PAGEPAGE1第一部分外科總論第一章無菌術(shù)一、常用滅菌消毒法：二、無菌操作：第二章外科病人的體液失調(diào)一、體液分布：二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)：三、體液代謝的失調(diào)：1、三種類型的脫水：2、各種電解質(zhì)紊亂癥：四、酸堿平衡的失調(diào)：補(bǔ)充：1.代謝性酸中毒最突出的臨床表現(xiàn)是：呼吸深快2.持續(xù)胃腸減壓易引起：低氯性堿中毒3.在低鉀血癥、低鈣血癥糾正后，如癥狀仍未改善則考慮鎂缺乏。第三章輸血補(bǔ)充：1.健康成人若失血量達(dá)1000ml，應(yīng)輸入濃縮紅細(xì)胞。2.健康成人輸血速度一般控制在：5-10ml/min43.輸血后溶血反應(yīng)的治療，給予5%碳酸氫鈉溶液的目的是：堿化尿液，促使血紅蛋白結(jié)晶溶解，防止腎小管阻塞，保護(hù)腎功能。第四章外科感染一、休克的病理生理及其繼發(fā)性損害：二、休克的監(jiān)測與治療：補(bǔ)充：1.糾正休克合并酸中毒的關(guān)鍵措施是：改善組織灌注。2.判斷休克分期的關(guān)鍵：意識(shí)、皮膚色溫、脈搏/心律、血壓、尿量。3.休克代償期血壓變化：收縮壓正常或稍↑，舒張壓↑，脈壓↓。54.DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）血小板<80×109/L；（2）血漿纖維蛋白原<1.5g/L；（3）凝血酶原時(shí)間較對(duì)照組延長3秒以上；（4）3P試驗(yàn)陽性；（5）血涂片中破碎紅細(xì)胞>2%。結(jié)合臨床5項(xiàng)中3項(xiàng)陽性者可確診。5.全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）的表現(xiàn)：（1）體溫>38℃或<36℃；（2次/分；（3）呼吸急促>20次/分或過度通氣，PaCO2<4.3kPa；（4）白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L，或未成熟白細(xì)胞>10%第五章多器官功能障礙綜合征補(bǔ)充：1.ARF多尿期的主要死亡原因是低鉀血癥和感染。2.ARF少尿期可加重高血鉀心肌毒性作用的并發(fā)癥是低鈣血癥。3.非少尿型ARF的尿量可達(dá)：>800ml/d。4.ARF多尿期尿量大幅增加后可出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂有低鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥、低鎂血癥等。5.治療腎衰竭高鉀血癥時(shí)應(yīng)適量補(bǔ)充蛋白質(zhì)是因?yàn)椋悍乐箼C(jī)體處于負(fù)氮平衡，蛋白質(zhì)分解增加，脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，酸性產(chǎn)物堆積過多，導(dǎo)致血鉀升高。6.ARF少尿期血液凈化的指征：血肌酐>442μmol/L，血鉀>6.5mmol/L,嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，水中毒出現(xiàn)癥狀和體征。7.腎前性ARF尿液檢查特點(diǎn)：尿濃縮，尿比重和滲透壓高，鏡下可見寬大的棕色管型，即腎衰竭管型，提示急性腎小管壞死。8.急性肝衰竭的治療：（__________1）一般治療：支鏈氨基酸制劑和葡萄糖、中/長鏈脂肪制劑，盡量腸內(nèi)營養(yǎng)；（2）治療肝性腦病：應(yīng)用硫噴妥鈉；過度換氣并使用甘露醇；降體溫至32-33℃第六章麻醉、重癥監(jiān)護(hù)治療、心肺腦復(fù)蘇與疼痛治療一、各類麻醉藥的特點(diǎn)及用法：二、各類麻醉及其并發(fā)癥：三、心肺腦復(fù)蘇：心肺腦復(fù)蘇的處理必須爭分奪秒，目的是盡早恢復(fù)腦組織血供。呼吸循環(huán)驟停的判斷：神志喪失，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，無自主呼吸。初期復(fù)蘇ABC：Airway保持呼吸道通暢，Breathing進(jìn)行有效的人工呼吸，Circulation7建立有效的人工循環(huán)。藥物治療：首選腎上腺素，靜脈給藥；心血管活性藥物首選多巴胺。?？紨?shù)據(jù)：胸外心臟按壓部位：胸骨下1/2處；頻率：100次/分。胸內(nèi)心臟按壓頻率：60-80次/分。胸外心臟按壓時(shí)，每次使胸骨下陷4-5cm。胸外心臟按壓時(shí)，按壓與放松的時(shí)間之比為1：1。胸外按壓與人工呼吸的比例：30：2。四、疼痛治療：劇痛可使交感神經(jīng)興奮，劇烈的深部疼痛可使副交感神經(jīng)興奮。慢性疼痛治療最基本、最常用的方法是：藥物治療。癌癥疼痛的三階梯療法：1.根據(jù)疼痛程度選擇鎮(zhèn)痛藥物：（1）非阿片類藥（如阿司匹林）；（2）弱阿片類藥（如可待因）；（3）強(qiáng)阿片類藥（如嗎啡）；2．口服給藥；3．按時(shí)服藥（注意：不是痛時(shí)給藥）；4.個(gè)體化用藥。術(shù)后鎮(zhèn)痛：以硬膜外鎮(zhèn)痛（常選用嗎啡）和病人自控鎮(zhèn)痛（PCA）為好。第九章創(chuàng)傷和燒傷補(bǔ)充：1.大面積燒傷最主要的死因是：感染。2.近代燒傷感染的主要致病菌是：革蘭陰性菌。3.創(chuàng)傷組織不完全修復(fù)主要由成纖維細(xì)胞增生代替來完成。4.影響傷口愈合的最常見因素是：感染。5.局部制動(dòng)有利于創(chuàng)傷修復(fù)和傷口愈合。6.開放性創(chuàng)傷傷后6-8h內(nèi)行清創(chuàng)可達(dá)一期愈合，傷后12h內(nèi)注射破傷風(fēng)抗毒素可起到預(yù)防作用。7.使用止血帶，應(yīng)每隔1h放松1-2min，且使用時(shí)間不超過4h。8.吸入性損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)燃燒現(xiàn)場相對(duì)密閉；(2)呼吸道刺激，咳出炭末痰，呼吸困難，肺部可能有哮鳴音；(3)面、頸、口鼻周常有深度燒傷，鼻毛燒傷，聲音嘶啞。89.組織修復(fù)三階段：局部炎癥反應(yīng)階段；細(xì)胞增殖分化和肉芽組織生成階段；組織塑性階段。第七章圍手術(shù)期處理與外科病人的營養(yǎng)代謝補(bǔ)充：1.高血壓病人血壓在160/100mmHg以下，可不必作特殊術(shù)前準(zhǔn)備。2.體內(nèi)最大的能源倉庫是：體脂。3.腸內(nèi)營養(yǎng)發(fā)生腹脹的主要原因是：輸注速度太快。4.長期腸外營養(yǎng)支持后出現(xiàn)肝功損害的主要原因是：葡萄糖超負(fù)荷。5.腸外營養(yǎng)本身的并發(fā)癥有：膽囊內(nèi)膽泥及結(jié)石形成、膽汁淤積及肝酶譜升高、腸屏障功能障礙。6.腹部切口裂開常發(fā)生于術(shù)后一周內(nèi)，往往有腹壓突然增高的誘因。7.可反映機(jī)體蛋白質(zhì)分解量的指標(biāo)是：三甲基組氨酸測定。8.可反映短期內(nèi)營養(yǎng)狀態(tài)變化的指標(biāo)是：血漿前白蛋白測定。9.腸外營養(yǎng)中心靜脈插管常選用：頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈。10.全營養(yǎng)混合液的優(yōu)點(diǎn)：使用方便；混合后高濃度的葡萄糖可被稀釋，滲透壓降低，可經(jīng)周圍靜脈輸注；脂肪乳劑濃度較低，有利于靜脈輸注。9第八章外科感染補(bǔ)充：1.引起外科感染最重要的因素是：細(xì)菌數(shù)量與繁殖速度。2.唇癰最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是：化膿性海綿竇靜脈竇炎。3.頜下急性蜂窩織炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥是：喉頭水腫、窒息。4.最易與氣性壞疽混淆的化膿性炎是：產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎。5.掌中間隙感染切口一般不超過遠(yuǎn)側(cè)掌橫紋以免損傷掌淺動(dòng)脈弓。6.外科感染中最易出現(xiàn)“三低現(xiàn)象”(低溫、低白細(xì)胞、低血壓)的致病菌是：革蘭陰性桿菌。7.最易形成膿腫的致病菌是厭氧菌；膿血癥最具特征性的臨床表現(xiàn)是轉(zhuǎn)移性膿腫，且以金葡菌所致的轉(zhuǎn)移性膿腫最常見。8.可在多個(gè)內(nèi)臟形成肉芽腫或壞死灶的致病菌是：真菌。9.對(duì)敗血癥的病人，抽血送培養(yǎng)的時(shí)間最好選擇在：寒戰(zhàn)發(fā)熱時(shí)。10.外科應(yīng)用抗生素的原則：預(yù)防性用藥：麻醉開始時(shí)靜脈滴入或術(shù)前2h肌肉注射；如手術(shù)時(shí)間較長，術(shù)中可追加1次劑量；一般均在術(shù)后24h內(nèi)停藥。藥物選擇原則：(1)針對(duì)敏感致病菌選擇抗生素；(2)可單用則不聯(lián)合，可用窄譜則不用廣譜；(3)選用藥源充足、價(jià)廉、副作用較少的抗生素；(4)使用殺菌抗生素治療感染。第二部分呼吸系統(tǒng)疾病第一章呼吸系統(tǒng)生理一、肺通氣：二、肺換氣和組織換氣：三、呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)節(jié)：補(bǔ)充：1.維持胸內(nèi)負(fù)壓的必要條件是：胸膜腔密閉。2.在平靜呼氣末和平靜吸氣末，兩者具有相同的：肺內(nèi)壓。3.當(dāng)呼吸幅度減小而呼吸頻率增加，受影響最大的是：肺泡通氣量。[肺泡通氣量=(潮氣量-150ml)×呼吸頻率=潮氣量×呼吸頻率-150×呼吸頻率，若潮氣量減為原來的1/2，頻率變?yōu)樵瓉淼?倍，則肺通氣量(即潮氣量×呼吸頻率)不變，肺泡通氣量減少。]4.對(duì)肺換氣而言，淺快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖無效腔的存在。5.肺擴(kuò)散容量(DL)是指氣體在單位分壓差(1mmHg)的作用下，每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體11毫升數(shù)，是衡量呼吸氣體通過呼吸膜能力的一種指標(biāo)。正常成人安靜時(shí)，CO2的DL約為O2的20倍。間質(zhì)性肺炎時(shí)，由于有效擴(kuò)散面積減少、擴(kuò)散距離增加，肺擴(kuò)散容量降低。6.體內(nèi)PCO2最高、PO2最低的是：細(xì)胞內(nèi)液。7.肺牽張反射的感受器反應(yīng)慢、閾值低；肺萎陷反射的感受器閾值高。8.輕度缺氧可通過刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。9.慢阻肺患者由于肺換氣功能障礙，導(dǎo)致低O2和CO2潴留，長時(shí)間的CO2潴留使中樞感受器對(duì)CO2的刺激發(fā)生適應(yīng)，而外周感受器對(duì)低O2刺激的適應(yīng)很慢，在這種狀態(tài)下，刺激呼吸的主要因素是低O2。