(gè)病程的主要階段，越長(zhǎng)病情越重：1.水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（1）水中毒：（2）高鉀血癥：（3）高鎂血癥：（4）高磷血癥和低鈣血癥：（5）低鈉血癥：（6）低氯血癥：（7）代謝性酸中毒：2.代謝產(chǎn)物積聚3.出血傾向目前四十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)多尿期尿量＞400/日預(yù)示多尿期開始－可達(dá)3000一般14天開始1周屬于少尿期的繼續(xù)，氮質(zhì)血癥還可能惡化目前四十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)腎功能好轉(zhuǎn)：低鉀、低鈉、低鈣、低鎂和脫水極易感染尿量增加三種形式：其中緩慢增加到一定程度不再增加，預(yù)后不良。目前四十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)恢復(fù)期多尿期后進(jìn)入恢復(fù)期，歷時(shí)數(shù)月患者嚴(yán)重消耗及營(yíng)養(yǎng)失調(diào)－極其衰弱、消瘦、貧血、乏力不及時(shí)調(diào)理，易發(fā)生并發(fā)癥及慢性腎衰竭目前四十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)非少尿型ARF每日尿量＞800臨床表現(xiàn)輕、進(jìn)程緩慢、需透析少、預(yù)后相對(duì)較好。目前五十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)ARF診斷1.對(duì)危重病人要隨時(shí)想到ARF的可能性2.尿量及尿檢查：危重病人應(yīng)留置尿管、記錄尿量、觀察尿性狀、測(cè)尿比重及尿滲透壓、及尿常規(guī)檢查、尿鈉濃度測(cè)定目前五十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)3.血液檢查：血尿素氮和肌酐進(jìn)行性增高血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或【HCO3一】測(cè)定4.補(bǔ)液試驗(yàn)和利尿劑試驗(yàn)?zāi)壳拔迨揬總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)ARF預(yù)防注意高危因素－包括嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、全身感染、持續(xù)低血壓及腎毒性物質(zhì)－及時(shí)處理積極補(bǔ)充血容量，解除腎血管收縮，盡量縮短腎缺血時(shí)間，糾正水電酸堿平衡。對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，處理原發(fā)病同時(shí)，予5％碳酸氫鈉及甘露醇目前五十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)先擴(kuò)容，術(shù)中術(shù)后用甘露醇及速尿以保護(hù)腎功能出現(xiàn)少尿時(shí)應(yīng)用補(bǔ)液和利尿試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF,又能預(yù)防腎前性發(fā)展為腎性ARF目前五十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)ARF治療原則：若已經(jīng)發(fā)展成為腎性ARF，無論少尿或多尿型ARF，應(yīng)計(jì)出入水量、防止高血鉀、維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染目前五十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)少尿期ARF治療1.利尿劑－甘露醇、呋塞米、呋塞米＋小計(jì)量多巴胺2.限制水和電解質(zhì)、嚴(yán)格限制液體攝入－量出為入，每天體重減輕0.5kg為最佳。補(bǔ)液公式＝顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水顯性：尿、糞、失血等非顯性：皮膚和呼吸道揮發(fā)－600－1000/天內(nèi)生水：體內(nèi)代謝產(chǎn)生－400－500/天限鉀、維持鈉在130、補(bǔ)鈣目前五十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)3.營(yíng)養(yǎng)－胃腸道為主予足夠的蛋白質(zhì)，抵制分解代謝－以血BUN/Cr≤10：1為準(zhǔn)攝入足夠的熱量－主要是碳水化合物和脂肪注意維生素的補(bǔ)充目前五十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)少尿期ARF治療4.預(yù)防和治療高鉀－是少尿期最主要死亡原因限制鉀攝入和導(dǎo)致高鉀途徑－足夠熱量、控制感染、清除壞死組織、糾酸、不輸庫(kù)血