10.CO中毒的機(jī)制：既妨礙Hb與O2的結(jié)合，又妨礙Hb與O2的解離。11.CO中毒時(shí)雖然缺氧但不出現(xiàn)：PaO2降低、呼吸加深加快、紫紺(血液中還原血紅蛋白增多至5g/dl以上所致)。12.肺順應(yīng)性與彈性阻力成反變關(guān)系；肺淤血、肺不張和肺組織纖維化時(shí)肺順應(yīng)性↓，肺氣腫時(shí)肺彈性成分大量破壞，肺順應(yīng)性↑。13.氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小影響，而管徑大小受跨壁壓、肺實(shí)質(zhì)對(duì)氣道壁的牽引、自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)和化學(xué)物質(zhì)(如兒茶酚胺、前列腺素、組胺和白三烯類物質(zhì)、內(nèi)皮素等)的影響。第二章呼吸系統(tǒng)疾病病理一、肺炎：二、慢性阻塞性肺疾?。?.慢性支氣管炎與支氣管擴(kuò)張癥：2.肺氣腫：三、肺硅沉著癥、慢性肺源性心臟病、鼻咽癌與肺癌：補(bǔ)充：1.支氣管擴(kuò)張癥好發(fā)于下葉背部，左肺多見；肺膿腫右肺多見。2.支氣管擴(kuò)張癥病變多位于段支氣管以及直徑>2mm的中小支氣管。3.瘢痕旁肺氣腫是局限性肺氣腫。4.慢性肺心病的病理標(biāo)準(zhǔn)：肺動(dòng)脈瓣下2cm處右室前壁肌層厚度>5mm5.最易與肺轉(zhuǎn)移癌相混淆的肺癌類型是彌漫型肺癌。6.能引起副腫瘤綜合征的肺癌是：肺小細(xì)胞癌(異位內(nèi)分泌作用)。7.硅肺的分期主要根據(jù)硅結(jié)節(jié)數(shù)量、大小、分布范圍和肺纖維化程度。8.肺泡間隔毛細(xì)血管數(shù)量減少的疾病有肺氣腫、慢性肺心病。9.常引起肺門淋巴結(jié)腫大的疾病包括：硅肺、肺結(jié)核、肺癌。10.肺癌的肺外表現(xiàn)包括：副腫瘤綜合征、類癌綜合征(表現(xiàn)為哮喘樣支氣管痙攣、陣發(fā)性心動(dòng)過速、水樣腹瀉及皮膚潮紅)、肺性骨關(guān)節(jié)病、肌無力綜合征、類Cushing綜合征和Horner綜合征。13第三章肺部感染性疾病一、肺炎：二、肺膿腫：補(bǔ)充：1.社區(qū)獲得性肺炎最常見的類型是：肺炎鏈球菌肺炎。2.血清冷凝集試驗(yàn)常用于診斷：肺炎支原體肺炎。3.肺炎球菌肺炎給予青霉素后體溫降而復(fù)升應(yīng)考慮肺外感染。4.對(duì)于肺膿腫的治療，除使用抗生素外，另一項(xiàng)關(guān)鍵措施是膿液引流。5.病毒性肺炎為吸入性感染，感染可波及肺泡，病變吸收后可留有肺纖維化；特異性IgG抗體可作回顧性診斷，無早期診斷價(jià)值。第四章支氣管擴(kuò)張癥與肺結(jié)核一、支氣管擴(kuò)張癥：二、肺結(jié)核：補(bǔ)充：1.支氣管擴(kuò)張多見于左下葉和舌葉支氣管。2.支氣管擴(kuò)張急性期的主要治療措施是：控制感染。3.臨床上確診支氣管擴(kuò)張的方法是：支氣管造影和高分辨CT。4.在結(jié)核病的免疫反應(yīng)中，起主要作用的細(xì)胞是：CD4+T細(xì)胞。5.干酪樣壞死鏡下為紅色無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，灶內(nèi)含大量結(jié)核桿菌。6.X線片上最易與周圍型肺癌相混淆的肺結(jié)核病是：結(jié)核球。7.致病性最強(qiáng)的含結(jié)核桿菌的微滴直徑是：<5μm。8.結(jié)核菌素試驗(yàn)選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部1/3處，試驗(yàn)后48-72小時(shí)觀察和記錄結(jié)果，測量硬結(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑：≤4mm為陰性，5-9mm為弱陽性，10-19mm為陽性，≥20mm或雖＜20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強(qiáng)陽性。9.PPD試驗(yàn)是一種細(xì)胞免疫，其假陰性見于：感染早期；營養(yǎng)不良或嚴(yán)重的細(xì)菌感染包括重癥結(jié)核病。陳舊性肺結(jié)核可呈陽性。10.臨床上最難控制和治療的肺結(jié)核類型是：纖維空洞性肺結(jié)核。11.急性粟粒型肺結(jié)核(即急性血行播散型肺結(jié)核)多見于嬰幼兒和青少年，起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀重。約一半以上的患者合并結(jié)核性腦膜炎，眼底檢查約1/3患者可發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜結(jié)核結(jié)節(jié)。雖然病變侵及兩肺，但極少有呼吸困難。12.對(duì)肝功能有損害的抗結(jié)核藥物有：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺。第五章慢性阻塞性肺疾病與支氣管哮喘一、慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）：補(bǔ)充：1.COPD患者長期家庭氧療的指證：(1)PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；(2)PaO255～60,或SaO2﹤89%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容﹥0.55）。2.治療COPD時(shí)禁用中樞性強(qiáng)鎮(zhèn)咳劑，以免加重呼吸道阻塞。3.治療喘息型支氣管炎發(fā)作時(shí)，對(duì)心血管病病人，可選用氨茶堿，禁用β2受體激動(dòng)劑平喘。二、支氣管哮喘：補(bǔ)充：1.支氣管哮喘的本質(zhì)是：氣道炎癥。2.支氣管哮喘和左心衰引起的喘息樣呼吸困難的鑒別要點(diǎn)是：有無心血管疾病的病史和體征。3.冠心病患者伴哮喘發(fā)作時(shí)的首選藥物是：氨茶堿。4.治療危、重癥支氣管哮喘，氨茶堿每日的劑量不應(yīng)超過1.0g。5.對(duì)于原因不明的哮喘發(fā)作，不能使用腎上腺素、嗎啡等治療，以免引起嚴(yán)重心律失常。6.只用于季節(jié)性支氣管哮喘治療的藥物是：酮替芬。7.倍氯米松、孟魯斯特(白三烯調(diào)節(jié)劑)及茶堿類藥物都可預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作，但預(yù)防哮喘不宜靜脈滴注地塞米松，因?yàn)殚L期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，如免疫功能受抑制、滿月臉、水牛背及各種生理代謝紊亂。8.氣管異物、支氣管肺癌和喉頭水腫均可導(dǎo)致大支氣管或上呼吸道阻塞，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難伴哮鳴音。9.支氣管哮喘的并發(fā)癥：發(fā)作時(shí)可有氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。1810.支氣管哮喘的誘因：各種特異性或非特異性吸入物、感染、運(yùn)動(dòng)、氣候變化(如寒冷刺激)、精神緊張等。第六章肺血栓栓塞性疾病（2010大綱新增內(nèi)容）第七章慢性肺源性心臟病、間質(zhì)性肺疾病與胸膜疾病補(bǔ)充：1.過多過快抽出胸腔積液的最大危害是：導(dǎo)致縱隔擺動(dòng)。2.氣胸的體征取決于積氣量的多少。少量積氣時(shí)體征不明顯。大量積氣時(shí)，氣管向健側(cè)移位。叩診呈過清音或鼓音。氣胸時(shí)可出現(xiàn)患者呼吸音減低甚至消失。當(dāng)左側(cè)少量氣胸或縱隔氣腫時(shí)，有時(shí)在左心緣處聽到與心跳一致的氣泡破裂音，稱hamman征。3.類肺炎性胸腔積液是指肺炎、肺膿腫和支氣管擴(kuò)張等感染引起的胸腔積液，如積液呈膿性則稱膿胸?；颊叨嘤邪l(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀。胸水呈膿性或草黃色。由21于是炎性疾病，胸水白細(xì)胞明顯增高，以中性粒細(xì)胞為主。4.有助于胸腔積液病因診斷的檢查是：胸部CT和胸膜活檢。5.糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸腔積液的療效尚不肯定，因此，只在全身毒性癥狀嚴(yán)重、大量胸水時(shí)，才與抗結(jié)核藥物同時(shí)應(yīng)用，以免感染擴(kuò)散。6.高血壓心臟病——左心室大；慢性肺心病——右心室大；擴(kuò)張性心肌病——全心擴(kuò)大；二尖瓣狹窄——左心房大。第八章呼吸衰竭補(bǔ)充：1.二氧化碳潴留的主要機(jī)制是：肺通氣不足。2.慢性阻塞性肺疾病病程中首先出現(xiàn)的血?dú)饨Y(jié)果異常為：PaO2降低。3.慢性呼吸衰竭最常并發(fā)的酸堿平衡失調(diào)是：呼吸性酸中毒。4.剩余堿（BE）正常值0±3mmol/L，正值說明代堿，負(fù)值說明代酸。第九章胸部外科疾病補(bǔ)充：1.閉合性氣胸胸內(nèi)壓的變化：仍低于大氣壓（7版外科學(xué)）。2.閉式胸腔引流的適應(yīng)征：(1)中、大量氣胸、開放性氣胸、張力性氣胸；(2)胸穿治療后肺無法復(fù)張者；(3)需使用機(jī)械通氣或人工通氣的氣胸或血?dú)庑卣撸?4)拔除胸腔引流管后氣胸或血胸復(fù)發(fā)者；(5)剖胸手術(shù)。3.縱隔和皮下氣腫(捻發(fā)音)為張力性氣胸所特有；縱隔擺動(dòng)為開放性氣胸所特有；張力性氣胸時(shí)肺完全萎陷，傷肺鼓音，呼吸音消失，嚴(yán)重胸腔積氣，極度呼吸困難，應(yīng)立即穿刺抽氣。4.上段食管癌多采用放射治療；中、下段食管癌多采用手術(shù)治療；較大的食管鱗癌，手術(shù)切除困難者，多采用術(shù)前放療+手術(shù)治療。5.胸內(nèi)異位組織腫瘤包括胸骨后甲狀腺瘤和甲狀旁腺瘤。6.淋巴源性腫瘤包括淋巴肉瘤和Hodgkin病等。7.剖胸探查指征：(1)進(jìn)行性出血；(2)心臟損傷；(3)嚴(yán)重肺裂傷（注意：嚴(yán)重23肺挫傷可保守治療）及支氣管損傷；(4)食管破裂；(5)胸腹聯(lián)合傷；(6)胸壁大塊缺損；(7)胸內(nèi)異物存留。第三部分心血管系統(tǒng)疾病第一章血液循環(huán)一、心臟的泵血功能：二、心臟的生物電活動(dòng)：三、心肌的生理特性：四、心電圖：五、血管生理：六、心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)：補(bǔ)充：1.衡量心肌細(xì)胞自律性的標(biāo)準(zhǔn)是自動(dòng)興奮的頻率；竇房結(jié)成為心臟正常起搏點(diǎn)的原因是4期自動(dòng)去極化速度快。2.興奮在心肌細(xì)胞間的傳導(dǎo)是以局部電流形式迅速傳播的，從而使心肌細(xì)胞全或無式收縮。0期去極化速度越快，局部電流的形成也越快，促使鄰近未興奮部位膜去極化并達(dá)到閾電位水平的速度也越快，故興奮傳導(dǎo)越快。3.在相對(duì)不應(yīng)期和超常期，鈉通道尚未完全復(fù)活，所產(chǎn)生的動(dòng)作電位0期去極化幅度和速率均比正常動(dòng)作電位小，動(dòng)作電位的時(shí)程也較短，興奮的傳導(dǎo)速度也較慢。4.心肌細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)含有大量膠原纖維，心室壁多層肌纖維的排列方向有交叉，因此心室肌的伸展性較小，使心臟不會(huì)在前負(fù)荷明顯增加時(shí)發(fā)生心室肌細(xì)胞被動(dòng)拉長，而出現(xiàn)搏出量和做功能力的下降，即心室功能曲線不會(huì)出現(xiàn)明顯下降支。5.某器官的血流量主要取決于該器官阻力血管的口徑。6.大動(dòng)脈管壁順應(yīng)性越小，則動(dòng)脈血壓在每個(gè)心動(dòng)周期中波動(dòng)的幅度越大（而不是動(dòng)脈血壓越高）。7.在主動(dòng)脈脈搏波形圖中，下降支出現(xiàn)的一個(gè)切跡稱降中峽，發(fā)生在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉的瞬間。8.血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的方式為擴(kuò)散、濾過、重吸收和胞飲，其中擴(kuò)散（液體中溶質(zhì)分子的熱運(yùn)動(dòng)）是最主要的形式。9.毛細(xì)血管前括約肌上神經(jīng)分布很少，其舒縮活動(dòng)主要受局部組織代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。10.在整體條件下，刺激心交感神經(jīng)，可使冠狀血管舒張，血流量增加。11.交感縮血管纖維分布密度最大的血管是微動(dòng)脈。12.支配汗腺的交感神經(jīng)元內(nèi)有Ach和VIP等神經(jīng)遞質(zhì)并存，當(dāng)這些神經(jīng)元興奮時(shí)，其末梢一方面釋放Ach，引起汗腺分泌增加；另一方面釋放VIP，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。13.正常情況下，動(dòng)脈血壓的調(diào)定點(diǎn)相當(dāng)于平均動(dòng)脈壓的正常值。14.對(duì)冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平，交感和副交感的調(diào)節(jié)作用是次要的。冠脈血流量大，占心輸出量的4%-5%；心肌缺氧時(shí)冠脈血流量增加。15.腦代謝活動(dòng)加強(qiáng)可引起腦血流量增加，主要原因是代謝產(chǎn)物（如腺苷、H+、K+、CO2）增加和氧分壓降低，使腦血管舒張所致。因此K+減少可使腦血管收縮。16.決定血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換面積的是毛細(xì)血管前括約??；血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所是真毛細(xì)血管。17.心肺感受器興奮時(shí)心血管交感緊張降低，腎血流量增加，腎排水和排鈉量增加，對(duì)血量及體液量的調(diào)節(jié)起重要作用。18.心室肌細(xì)胞的靜息電位是K+平衡電位、Na+平衡電位和生電性Na+-K+泵活動(dòng)的綜合結(jié)果。19.浦肯野細(xì)胞、房室束、左右束支均屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞。第二章心血管疾病病理一、動(dòng)脈粥樣硬化：二、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟?。–HD）：三、高血壓?。核摹L(fēng)濕?。何濉⒏腥拘孕膬?nèi)膜炎：六、心瓣膜病：七、心肌病與心肌炎：心肌病：是指心肌病變伴心臟功能不全，至今病因不明，也稱原發(fā)性心肌病或特發(fā)性心肌病。原發(fā)性心肌病分三型：擴(kuò)張性、肥厚性和限制性。另外，迄今為止，克山病病因仍未明了，也將其列入心肌病范疇。（一）克山病：病因：病因未明，可能與硒缺乏有關(guān)。主要病理變化：心肌嚴(yán)重變性、壞死和瘢痕形成。肉眼觀：心臟不同程度增大，心腔擴(kuò)大，心室壁變薄，以心尖為重，心臟呈球形。切面可見心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室肉柱間或左、右心耳內(nèi)可見附壁血栓形成。光鏡：心肌細(xì)胞變性（顆粒變性、空泡變性、脂肪變性）、凝固壞死或液化壞死，心肌細(xì)胞核消失，肌原纖維崩解。慢性病例以瘢痕灶為主。電鏡：電鏡下I帶致密重疊，肌節(jié)凝集，鈣鹽沉積在變性的線粒體內(nèi)，致線粒體腫脹，嵴消失。（二）原發(fā)性心肌?。海ㄈ┬募⊙祝貉a(bǔ)充：1.按動(dòng)脈粥樣硬化的損傷應(yīng)答學(xué)說，多種病因可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞分泌生長因子（MPC-1、PDGF、TGFβ等），吸引單核細(xì)胞積聚，并遷入內(nèi)皮下間隙，吞噬脂質(zhì)（膽固醇），形成單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞分泌的生長因子激活動(dòng)脈中膜的平滑肌細(xì)胞，后者吞噬脂質(zhì)，形成平滑肌源性泡沫細(xì)胞。2.氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾而成，可使泡沫細(xì)胞壞死、崩解，出現(xiàn)脂質(zhì)池，分解脂質(zhì)產(chǎn)物，與局部的載脂蛋白共同形成粥樣物質(zhì)。3.冠狀動(dòng)脈硬化一般比主動(dòng)脈硬化晚發(fā)10年。4.良性高血壓腦出血，血管破裂常發(fā)生于支配基底核的豆紋動(dòng)脈，原因是豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分支，直接受到大腦中動(dòng)脈的壓力較高的血流沖擊和牽引，致使其破裂出血。5.風(fēng)濕性動(dòng)脈炎的典型病理表現(xiàn)為：小動(dòng)脈纖維素樣壞死。6.主動(dòng)脈關(guān)閉不全時(shí)，由于脈壓差增大，患者可出現(xiàn)周圍血管征（頸動(dòng)脈搏動(dòng)、水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)征）。7.病毒性心肌炎患者心肌間質(zhì)水腫，其間可見大量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，少量淋巴細(xì)胞浸潤。孤立性心肌炎包括彌漫性間質(zhì)性心肌炎和特發(fā)性巨細(xì)胞心肌炎，前者主要為心肌間質(zhì)或小血管周圍較多淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤；特發(fā)性巨細(xì)胞心肌炎主要為病變心肌內(nèi)可見灶性壞死和肉芽腫形成。8.二尖瓣狹窄可導(dǎo)致梨形心；二尖瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致球形心；主動(dòng)脈瓣狹窄可導(dǎo)致靴形心；風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致絨毛心；心肌脂肪變可導(dǎo)致虎斑心。9.動(dòng)脈粥樣硬化中，單核巨噬細(xì)胞的功能有：產(chǎn)生泡沫細(xì)胞；促進(jìn)中膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖；參與炎癥與免疫過程：T細(xì)胞通過巨噬細(xì)胞的相互作用，參與動(dòng)脈粥樣硬化病變的形成。10.限制性心肌病病變最嚴(yán)重的部位是心尖部。11.亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎主要由草綠色鏈球菌等引起，細(xì)菌從某一感染灶入血，形成菌血癥，再隨血流侵入心臟瓣膜致病，細(xì)菌培養(yǎng)既可陽性，也可陰性。臨床上除有心臟體征外，還有發(fā)熱、點(diǎn)狀出血、脾腫大及進(jìn)行性貧血等遷延性敗血癥表現(xiàn)。第三章心力衰竭一、概述：二、慢性心力衰竭：★慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié)：按心衰分期：1.A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素；2.B期：A期措施+有適應(yīng)證的患者使用ACEI或β受體阻滯劑；3.C期及D期：按NYHA分級(jí)進(jìn)行相應(yīng)治療。按心衰分級(jí)：1.Ⅰ級(jí)：控制危險(xiǎn)因素、ACEI；2.Ⅱ級(jí)：ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑、用或不用地高辛；3.Ⅲ級(jí)：ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑、地高辛；4.Ⅳ級(jí)：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后謹(jǐn)慎應(yīng)用β受體阻滯劑。★舒張性心衰的治療：舒張性心衰常見于肥厚性心肌病、高血壓、冠心病。其治療措施為：1.β受體阻滯劑可改善舒張功能；2.Ca2+通道阻滯劑（主要適用于肥厚型心肌?。?.ACEI（主要適用于高血壓心臟病及冠心?。?.硝酸酯類對(duì)改善舒張功能無效；5.無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。三、急性心力衰竭：補(bǔ)充：1.急性肺水腫最特征性的臨床表現(xiàn)是：咳粉紅色泡沫痰。2.臨床上判斷心臟舒張功能最實(shí)用的方法是：超聲多普勒。3.慢性左心衰幾乎都有的癥狀是：疲倦乏力；慢性左心衰呼吸困難出現(xiàn)的順序一般為：勞力性呼吸困難→端坐呼吸→夜間陣發(fā)性呼吸困難→急性肺水腫（最嚴(yán)重）。4.鈣通道阻滯劑適用于肥厚型心肌病心衰的治療；ACEI最適合高血壓心臟病和冠心病所致的心衰。5.交替脈——左心衰、高血壓、主狹、動(dòng)脈粥樣硬化、擴(kuò)張型心肌病奇脈——大量心包積液、縮窄性心包炎、肺水腫、支氣管哮喘水沖脈——主閉、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、甲亢、嚴(yán)重貧血脈短絀——心房顫動(dòng)6.頑固性心衰的治療包括：積極尋找潛在病因并設(shè)法糾正；調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑、血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用；高度頑固性水腫試用血液超濾；晚期患者可采用心臟移植。