目前五十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)＞5.5，治療：①10％葡萄糖酸鈣20－－－－－－－－－－－－－－－－拮抗鉀的心臟毒性②5％碳酸氫鈉100和25克葡萄糖＋6U胰島素－－－－－－－－－鉀入細(xì)胞內(nèi)＞6.5或有高鉀ECG，治療：透析離子交換樹脂口服或灌腸20－60g，多用鈣型＋25％山梨醇或葡萄糖150ml目前五十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)少尿期ARF治療5.糾正酸中毒－6.預(yù)防和控制感染7.血液凈化－血Cr＞442,鉀＞6.5，嚴(yán)重酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。

目前六十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)血液透析腹膜透析單純超濾和（或序貫超濾）連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過（CAVH）連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過和透析（CAVHD）連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）目前六十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)多尿期ARF治療腎病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理與少尿期相似。原則：保持水電解質(zhì)平衡，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充蛋白質(zhì)，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防和控制感染，主要合并癥的發(fā)生。目前六十二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)補(bǔ)充前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水適當(dāng)補(bǔ)電解質(zhì)，尿＞1500，口服鉀尿＞3000，補(bǔ)鉀3－5g適量補(bǔ)膠體，提高膠體滲透壓目前六十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)臨床表現(xiàn)及處理原則

少尿或無尿期:(<400或100ml/24h),7-14天或更長(zhǎng).可伴有:

水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào):水中毒、高k、高M(jìn)g、高P低Ca、低Na低Cl、代酸.

氮質(zhì)血癥和尿毒癥:蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物不能由腎排泄血→BUN和Cr↑:惡心、嘔吐、頭疼、煩躁、乏力、意識(shí)模糊、昏迷.

目前六十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)出血征象:因血小板質(zhì)和量缺陷、凝血因子消耗、毛細(xì)血管壁損傷→出血甚至DIC.目前六十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)少尿期處理原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，控制入水，防水中毒；防治高k和感染；應(yīng)用無腎毒性藥物；補(bǔ)能量，減少蛋白質(zhì)分解；必要時(shí)血液凈化(Hemopurification).目前六十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)臨床表現(xiàn)及處理原則多尿期:(>400甚至>3000ml/24h),一般兩周，前后臨床不同：