第四章心律失常、心臟驟停與心臟性猝死一、心律失常的分類及發(fā)病機(jī)制：二、期前收縮：三、心動(dòng)過速：四、撲動(dòng)和顫動(dòng)：五、竇性停搏：竇性停搏是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動(dòng)。ECG表現(xiàn)為在較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏與三度房室傳導(dǎo)阻滯很難鑒別。六、房室傳導(dǎo)阻滯：七、預(yù)激綜合征（WPW綜合征）：八、抗快速心律失常藥物：九、電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用：十、心臟驟停與心臟性猝死：補(bǔ)充：1.洋地黃中毒合并低鉀血癥時(shí)，易發(fā)生陣發(fā)性房性心動(dòng)過速伴房室傳導(dǎo)阻滯，這是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。2.房撲往往有不穩(wěn)定傾向，可恢復(fù)為竇性心律或進(jìn)展為房顫，但也可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。3.治療快速房顫，減慢心室率應(yīng)首選洋地黃。4.急性房顫合并心衰或低血壓者，首選電復(fù)律，禁用β受體阻滯劑與維拉帕米；ⅠA類（奎尼丁、普魯卡因胺）、ⅠC類（普羅帕酮）和Ⅲ類（胺碘酮）抗心律失常藥均可能復(fù)轉(zhuǎn)房顫，若無效改用電復(fù)律。5.刺激迷走神經(jīng)治療室上性心動(dòng)過速的方法有：按摩單側(cè)頸動(dòng)脈竇（嚴(yán)禁雙側(cè)同時(shí)按摩，否則會(huì)造成腦供血不足）；Valsalva動(dòng)作（深吸氣后，在屏氣狀態(tài)下用力做呼氣動(dòng)作10-15秒，增加胸腔內(nèi)壓力，減少靜脈回流，興奮迷走神經(jīng)）；將面部浸入冰水中；壓迫眼球。6.室早常無與之直接相關(guān)的癥狀，患者是否有癥狀或癥狀的輕重與早搏的頻發(fā)程度不直接相關(guān)；聽診時(shí)，室早后出現(xiàn)較長的停歇，室早之第二心音的強(qiáng)度減弱，僅能聽到第一心音。7.起搏器的類型中：VVI（第一個(gè)V指心室，第二個(gè)V指感知心室信號(hào)，I指抑制起搏器發(fā)放一次脈沖）方式是最基本的心臟起博方式，適用于一般心室率緩慢、無器質(zhì)性心臟病、心功能良好、間歇性發(fā)作的心室率緩慢及長R-R間隔者；AAI（A指心房）方式屬生理性起搏（能保持房室順序收縮），適用于房室傳導(dǎo)功能正常的病竇綜合征（慢性房顫患者的心房已喪失舒縮功能，故不能使用此型）；DDD（D-double前兩個(gè)D指心房+心室，后一個(gè)D指雙重即抑制+觸發(fā)）方式是雙腔起搏器中對(duì)心房和心室的起搏和感知功能最完善者，適用于房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴竇房結(jié)功能障礙者，不適宜應(yīng)用于慢性房顫-房撲。ICD型（自動(dòng)心臟除顫型）適用于反復(fù)發(fā)作室性心動(dòng)過速伴短陣意識(shí)喪失者。8.非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動(dòng)過速最常見的病因是洋地黃中毒。9.生理性傳導(dǎo)障礙包括干擾脫節(jié)和房室分離；病理性傳導(dǎo)異常包括竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室阻滯、室內(nèi)阻滯、意外傳導(dǎo)（超常傳導(dǎo)、裂隙現(xiàn)象、維登斯基現(xiàn)象）；預(yù)激綜合征屬于傳導(dǎo)途徑異常。10.頻發(fā)房性早搏、完全右束支傳導(dǎo)阻滯均不能作為診斷器質(zhì)性心臟病的主要依據(jù)。11.可見于無器質(zhì)性心臟病者的心律失常包括：房撲、房顫、非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速等。12.刺激迷走神經(jīng)可用于治療：室上性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過速、與房室交界區(qū)有關(guān)的折返性心動(dòng)過速、預(yù)激綜合征等；禁用于折返性房性心動(dòng)過速。13.房撲合并冠心病、充血性心衰時(shí)，禁用奎尼丁和普羅帕酮，可選用胺碘酮，對(duì)預(yù)防房撲有效；對(duì)于單純房撲，先用洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率，再以ⅠA類、ⅠC類轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防發(fā)作，效果較好。第五章原發(fā)性高血壓補(bǔ)充：1.鉀攝入量與血壓負(fù)相關(guān)；低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）患者50%有高血壓。2.產(chǎn)生高血壓腦病的主因是：血壓過高超過了腦血流自身調(diào)節(jié)能力。3.高血壓患者長期使用ACEI后干咳的原因是：體內(nèi)緩激肽增加。4.酚妥拉明是α受體阻滯劑，可擴(kuò)張動(dòng)脈。5.β受體阻滯劑適用于各種不同程度的高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者。由于β受體阻滯劑對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，還可加重氣道阻力，因此對(duì)于合并急性心力衰竭、支氣管哮喘、COPD、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病的高血壓患者禁用。第六章心絞痛與心肌梗死冠心病分為急性冠脈綜合征（ACS）和慢性冠脈?。–AD）兩大類。前者包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死；后者包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭。一、穩(wěn)定型心絞痛：二、不穩(wěn)定性心絞痛：三、心肌梗死：補(bǔ)充：1.臨床上作為估計(jì)心肌氧耗量的指標(biāo)是：心率×收縮壓。2.穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后最差的是左冠狀動(dòng)脈主干病變，其次依次為三支、二支與一支病變，左前降支狹窄一般比其他兩支狹窄預(yù)后差。3.高血壓患者發(fā)作心絞痛時(shí)首選維拉帕米（CCB）。4.急性心肌梗死最早出現(xiàn)的癥狀是疼痛，多發(fā)生于清晨。5.急性心肌梗死患者發(fā)病24h內(nèi)死亡的主要原因是：心律失常。6.急性心梗時(shí)，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%-20%患者起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維素性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音。7.急性心肌梗死行PTCA成功率在90%以上。8.心絞痛發(fā)作時(shí)產(chǎn)生疼痛的原因有：心肌內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物的堆積、多肽類物質(zhì)刺激心臟自主神經(jīng)、冠狀動(dòng)脈的異常牽拉或收縮。9.只要冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧，就會(huì)引起心絞痛，如：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、梅毒性主動(dòng)脈炎、肥厚性心肌病、X綜合征（微血管性心絞痛）等。第七章心臟瓣膜病一、二尖瓣狹窄（二狹）：二、二尖瓣關(guān)閉不全（二閉）：三、主動(dòng)脈瓣狹窄（主狹）和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（主閉）：補(bǔ)充：1.二狹時(shí)，最有助于判斷二尖瓣瓣膜彈性好壞的體征是心尖部開瓣音。2.M型超聲心動(dòng)圖是診斷二狹的可靠方法，其典型表現(xiàn)是：二尖瓣城墻樣改變，后葉向前移位和瓣葉增厚。3.二狹時(shí)，20%的患者發(fā)生體循環(huán)栓塞，血栓來源與左心耳或左心房；80%的體循環(huán)栓塞者有房顫；2/3的體循環(huán)栓塞為腦動(dòng)脈栓塞，其余依次為外周動(dòng)脈和內(nèi)臟動(dòng)脈栓塞。4.二狹患者呼吸困難突然明顯減輕說明合并右心衰竭。5.從風(fēng)心病至二閉出現(xiàn)癥狀至少需20年，從急性風(fēng)濕熱至形成二狹至少需2年；二閉和二狹發(fā)生肺動(dòng)脈高壓時(shí)，都可出現(xiàn)P2亢進(jìn)。6.左房黏液瘤時(shí)，由于瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期雜音。7.二尖瓣關(guān)閉不全為心尖部全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，而典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音，此為鑒別二者最有意義的體征。8.主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，X線檢查心影可正?；蜃笮氖逸p度增大，左心房也可能輕度增大，但其典型表現(xiàn)是升主動(dòng)脈根部狹窄后擴(kuò)張；透視時(shí)，有時(shí)可見主動(dòng)脈瓣鈣化，晚期有肺淤血征象。9.急性主閉時(shí)收縮壓、舒張壓和脈壓均正常，或舒張壓稍低，脈壓稍增加；無明顯周圍血管征；心尖搏動(dòng)正常。二尖瓣舒張期提前關(guān)閉，導(dǎo)致第一心音減低或消失；第二心音肺動(dòng)脈瓣成分增強(qiáng)；第三心音常見。10.慢性主閉收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大；常見周圍血管征；心尖搏動(dòng)向左下移位呈心尖抬舉性搏動(dòng)；收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起第一心音減弱；第二心音主動(dòng)脈瓣成分減弱或缺如；第三心音常見。11.胸骨左緣第3肋間雜音為主動(dòng)脈瓣病變；胸骨左緣第4、5肋間雜音為三尖瓣病變；心尖部雜音為二尖瓣病變。12.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)為單純性二尖瓣狹窄的首選治療方法，對(duì)于瓣葉活動(dòng)度好、無明顯鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚的患者效果更好；二尖瓣人工瓣膜置換術(shù)的指征為：二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者；嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離手術(shù)者。13.能觸及震顫的器質(zhì)性心臟病有：二狹、主狹、肥厚梗阻型心肌病、慢性主閉等（高速細(xì)流沖擊血管壁）。14.DeMusset征（點(diǎn)頭征）：見于脈壓增大的情況，如主閉；Traube征（槍擊音）：見于主閉、甲亢、嚴(yán)重貧血；Duroziez征：輕壓聽診器于股動(dòng)脈上可聞及連續(xù)全期吹風(fēng)樣雜音，見于主閉。15.可發(fā)生陣發(fā)性暈厥的心臟病有：主狹、慢性主閉、肥厚型心肌病、急性心肌梗死等。第八章感染性心內(nèi)膜炎、心肌疾病與心包炎補(bǔ)充：1.診斷感染性心內(nèi)膜炎最具特征性的是發(fā)熱伴主動(dòng)脈瓣區(qū)突然出現(xiàn)舒張期雜音。2.感染性心內(nèi)膜炎贅生物≥10mm時(shí)，脫落后易栓塞血流遠(yuǎn)端動(dòng)脈。3.心力衰竭是感染性心內(nèi)膜炎最常見的并發(fā)癥，也是亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的死因。4.亞急性感染性心內(nèi)膜炎采用大劑量長療程治療的目的是殺滅贅生物內(nèi)的致病菌；治療亞急性感染性心內(nèi)膜炎首選青霉素。5.肥厚型心肌病心肌最明顯肥厚的部位在：主動(dòng)脈瓣下部室間隔。6.心前區(qū)聽到心包摩擦音就可診斷為心包炎；心包摩擦音最明顯的位置在胸骨左緣第3、4肋間，深吸氣、坐位身體前傾時(shí)更容易聽到。7.早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是表皮葡萄球菌；晚期人工瓣膜心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是草綠色鏈球菌；靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是金黃色葡萄球菌。8.可出現(xiàn)病理性Q波的心臟疾病有：急性心梗、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病（特征）、心肌炎等。9.肥厚型心肌病于心尖部可聞及收縮期雜音；凡能影響心肌收縮力，改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音發(fā)生變化；如使用β受體阻滯劑、取下蹲位等可使心肌收縮力下降、左心室容量增加，而使雜音減輕；含化硝酸甘油片、取站立位、給予洋地黃等可使心肌收縮力增加或使左室容量減少，而使雜音增強(qiáng)。第九章血管外科補(bǔ)充：1.真性動(dòng)脈瘤最常見的病因是動(dòng)脈粥樣硬化；假性動(dòng)脈瘤最常見的病因是動(dòng)脈損傷；夾層動(dòng)脈瘤產(chǎn)生于有內(nèi)膜撕裂者。2.動(dòng)脈硬化性閉塞癥主要累及全身大、中動(dòng)脈，以腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)、髂-股-腘動(dòng)脈最為常見，后期可累及腘動(dòng)脈遠(yuǎn)端的主干動(dòng)脈，可有下肢慢性缺血的臨床表現(xiàn)，如間歇性跛行；本病好發(fā)于45歲以上的男性。3.動(dòng)脈栓塞時(shí)疼痛是最早出現(xiàn)的癥狀，是由栓塞部位動(dòng)脈痙攣和近端動(dòng)脈內(nèi)壓突然升高引起的。4.大隱靜脈注入股靜脈之前主要有5個(gè)屬支：陰部外靜脈、腹壁淺靜脈、旋髂淺靜脈、股外側(cè)靜脈、股內(nèi)側(cè)靜脈。5.下肢靜脈曲張Perthes試驗(yàn)陽性者的治療方法是患者穿彈力襪。6.最常見的動(dòng)脈瘤是腹主動(dòng)脈瘤；最易自發(fā)破裂的周圍動(dòng)脈瘤是頸動(dòng)脈瘤。7.Marfan綜合征可因膠原代謝缺陷，Ehlers-Danlos綜合征可因膠原形成異常，而發(fā)生先天性動(dòng)脈中層缺陷，導(dǎo)致動(dòng)脈瘤；白塞綜合征可因動(dòng)脈非細(xì)菌性炎癥而形成動(dòng)脈瘤。消化系統(tǒng)疾病第一章消化與吸收補(bǔ)充：1.正常人每日分泌消化液的總量約為：6-8L。2.消化道除口腔、咽、食管上段及肛門括約肌受軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配外，其他都接受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配。3.支配消化道的副交感神經(jīng)主要為迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)。4.副交感神經(jīng)興奮引起唾液腺分泌的特點(diǎn)是：含水量多，酶含量少。5.食管的蠕動(dòng)波起源于咽上縮肌，若原發(fā)性蠕動(dòng)波未能將食團(tuán)推入胃中則食物對(duì)食管的擴(kuò)張刺激可通過局部肌間神經(jīng)叢及迷走-迷走反射發(fā)動(dòng)繼發(fā)性蠕動(dòng)，將滯留食團(tuán)推入胃內(nèi)。6.胃酸本身不能促進(jìn)維生素B12的吸收；胃黏膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子可促進(jìn)維生素B12的吸收。7.胃容受性舒張的感受器位于：咽和食管。8.胃排空速度：等滲溶液比高滲溶液排空快;混合食物排空4-6小時(shí)。9.膽囊在消化間期可吸收膽汁中的Na+、K+、Cl-、HCO3-和水，但不能吸收膽汁中的有機(jī)物，如膽鹽等，因此具有濃縮膽汁的功能。10.小腸本身對(duì)食物的消化是在小腸上皮細(xì)胞的紋狀緣或上皮細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行的，上皮細(xì)胞表面的消化酶在小腸消化中不起作用。11.小腸緊張性收縮的生理意義是：有利于吸收。12.促進(jìn)小腸運(yùn)動(dòng)的激素有胃泌素、縮膽囊素、胃動(dòng)素等；抑制小腸運(yùn)動(dòng)的激素有促胰液素、生長抑素、血管活性腸肽等。13.大腸的集團(tuán)蠕動(dòng)是一種快速、向前推進(jìn)距離很長的強(qiáng)烈蠕動(dòng)，類似于小腸的蠕動(dòng)沖，通常始于橫結(jié)腸，可將大腸內(nèi)一部分內(nèi)容物推送到乙狀結(jié)腸或直腸。這種蠕動(dòng)每天發(fā)生3-4次，常在進(jìn)餐后或胃內(nèi)大量充盈時(shí)發(fā)生。大腸蠕動(dòng)(不是集團(tuán)蠕動(dòng))的意義在于將腸內(nèi)容物向遠(yuǎn)端推進(jìn)。14.排便反射的初級(jí)中樞在：脊髓腰骶段。15.小腸上部的S細(xì)胞主要分泌促胰液素，I細(xì)胞主要分泌縮膽囊素。16.能使糜蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槊拥鞍酌傅淖钪匾镔|(zhì)是：胰蛋白酶。17.刺激小腸黏膜釋放促胰液素的最強(qiáng)物質(zhì)是胃酸；刺激小腸黏膜釋放縮膽囊素的最強(qiáng)物質(zhì)是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物。18.膽汁中的主要固體成分是膽鹽，也是利膽作用的主要成分。19.迷走神經(jīng)興奮刺激膽汁分泌的特點(diǎn)是：水和HCO3-含量都多。20.胃腸道共有的運(yùn)動(dòng)形式是蠕動(dòng)；胃特有的是容受性舒張；小腸特有的是分節(jié)運(yùn)動(dòng)；大腸特有的是集團(tuán)蠕動(dòng)。21.膽汁中混合微膠粒主要由膽鹽、膽固醇、磷脂和脂溶性Vit組成。22.蛋白質(zhì)的吸收方式：繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、易化擴(kuò)散、入胞和出胞。23.壁細(xì)胞主要分布在胃體和胃底，慢性胃體萎縮性胃炎患者因壁細(xì)胞功能下降導(dǎo)致胃酸減少，同時(shí)對(duì)促胰液素分泌的作用減弱，使胰液、膽汁分泌減少；對(duì)蛋白質(zhì)的消化吸收影響不大。第二章消化系統(tǒng)疾病病理一、胃炎、消化性潰瘍病與闌尾炎：二、病毒性肝炎：三、肝硬化：肝硬化是以肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死導(dǎo)致肝內(nèi)纖維結(jié)締組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生為特征的慢性肝臟疾病，三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，導(dǎo)致肝臟體積縮小、質(zhì)地變硬。四、消化系統(tǒng)腫瘤：補(bǔ)充：1.Menetrier病也稱慢性肥厚性胃炎。2.雖然肝是最易發(fā)生脂肪變的器官，但病毒性肝炎極少發(fā)生脂肪變(丙肝可發(fā)生脂肪變)。3.“海舌頭”是由于臍周淺靜脈擴(kuò)張引起。4.肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥是：肝性腦病。5.胃的“一點(diǎn)癌”：內(nèi)鏡活檢確診為癌，但手術(shù)標(biāo)本連續(xù)切片未見癌。6.病毒性肝炎肝細(xì)胞最常見的壞死類型是溶解性壞死；慢性肝炎肝細(xì)胞最常見的壞死類型是碎片狀壞死。7.直腸癌的好發(fā)部位是：直腸壺腹部。8.能完全再生的肝細(xì)胞壞死類型是嗜酸性壞死和點(diǎn)狀壞死。9.胃癌伴肝轉(zhuǎn)移(血道轉(zhuǎn)移)屬于晚期胃癌征象；胃癌伴幽門下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，尚屬于早期胃癌。10.早期肝癌是指單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑≤3cm或兩個(gè)相鄰癌結(jié)節(jié)合計(jì)最大直徑＜3cm的原發(fā)性肝癌。第三章胃食管返流病與慢性胃炎補(bǔ)充：1.Barrett食管必須使用的治療是：給予質(zhì)子泵抑制劑(PPI)。2.我國人群中幽門螺桿菌的感染率為40%-70%左右，人群中幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎患病率與該人群幽門螺桿菌的感染率是平行的，但由幽門螺桿菌感染發(fā)展而來的慢性多灶性胃炎的患病率并不一定與人群中幽門螺桿菌感染率正相關(guān)。人是唯一傳染源，主要傳播途徑是口口或糞口傳播。幽門螺桿菌感染后幾乎都引起胃黏膜慢性炎癥。3.幽門螺桿菌在胃內(nèi)的定植部位是：胃黏膜表面。4.胃黏膜可見紅斑是慢性非萎縮性胃炎的內(nèi)鏡表現(xiàn)。5.胃感染幽門螺桿菌后少有自發(fā)清除，因此慢性胃炎常長期存在，但多數(shù)患者無癥狀。