第一周：BUN/Cr/高k繼續(xù)↑，癥狀不改善甚至惡化．

第二周：腎功能逐漸恢復(fù)階段，尿量大幅↑→低k/低Na/低Ca/低Mg/脫水．．目前六十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)多尿期處理原則：抗感染、液體和營(yíng)養(yǎng)支持．維持水電解質(zhì)、酸堿平衡．注意防脫水和低Ｋ．每日補(bǔ)液為出水量1/3-1/2目前六十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)ARF護(hù)理關(guān)鍵少尿期1.加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：觀察神志、生命體征變化2.腎功能監(jiān)測(cè)：留尿管：準(zhǔn)確記錄每小時(shí)尿量及比重監(jiān)測(cè)腎功能各項(xiàng)指標(biāo)：尿素值下降、尿鈉上升、尿滲透壓下降、血BUN、Cr上升監(jiān)測(cè)血清電解質(zhì)含量：目前六十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)少尿期護(hù)理3.嚴(yán)格控制入水量：評(píng)估計(jì)算失水、稱體重(每日減0.5Kg少尿期)、量出為入、寧少勿多，防肺腦水腫和心衰4.控制感染：原有、繼發(fā)肺、泌尿系感染－抗菌素及管道管理5.調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡：高K：心律失常的監(jiān)護(hù)－禁食含K、禁用庫(kù)血、>5.5處理低Na：輸入碳酸氫鈉或乳酸鈉酸中毒：5％碳酸氫鈉、11.2％乳酸鈉目前七十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)少尿期護(hù)理6.透析：血透、腹透7.血液濾過：目前七十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)ARF護(hù)理關(guān)鍵多尿期1.每日監(jiān)測(cè)電解質(zhì)防失衡2.記出入量、合理補(bǔ)液－出量的1/3－1/23.給予營(yíng)養(yǎng)支持、提高抵抗力目前七十二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）目前七十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)ARDS概念－創(chuàng)傷、感染等危重病時(shí)并發(fā)急性呼吸衰竭，以嚴(yán)重低氧血癥、彌散性肺部浸潤(rùn)及肺順應(yīng)性下降為特征。目前七十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)發(fā)病基礎(chǔ)又稱危險(xiǎn)因素，分為－直接－指對(duì)肺的直接損傷間接－肺外疾病或損傷通過激活全身炎癥反應(yīng)所產(chǎn)生的損傷。主要發(fā)病因素為全身性感染、多發(fā)性損傷、誤吸目前七十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)損傷－①肺內(nèi)損傷②肺外損傷③手術(shù)2.感染－肺部感染、全身感染伴全身炎癥反應(yīng)綜合癥。發(fā)病率占首位40％。3.肺外器官系統(tǒng)其他病變－出血壞死性胰腺炎、急性腎衰、急性肝衰目前七十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)4.休克和DIC5.其他－嚴(yán)重顱腦損傷、癲癇、吸海洛因、巴比妥類中毒、大量輸血或過量輸液目前七十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)肺損傷－表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷吸入性損傷－肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)－肺間質(zhì)積累和激活的中性粒細(xì)胞以及肺泡巨噬細(xì)胞－釋放多種蛋白酶和反應(yīng)性中間產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)和毒性物質(zhì)－可損傷微血管目前七十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)脂質(zhì)介質(zhì)－可釋放花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物－可引起急性肺損傷和支氣管收縮肺泡及肺血管內(nèi)皮損傷后－血管通透性增高－肺間質(zhì)水腫并有白細(xì)胞浸潤(rùn)和紅細(xì)胞漏出目前七十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)肺泡水腫后導(dǎo)致：①Ⅰ型細(xì)胞變質(zhì)被Ⅱ型細(xì)胞②肺泡表面活性物質(zhì)減少，為透明膜和血性液充斥③肺不張④肺血管收縮－微血栓形成目前八十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)ARDS特點(diǎn)：①通氣－灌流比例不正常、非心源性肺水腫、功能性殘氣量減少、頑固性低血壓及肺順應(yīng)性降低②后期－有肺實(shí)質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變③心肌因負(fù)荷增加和缺氧而明顯受損目前八十一頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)臨床表現(xiàn)發(fā)生前有感染、創(chuàng)傷等誘因初期：呼吸加快、窘迫一般吸氧不能緩解無明顯呼吸困難和發(fā)紺、聽無啰音X線無明顯異常目前八十二頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)進(jìn)展期：有明顯呼吸困難和發(fā)紺、有啰音意識(shí)障礙體溫升高、白細(xì)胞增多X線有廣泛點(diǎn)、片狀陰影必須氣管插管機(jī)械通氣才能緩解缺氧末期：陷入深昏迷，心率失常、變慢、停止目前八十三頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)診斷目前八十四頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)發(fā)現(xiàn)呼吸頻率超過30次/分，呼吸窘迫或困難和煩躁不安，肺部拍片血?dú)夥治龊粑δ軝z測(cè)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺部拍片目前八十五頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)治療目前八十六頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)一般性措施維持循環(huán)呼吸治療藥物治療目前八十七頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)應(yīng)激性潰瘍和腸功能障礙目前八十八頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)應(yīng)激性潰瘍是機(jī)體在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道粘膜病變目前八十九頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)應(yīng)激性潰瘍的病因

Curling潰瘍：中度、重度燒傷，繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍。Cushing潰瘍:顱腦損傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍。其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)，特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。重度休克、嚴(yán)重全身感染可誘發(fā)本病。目前九十頁\總數(shù)九十九頁\編于四點(diǎn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制以上誘發(fā)機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)：腹腔動(dòng)脈系統(tǒng)收縮，胃腸缺血；ATP降低，不能維持H+濃度梯度，造成H+返流增加，粘膜PH降低；胃酸分泌亢進(jìn)，粘膜表面粘液層分解，造成粘膜損傷