少部分慢性非萎縮性胃炎患者可發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎；極少數(shù)慢性多灶萎縮性胃炎經(jīng)長期演變可發(fā)展為胃癌。由幽門螺桿菌感染引起的胃炎約15%-20%會(huì)發(fā)生消化性潰瘍。6.硝酸甘油、鈣拮抗劑能加重胃食管返流癥狀。7.與幽門螺桿菌感染相關(guān)的疾病有慢性胃炎、消化性潰瘍和胃癌。第四章消化性潰瘍補(bǔ)充：1.導(dǎo)致消化性潰瘍形成的直接原因是：胃酸分泌增多。2.NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀；無癥狀性潰瘍以老年人多見。3.消化性潰瘍患者出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)的原因主要是：合并幽門梗阻。4.既能保護(hù)胃黏膜又能根除幽門螺桿菌的藥物是：枸緣酸鉍鉀。5.PPI的作用機(jī)制是：抑制H+-K+-ATP酶的活性。6.枸緣酸鉍鉀服用后舌苔發(fā)黑，長期服用可導(dǎo)致鉍中毒；米索前列醇的主要副作用是腹瀉，另外可收縮子宮故孕婦禁用。7.根除幽門螺桿菌不但可以促進(jìn)潰瘍愈合，而且可以預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，從而徹底治愈潰瘍；凡有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論初發(fā)或復(fù)發(fā)、活動(dòng)或靜止、有無并發(fā)癥，均應(yīng)給予根除幽門螺桿菌治療。8.消化性潰瘍急性穿孔多位于胃或十二指腸前壁，慢性穿孔多位于胃或十二指腸后壁。9．NSAID潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防多采用長程維持治療，使用的藥物多為PPI和米索前列醇。10.需要長程維持治療來預(yù)防復(fù)發(fā)的消化性潰瘍有：不能停用NSAID的潰瘍患者，無論幽門螺桿菌陽性還是陰性；幽門螺桿菌相關(guān)性潰瘍，但未完全根除；幽門螺桿菌潰瘍，幽門螺桿菌雖已根除，但有嚴(yán)重并發(fā)癥的高齡患者、有嚴(yán)重伴隨病的患者；幽門螺桿菌陰性潰瘍（非幽門螺桿菌、非NSAID潰瘍）。第五章腸結(jié)核與結(jié)核性腹膜炎補(bǔ)充：1.腸結(jié)核多為右下腹隱痛或鈍痛，進(jìn)食可誘發(fā)腹痛伴便意，排便后緩解；克羅恩病多為右下腹或臍周痙攣性陣痛伴腹鳴，進(jìn)餐加重，排便緩解。（腸結(jié)核的疼痛特點(diǎn)？）2.腸結(jié)核的并發(fā)癥有腸梗阻（最常見）、慢性穿孔、結(jié)核性腹膜炎。3.結(jié)核性腹膜炎的并發(fā)癥以腸梗阻為常見，多發(fā)生在粘連型；腸瘺一般多見于干酪型，往往同時(shí)有腹腔膿腫形成。4.腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎和克羅恩病的并發(fā)癥都以腸梗阻最多見。5.結(jié)核性腹膜炎的手術(shù)指征不包括合并急性腸梗阻。6.與腸結(jié)核酷似的疾病是：克羅恩病。7.腸結(jié)核的確診依據(jù)是：結(jié)腸鏡檢+活組織檢查。8.腹壁柔韌感可見于結(jié)核性腹膜炎、癌性腹膜炎。9.結(jié)核性腹膜炎的腹痛可為持續(xù)性隱痛或鈍痛，也可完全不痛。合并不全腸梗阻時(shí)呈陣發(fā)性絞痛。偶可表現(xiàn)為急腹癥，可因腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核的干酪樣壞死灶破潰引起。第六章炎癥性腸病與腸易激綜合征一、炎癥性腸?。冃越Y(jié)腸炎、克羅恩病）：二、腸易激綜合征：補(bǔ)充：1.潰瘍性結(jié)腸炎可發(fā)生在任何年齡，多見于20-40歲，男女發(fā)病率無明顯差異。2.潰瘍性結(jié)腸炎患者腹瀉的主要機(jī)制是：結(jié)腸黏膜因廣泛炎癥導(dǎo)致吸收功能障礙。3.中毒性巨結(jié)腸多發(fā)生于爆發(fā)型或重癥潰瘍性結(jié)腸炎患者，結(jié)腸病變廣泛且嚴(yán)重，累及肌層與腸肌神經(jīng)叢，腸壁張力減退，結(jié)腸蠕動(dòng)及結(jié)腸袋消失，結(jié)腸急性擴(kuò)張。雖然潰瘍性結(jié)腸炎好發(fā)于直腸和乙狀結(jié)腸，但中毒性巨結(jié)腸病變以橫結(jié)腸最嚴(yán)重。本并發(fā)癥預(yù)后很差，易引起急性腸穿孔。4.克羅恩病病變可同時(shí)累及直腸、肛門，有些病例以肛門直腸周圍病變?yōu)槭装l(fā)或突出癥狀。5.克羅恩病與腸結(jié)核最重要的鑒別點(diǎn)在于肉芽腫是否有干酪樣壞死。6.克羅恩病患者貧血常見，血紅蛋白降低；活動(dòng)期外周血白細(xì)胞輕度增高、血沉加快；糞便隱血試驗(yàn)常陽性。7.柳氮磺吡啶僅適用于病變局限在結(jié)腸的輕、中度克羅恩病患者，口服后，大部分到達(dá)結(jié)腸，經(jīng)細(xì)菌分解為5-氨基水楊酸與磺胺吡啶，前者為主要有效成分，可滯留在結(jié)腸內(nèi)與腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用(而不是在全腸道發(fā)揮作用)。灌腸劑適用于病變局限在直腸乙狀結(jié)腸者；栓劑適用于病變局限在直腸者。8.腸易激綜合征患者幾乎都有的臨床癥狀是：腹痛。9.克羅恩病鋇劑檢查可見末端回腸“線樣征”（典型表現(xiàn)）、“跳躍征”（不典型表現(xiàn)）；潰瘍性結(jié)腸炎鋇劑灌腸檢查見結(jié)腸呈“鉛管征”。10.輕中度潰瘍性結(jié)腸炎的治療首選柳氮磺吡啶；急性爆發(fā)型潰瘍性結(jié)腸炎的治療首選糖皮質(zhì)激素；對(duì)激素依賴的慢性持續(xù)型潰瘍性結(jié)腸炎的治療選用免疫抑制劑；潰瘍性結(jié)腸炎合并結(jié)腸癌的治療選用手術(shù)治療。11.患者低熱、腹部觸及包塊可能是：增生型腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎、克羅恩病。潰瘍性結(jié)腸炎病變累及范圍淺故而無腹部包塊。第七章肝硬化、肝癌與肝性腦病一、肝硬化：二、肝癌：三、肝性腦病：補(bǔ)充：1.門靜脈高壓可導(dǎo)致門體側(cè)支循環(huán)開放，其中以食管胃底靜脈曲張最顯著和最重要，胃鏡下可見胃黏膜淤血、水腫和糜爛呈“馬賽克”或“蛇皮狀”改變，稱門脈高壓性胃病。門靜脈高壓時(shí)，臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進(jìn)入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張，嚴(yán)重者臍周靜脈突出呈“水母狀”（病理學(xué)稱“海蛇頭”），具有診斷價(jià)值。2.診斷肝硬化門靜脈高壓最可靠的指標(biāo)是食管胃底靜脈曲張。3.普奈洛爾為β-受體阻滯劑，可通過收縮內(nèi)臟血管，降低門靜脈血流而降低門靜脈壓力，是目前預(yù)防出血的最佳選擇之一。4.肝癌的并發(fā)癥有肝性腦病(最嚴(yán)重、最常見死因)、上消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染。5.肝癌的非手術(shù)治療首選：肝動(dòng)脈化療栓塞治療。6.肝硬化患者反復(fù)抽腹水，可造成低鉀低氯性堿中毒，從而促使NH4+轉(zhuǎn)變?yōu)镹H3，使NH3透過血腦屏障，進(jìn)入細(xì)胞產(chǎn)生毒害，誘發(fā)肝性腦病；抽腹水時(shí)多次腹穿可增加腹膜炎的機(jī)會(huì)。7.目前一般認(rèn)為血吸蟲病性肝纖維化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化與原發(fā)性肝癌的發(fā)生無關(guān)，慢性淤血性肝硬化與檳榔肝有關(guān)。第八章胰腺疾病與脾切除術(shù)一、脾切除術(shù)：二、急性慢性胰腺炎：三、胰腺及周圍組織腫瘤：補(bǔ)充：1.在我國，慢性胰腺炎最常見的病因是膽系疾病，其中以膽囊結(jié)石最多見，其次為膽管結(jié)石、膽囊炎、膽管不明原因狹窄和膽道蛔蟲。2.急性胰腺炎患者低血鈣是大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣（皂化斑），大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時(shí)刺激甲狀腺分泌降鈣素有關(guān)。3.其它急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽囊炎、腸梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超過正常值的2倍；急性水腫性胰腺炎表現(xiàn)為血清淀粉酶升高，但晚期重癥壞死性胰腺炎由于胰腺腺泡細(xì)胞大量死亡喪失，無淀粉酶可供釋放，血清淀粉酶可正常甚至低于正常。4.胰腺假性囊腫常于病后3-4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致，無感染時(shí)可無發(fā)熱。5.能反映胰腺腺泡功能的實(shí)驗(yàn)室檢查是胰功肽試驗(yàn)（糞彈力蛋白酶）；血尿淀粉酶測定主要用于反映胰腺腺泡細(xì)胞膜的通透性。6.生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用；質(zhì)子泵抑制劑和H2受體拮抗劑可通過減少胃酸分泌，使促胰液素分泌減少，從而抑制胰液分泌，它們不能抑制胰酶的合成；抑肽酶可抗胰血管舒張素，使緩激肽原不能轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る?，還可抑制蛋白酶、糜蛋白酶等的活性。7.可導(dǎo)致急性胰腺炎的傳染病有急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。8.Grey-Turner征見于重癥胰腺炎、胰腺外傷、腹膜后血腫。9.急性胰腺炎的早期疼痛常表現(xiàn)為左上腹痛向左肩左腰背部放射（內(nèi)科學(xué)為中上腹疼痛，注意區(qū)別）。10.急性壞死性胰腺炎早期休克主要是大量滲出引起的低血容量性休克，晚期繼發(fā)感染可導(dǎo)致感染性休克，故急性壞死性胰腺炎的休克為多源性休克。11.治療急性胰腺炎時(shí)，禁食、胃腸減壓可減少食物刺激，使胃酸分泌減少，促胰液素分泌減少，使胰液胰酶分泌減少，胰腺得到休息，有利于胰腺功能的恢復(fù)。12.抑制胰液分泌療效最好的藥物是生長抑素。13.吸煙（不是飲酒）是誘發(fā)胰腺癌的主要危險(xiǎn)因素。胰腺癌預(yù)后很差，約90%的病人在確診后1年內(nèi)死亡，5年生存率僅1%-3%。14.胰腺癌時(shí)大多數(shù)胰腺癌血清學(xué)標(biāo)記物可升高，包括癌胚抗原(CEA)、胰胚抗原(POA)、胰腺癌特異性抗原(PaA)、胰腺癌相關(guān)抗原(PCAA)和糖類抗原19-9(CA19-9)。其中CA19-9最常用于胰腺癌的輔助診斷和術(shù)后隨訪。15.壺腹周圍癌最常見的組織學(xué)類型是腺癌，其次為乳頭狀癌、粘液癌等。16.梗阻性黃疸伴膽囊腫大說明膽總管下端阻塞，最常見的病因是壺腹周圍癌和膽總管下端結(jié)石(陣發(fā)性絞痛、腹膜刺激征)。17.胃泌素瘤的腫瘤在胰腺，病灶在胃(胃是胃泌素的靶器官)，若無法切除原發(fā)腫瘤，應(yīng)作全胃切除，以消除反復(fù)消化性潰瘍的癥狀。18.急性胰腺炎最常用的診斷方法是血、尿淀粉酶測定；首選的影像學(xué)診斷方法是胰腺B超；有助于判斷急性胰腺炎是輕型還是重型的檢查是胰腺CT。19.脾切除雖不能糾正貧血，但有助于減少輸血量的疾病是丙酮酸缺乏癥；脾切除可減輕溶血、減少輸血量的疾病是珠蛋白生成障礙性貧血；脾切除可獲得明顯療效的是遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥；脾切除對(duì)消除貧血和黃疸有效的疾病是遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥。第九章胃十二指腸疾病一、胃大部切除術(shù)：二、迷走神經(jīng)切斷術(shù)：三、消化性潰瘍并發(fā)癥的特點(diǎn)及處理：1.消化性潰瘍并出血：（1）部位：胃潰瘍：胃小彎；十二指腸潰瘍：球部后壁（2）病因：GU：胃左右動(dòng)脈及其分支；DU：胃十二指腸動(dòng)脈或胰十二指腸動(dòng)脈（3）臨床表現(xiàn)：上消化道出血表現(xiàn)（嘔血便血、休克征象、腹部無陽性體征）（4）治療：見《消化道大出血》一章2.消化性潰瘍并穿孔：（1）部位：急性穿孔：前壁；慢性穿孔：后壁；胃潰瘍穿孔：胃小彎（60%）（2）臨床表現(xiàn)：空腔臟器穿孔表現(xiàn)：上腹劇痛擴(kuò)散到全腹；休克征象；板狀腹；膈下游離氣體（80%）；（3）治療：保守治療適應(yīng)于空腹、穿孔小、癥狀輕者；穿孔修補(bǔ)；胃大部切除或SV/HSV。3.消化性潰瘍并梗阻：（1）分類：痙攣性梗阻、水腫性梗阻、瘢痕性梗阻；（2）臨床表現(xiàn)：高位梗阻的表現(xiàn)：嘔吐大量宿食；嘔吐物中不含膽汁；上腹隆起，胃型；營養(yǎng)不良；（3）治療：痙攣性梗阻、水腫性梗阻——保守治療；瘢痕性梗阻——手術(shù)四、胃癌和胃的良性腫瘤：補(bǔ)充：1.90%的十二指腸潰瘍穿孔發(fā)生在球部前壁。2.胃潰瘍根據(jù)其部位和胃酸分泌量可分為4型：Ⅰ型—最常見，占50%-60%，低胃酸，潰瘍位于胃小彎角切跡附近；Ⅱ型—占20%，高胃酸，胃潰瘍合并十二指腸潰瘍（復(fù)合性潰瘍）；Ⅲ型—占20，高胃酸，潰瘍位于幽門管或幽門前（NSAID相關(guān)）Ⅳ型—占5%，低胃酸，潰瘍位于胃上部1/3，胃小彎高位接近賁門處，易出血或穿孔。3.對(duì)于消化性潰瘍合并穿孔，若患者一般情況較好、癥狀較輕、發(fā)病在24h以內(nèi)的空腹小穿孔，可行非手術(shù)治療；對(duì)于十二指腸潰瘍?nèi)艄烙?jì)切除潰瘍病灶有困難者，不應(yīng)勉強(qiáng)切除，否則容易損傷膽總管、胰管招致嚴(yán)重后果，此時(shí)可將潰瘍曠置（Bancroft術(shù)式）。BillrothⅡ式胃切除術(shù)后，酸性胃內(nèi)容物不再接觸潰瘍病灶，曠置的潰瘍可自行愈合。4.大多數(shù)消化性潰瘍大出血可經(jīng)非手術(shù)治療止血，只有10%左右的病人需急癥手術(shù)止血。5.60歲以上潰瘍出血的老年患者，大多合并動(dòng)脈粥樣硬化，出血很難自止，對(duì)再出血耐受性差，應(yīng)盡早手術(shù)。6.消化性潰瘍大出血是指每分鐘的出血量﹥1ml。7.十二指腸殘端破裂患者死亡率高，一經(jīng)確證應(yīng)立即手術(shù)。8.早期胃癌好發(fā)于胃的中下部（胃癌好位部位是胃竇，占50%以上），其預(yù)后主要與癌灶的浸潤深度有關(guān)。9.診斷胃癌的首選方法是X線鋇餐檢查（不是纖維胃鏡檢查）；超聲纖維胃鏡檢查有助于了解胃癌浸潤深度及周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況，提高臨床分期的準(zhǔn)確性；正電子發(fā)射成像檢查（PET）可以判斷淋巴結(jié)與遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶情況，準(zhǔn)確性較高。10.十二指腸球部潰瘍伴瘢痕性幽門梗阻的首選術(shù)式是：畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)（既降低了胃酸又切除了幽門）。11.胃十二指腸潰瘍大出血的臨床表現(xiàn)取決于出血量和出血速度；上消化道出血表現(xiàn)為嘔血還是便血主要取決于出血部位、出血速度和出血量；二者均與出血時(shí)間關(guān)系不大。12.易合并出血的消化性潰瘍包括：幽門管潰瘍、球后潰瘍、胃泌素瘤、應(yīng)激性潰瘍、吻合口潰瘍等（內(nèi)外科學(xué)內(nèi)容綜合）。第十章小腸疾病與闌尾炎★腸蛔蟲堵塞：多發(fā)于兒童，驅(qū)蟲治療不當(dāng)多為誘因，梗阻多為回腸不全梗阻，表現(xiàn)為陣發(fā)性腹痛和嘔吐，腹脹不明顯、腹肌不緊張。多采用非手術(shù)治療；合并腸扭轉(zhuǎn)、腹膜刺激征者手術(shù)治療?！锬c扭轉(zhuǎn)：小腸扭轉(zhuǎn)（高位腸梗阻）多見于青壯年，多由飽食后劇烈運(yùn)動(dòng)引起；乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)（低位腸梗阻）多見于男性老年人，腹脹明顯，有便秘習(xí)慣，或以往有多次腹痛發(fā)作經(jīng)排便排氣后緩解的病史。因容易發(fā)生絞窄，應(yīng)及時(shí)手術(shù)?！锬c套疊：多見于＜2歲兒童，典型癥狀為腹痛（陣發(fā)性絞痛）、血便（果醬樣大便）、腹部腫塊（臘腸樣包塊）、回盲部空虛。X線顯示杯口狀或彈簧狀陰影。進(jìn)行氧氣灌腸治療或手術(shù)治療（灌腸治療不能復(fù)位、病程﹥48h、合并腸壞死、出現(xiàn)腹膜刺激征者）。補(bǔ)充：1.絞窄性腸梗阻的腹痛特點(diǎn)是：持續(xù)性劇痛。2.闌尾炎穿孔多在闌尾根部和尖部；體溫達(dá)39℃或40℃，常提示影像學(xué)檢查在急性闌尾炎的診斷中不是必需。3.慢性闌尾炎的主要體征是闌尾部位的局限性壓痛（不是急性闌尾炎時(shí)的右下腹壓痛），壓痛經(jīng)常存在且位置較固定。4.腸傷寒穿孔多位于末段回腸；潰瘍型腸結(jié)核好發(fā)于末段回腸；增生型腸結(jié)核好發(fā)于回盲部。5.腸扭轉(zhuǎn)常表現(xiàn)為血性嘔吐；堿性返流性胃炎多表現(xiàn)為膽汁性嘔吐。6.直腸指檢右前方壓痛提示闌尾尖端指向盆腔。7.乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)屬于急性腸梗阻（按病程發(fā)展快慢分類）、完全性腸梗阻（按梗阻程度分類）、低位腸梗阻（按梗阻部位分類）、閉袢性腸梗阻（扭轉(zhuǎn)腸段的兩端完全阻塞）。第十一章結(jié)腸、直腸與肛管疾病一、解剖生理概要與檢查方法：齒狀線上齒狀線下結(jié)構(gòu)粘膜皮膚神經(jīng)支配自主神經(jīng)（無痛感）陰部內(nèi)神經(jīng)（有痛感）動(dòng)脈供應(yīng)直腸上、下A+骶正中動(dòng)脈A肛管A靜脈回流直腸上V叢-腸系膜下V叢-門靜脈直腸下V叢-肛管V-下腔V所患疾病內(nèi)痔（最常見）外痔淋巴回流腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)、髂內(nèi)淋巴結(jié)腹股溝淋巴結(jié)、髂外淋巴結(jié)★直腸肛管檢查方法：胸膝位是檢查直腸肛管最常用的體位，也是前列腺按摩的常規(guī)體位；截石位是直腸肛管手術(shù)的常用體位；蹲位主要用于檢查內(nèi)痔、脫肛和直腸息肉；彎腰前俯臥位是肛門視診最常用的體位。直腸指檢是簡單而重要的臨床檢查方法，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)肛管、直腸癌意義重大，約70%的直腸癌可檢測到。此外，直腸指檢還可發(fā)現(xiàn)肛瘺、直腸息肉等。由于痔是曲張的靜脈叢吻合而成，因此內(nèi)痔多柔軟不易捫及，如有血栓形成可捫及硬結(jié)。二、腸息肉病、大腸癌與肛瘺：三、痔和肛裂：前哨痔：肛裂時(shí)下端皮膚因炎癥、水腫及靜脈、淋巴回流受阻，形成帶狀皮垂向下突出于肛門外。肛裂三聯(lián)征：肛乳頭肥大+肛裂+前哨痔環(huán)狀痔：混合痔的晚期突出肛門外，在肛周呈梅花狀，也稱花圈痔。嵌頓痔：指痔核脫出肛外后，括約肌痙攣嵌頓，以至水腫、出血、壞死，可伴劇痛。痔瘡肛裂的區(qū)別：四、直腸肛管周圍膿腫和直腸脫垂：補(bǔ)充：1.肛管直腸環(huán)是由肛管內(nèi)括約肌、肛管外括約肌深部、恥骨直腸肌、直腸壁縱肌下部組成的肌環(huán)。此環(huán)是肛管的重要結(jié)構(gòu)，如手術(shù)不慎完全切斷，可引起大便失禁。2.直腸息肉分腫瘤性息肉和非腫瘤性息肉。腫瘤性息肉可分為管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤和混合性腺瘤，有惡變傾向；非腫瘤性息肉包括化生（增生）性息肉、炎性息肉和幼年性息肉等。3.臨床上對(duì)于便血患者常規(guī)作直腸指檢的目的是：排除直腸癌。4.結(jié)腸癌主要經(jīng)淋巴轉(zhuǎn)移，首先轉(zhuǎn)移到結(jié)腸壁和結(jié)腸旁淋巴結(jié)，再轉(zhuǎn)移到腸系膜血管周圍和腸系膜血管根部淋巴結(jié)。5.左半結(jié)腸癌：腸梗阻、便秘、腹瀉、便血等癥狀顯著；右半結(jié)腸癌：全身癥狀、貧血、腹部包塊為主要表現(xiàn)。6.左半結(jié)腸癌伴急性腸梗阻的手術(shù)原則是先作橫結(jié)腸造瘺解決腸梗阻問題，待二期作根治手術(shù)（有腸梗阻的都要進(jìn)行二期手術(shù)）。造瘺口一定要在梗阻部位的近端。直腸癌梗阻可選用乙狀結(jié)腸造瘺。7.直腸癌浸潤腸壁一圈約需：1-2年。8.直腸癌手術(shù)方式選擇的最主要依據(jù)是腫塊距肛緣的距離（決定是否保肛）；Miles手術(shù)的絕對(duì)適應(yīng)證是肛管癌。9.上段直腸癌向上沿直腸上動(dòng)脈、腸系膜下動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；下段直腸癌（以腹膜折返為界）向上方和側(cè)方轉(zhuǎn)移為主；齒狀線周圍的癌腫可向上、側(cè)、下方轉(zhuǎn)移，向下方轉(zhuǎn)移可表現(xiàn)為腹股溝淋巴結(jié)腫大。10.引起肛瘺最常見的病因是：直腸肛周膿腫。11.最易與直腸脫垂相混淆的疾病是：環(huán)狀痔。12.慢性便秘的發(fā)生率約1%，男女之比為1：3，分慢性輸出型便秘（治療：切除無傳輸力的結(jié)腸）和出口梗阻型便秘。出口梗阻型便秘包括直腸前突、直腸粘膜脫垂、恥骨直腸肌綜合征、盆底痙攣綜合征等。13.直腸與肛管的交界線是齒狀線；肛門內(nèi)括約肌和外括約肌皮下部的交界處是白線。14.直腸的功能：排便；吸收少量的水、鹽、葡萄糖和一部分藥物；分泌粘液以排便。結(jié)腸的功能：吸收水分；儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)運(yùn)糞便；吸收葡萄糖、電解質(zhì)和部分膽汁酸；分泌堿性粘液以潤滑粘膜；分泌數(shù)種胃腸系激素。15.排便時(shí)可引起肛門劇烈疼痛的疾病是：血栓性外痔、肛裂、肛門周圍膿腫。16.內(nèi)痔的主要臨床表現(xiàn)是出血和脫出。無痛性間歇性便后出鮮血是內(nèi)痔的常見癥狀。內(nèi)痔的分度：Ⅰ度：便時(shí)帶血、滴血或噴射狀出血，便后出血可自行停止，無痔脫出；Ⅱ度：常有便血，排便時(shí)有痔脫出，便后可自行還納；Ⅲ度：偶有便血，排便或久站、咳嗽、勞累、負(fù)重時(shí)痔脫出；需用手還納；Ⅳ度：偶有便血，痔脫出不能還納或還納后又脫出。外痔的主要臨床表現(xiàn)是肛門不適、潮濕不結(jié)，有時(shí)有瘙癢。如發(fā)生血栓形成及皮下血腫則有劇痛。血栓性外痔最常見。注射療法適用于Ⅰ、Ⅱ度出血性內(nèi)痔；紅外線凝固療法適用于Ⅰ、Ⅱ度內(nèi)痔；膠圈套扎療法可用于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度內(nèi)痔；痔單純切除術(shù)主要用于Ⅱ、Ⅲ度內(nèi)痔和混合痔的治療；吻合器痔上粘膜環(huán)切術(shù)（PPH）適用于Ⅱ、Ⅲ度內(nèi)痔、環(huán)狀痔和部分Ⅳ度內(nèi)痔；血栓外痔剝離術(shù)用于治療血栓性外痔。第十二章肝膿腫、肝癌與門靜脈高壓癥補(bǔ)充：1.第一肝門是指門靜脈、肝動(dòng)脈和肝總管在肝臟面橫溝各自分出左、右干進(jìn)入肝實(shí)質(zhì)內(nèi)；第二肝門是指三條主要的肝靜脈在肝后上方的靜脈窩進(jìn)入下腔靜脈；第三肝門是指肝內(nèi)小部分血液經(jīng)數(shù)支肝短靜脈流入肝后方的下腔靜脈。2.肝的血供25%-30%來自肝動(dòng)脈，70%-75%來自門靜脈。肝總血流量約占心排出量的1/4。肝的功能有分泌膽汁（600-1000ml/d）、代謝功能、凝血功能、解毒功能、吞噬和免疫作用；另外，肝內(nèi)含有造血因素，間接參與造血；又儲(chǔ)藏大量血液，在急性失血時(shí)有一定調(diào)節(jié)血液循環(huán)的作用。肝對(duì)缺氧非常敏感，常溫下一次阻斷入肝血流一般不超過15-20分鐘。3.巨大的肝膿腫可使右季肋呈現(xiàn)飽滿狀態(tài)，有時(shí)甚至可見局限性隆起，局部皮膚可出現(xiàn)凹陷性水腫。肝膿腫嚴(yán)重時(shí)或并發(fā)膽道梗阻者可出現(xiàn)黃疸。右葉膿腫可使右膈肌升高活動(dòng)受限，肝陰影增大或有局限性隆起；有時(shí)出現(xiàn)右側(cè)反應(yīng)性胸膜炎或胸腔積液（并不多見）。左葉膿腫，X線鋇餐檢查有時(shí)可見胃小彎受壓、推移現(xiàn)象。少數(shù)情況下，膽管性肝膿腫穿破血管壁，引起大量膽道出血，在臨床上表現(xiàn)為上消化道出血。4.原發(fā)性肝癌的肝內(nèi)播散主要經(jīng)門靜脈系統(tǒng)進(jìn)行。5.在肝實(shí)質(zhì)內(nèi)，門靜脈、肝動(dòng)脈和肝膽管的管道分布大體相一致，共同包裹在Glisson鞘內(nèi)。6.能發(fā)現(xiàn)≤2cm肝癌（微小肝癌）的檢查方法有：CT、MRI、DSA。放射性核素掃描能發(fā)現(xiàn)＞3cm的腫塊，主要用于診斷大肝癌。7.門靜脈高壓癥導(dǎo)致消化道大出血的原因是：食管、胃底粘膜因靜脈曲張而變?。ㄗ⒁猓翰皇庆o脈壁變?。妆淮植谑澄飺p傷，也易被返流的胃液腐蝕，加之門靜脈系統(tǒng)內(nèi)壓力又高，易導(dǎo)致曲張靜脈破裂出血。第十三章膽道疾病、消化道大出血與急腹癥一、膽道系統(tǒng)常用的檢查方法：二、膽石病和急慢性膽囊炎：三、急性梗阻性化膿性膽管炎（AOSC）和膽道蛔蟲?。核摹⒛懙滥[瘤：五、消化道大出血：補(bǔ)充：1.大多數(shù)膽囊動(dòng)脈起源于肝右動(dòng)脈（85%），少數(shù)起源于肝固有動(dòng)脈、肝左動(dòng)脈、胃十二指腸動(dòng)脈。2.B超診斷膽囊結(jié)石的典型征象是：強(qiáng)回聲光團(tuán)伴聲影，隨體位改變而在膽囊內(nèi)移動(dòng)；膽囊息肉的征象為：強(qiáng)回聲光團(tuán)不伴聲影，改變體位在膽囊內(nèi)無移動(dòng)。3.在膽系常用的檢查方法中：易誘發(fā)急性胰腺炎的是ERCP；易產(chǎn)生膽汁漏和腹腔內(nèi)出血的是PTC；易受肝功影響的是靜脈膽道造影。4.Charcot三聯(lián)征常見于急性膽管炎。5.肝外膽管結(jié)石多位于膽總管下端；肝左葉結(jié)石多于肝右葉結(jié)石。6.膽道手術(shù)后如造影發(fā)現(xiàn)殘余結(jié)石，需保留T管至少6周，才可行膽道鏡取石。7.膽囊結(jié)石的危害有：形成繼發(fā)性膽管結(jié)石、導(dǎo)致膽源性胰腺炎、導(dǎo)致腸梗阻、誘發(fā)膽囊癌。第十四章腹外疝、腹部損傷與急性化膿性腹膜炎一、腹部損傷：二、急性化膿性腹膜炎：三、腹外疝：補(bǔ)充：1.嵌頓疝包括：絞窄疝（嵌頓疝合并腸壁血運(yùn)障礙）、逆行性嵌頓疝（又稱W形嵌頓或Maydl疝，嵌頓的腸管包括幾個(gè)腸袢）、Richter疝（嵌頓的內(nèi)容物為腸壁的一部分）、Littre疝（嵌頓的內(nèi)容物為Mechel憩室），應(yīng)行緊急手術(shù)治療。2.最常見的疝內(nèi)容物是小腸；難復(fù)性疝最常見的內(nèi)容物是大網(wǎng)膜；左側(cè)滑動(dòng)性疝的內(nèi)容物為乙狀結(jié)腸和膀胱；滑疝屬于難復(fù)性疝；右側(cè)滑動(dòng)性疝的內(nèi)容物為盲腸、闌尾和膀胱；滑動(dòng)性疝發(fā)生率左右之比為1：6。3.腹部切口疝多見于：腹部縱行切口。4.疝內(nèi)容物壞死征象：（1）腸管呈紫黑色；（2）失去正常光澤和彈性；（3）刺激后無蠕動(dòng)；（4）相應(yīng)腸系膜內(nèi)無動(dòng)脈搏動(dòng)。5.可疑壞死腸管處理：在其系膜根部用麻醉藥封閉，用溫?zé)猁}水紗布覆蓋該段腸管，將其送回腹腔，10-20min后再行觀察。6.股疝多見于中年女性的原因：女性骨盆寬大；聯(lián)合肌腱和腔隙韌帶薄弱；股管上口寬大松弛。7.小腸破裂后可出現(xiàn)明顯的腹膜炎癥狀和體征，少數(shù)病人有氣腹征。8.對(duì)于腹部損傷的診斷，首先必須明確是否合并內(nèi)臟損傷，以區(qū)別腹壁軟組織挫傷與腹腔內(nèi)臟器損傷。9.腹膜后十二指腸降部破裂的病人，腸內(nèi)容物可經(jīng)后腹膜、腰大肌、右髂窩進(jìn)入陰囊，導(dǎo)致睪丸疼痛、陰囊血腫等癥狀和體征；十二指腸球部破裂后腸內(nèi)容物進(jìn)入游離腹腔引起典型空腔臟器穿孔表現(xiàn)。10.膈下膿腫是指膿液積聚在膈肌以下，橫結(jié)腸及其系膜以上的間隙內(nèi)，約70%的病人經(jīng)治療后膿液可完全吸收，約30%的病人發(fā)生局限性膿腫。十二指腸潰瘍穿孔、膽囊炎穿孔、闌尾炎穿孔，其膿液常積聚在右膈下；胃穿孔、脾切除術(shù)后，膿腫常發(fā)生在左膈下。11.小兒腹股溝斜疝的治療采用單純疝囊高位結(jié)扎術(shù)；成人腹股溝直疝的傳統(tǒng)手術(shù)方法是疝囊高位結(jié)扎+疝修補(bǔ)術(shù)（McVay法）；絞窄性腹股溝斜疝因腸壞死而局部有嚴(yán)重感染，通常僅行疝囊高位結(jié)扎，而不做修補(bǔ)；合并糖尿病的腹股溝斜疝應(yīng)慎用無張力疝修補(bǔ)術(shù)（疝補(bǔ)片屬于人工異物，有潛在排異和感染的危險(xiǎn)）。12.McVay法主要用于后壁嚴(yán)重薄弱者，如大斜疝、復(fù)發(fā)疝、直疝、股疝、老年人疝。此法不適合尚未生育的青少年患者。13.容易嵌頓的疝：股疝（最易）、兒童腹股溝斜疝；不容易嵌頓的疝：直疝、腹壁切口疝、臍疝。14.膈下膿腫切開引流常用的途徑有兩種：經(jīng)前腹壁肋緣下切口、經(jīng)后腰部切口。前者適用于肝右葉上、肝右葉下位置靠前、膈左下靠前的膿腫；后者適用于肝右葉下、膈左下靠后的膿腫。（沒有膈右下之說，膈右下貌似就是肝右上）泌尿系統(tǒng)疾病第一章尿的生成與排出一、腎的功能解剖與腎血流量：二、尿的生成過程：補(bǔ)充：1.清除率是指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿（不是血流量）中的某一物質(zhì)完全清除（排出），這個(gè)被完全清除了該物質(zhì)的血漿的毫升數(shù)，就稱為該物質(zhì)的清除率，可用來測定腎小球?yàn)V過率和腎血流量等。2.原尿與血漿成分相比，最大的不同在于蛋白質(zhì)含量。3.腎小球?yàn)V過的氨基酸被完全重吸收的部位是：近端小管。4.乙酰唑胺為碳酸酐酶抑制劑，可抑制H+的分泌；當(dāng)pH降低時(shí)，碳酸酐酶的活性增加，H+的生成增多，有利于腎臟排H+保堿。5.腎臟對(duì)Ca2+的排泄受多種因素的影響，最主要的因素之一是甲狀旁腺激素；血磷濃度升高可刺激甲狀旁腺激素分泌，使腎小管對(duì)Ca2+的重吸收增加，減少Ca2+的排泄；動(dòng)脈血壓升高可降低近端小管對(duì)Na+和水的重吸收，減少Ca2+的重吸收。6.酸中毒時(shí)，Na+-H+交換增強(qiáng)，H+與NH3形成NH4+，使H+排出增多。7.遠(yuǎn)端小管后半段和集合管的閏細(xì)胞可重吸收K+，可能與位于管腔膜的H+-K+-ATP酶的作用有關(guān)，即每分泌1個(gè)H+進(jìn)入小管液，就可交換1個(gè)K+進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)。8.經(jīng)腎小球?yàn)V過的Ca2+，約70%在近端小管被重吸收，與Na+的重吸收平行；20%在髓袢，9%在遠(yuǎn)曲小管和集合管被重吸收，少于1%的Ca2+隨尿排出；近端小管Ca2+的重吸收，約80%是經(jīng)細(xì)胞旁途徑（溶劑拖拽方式）進(jìn)入組織間隙，約20%經(jīng)跨細(xì)胞途徑重吸收；在遠(yuǎn)端小管和集合管，小管液為負(fù)電位，故鈣的重吸收是跨細(xì)胞途徑的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。9.心房鈉尿肽（ANP）是心房肌細(xì)胞合成和釋放的肽類激素，當(dāng)心房受牽拉時(shí)（如血容量過多、中心靜脈壓升高、頭低足高位、身體浸入水中等）釋放增加；此外，乙酰膽堿、血管升壓素、去甲腎上腺素、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和高血鉀也能刺激ANP的釋放。10.排尿反射的初級(jí)中樞在脊髓骶段。11.盆神經(jīng)受損后，排尿功能障礙表現(xiàn)為尿潴留。12.在近端小管，既可主動(dòng)重吸收又可被動(dòng)重吸收的是：Na+。13.腎髓質(zhì)滲透壓梯度的維持主要依靠直小血管。14.血漿清除率最高（即幾乎全部被清除）的物質(zhì)是對(duì)氨基馬尿酸，臨床常用其清除率代表有效血漿流量；血漿清除率接近于零（即幾乎完全被重吸收）的物質(zhì)是葡萄糖；其清除率可用來代表腎小球?yàn)V過率的物質(zhì)是菊粉；其清除率臨床可用來推測腎小球?yàn)V過率的物質(zhì)是內(nèi)生肌酐。15.近端腎小管重吸收率降低時(shí)，超濾液增加，腎小囊內(nèi)壓力增高，腎小管內(nèi)壓升高（二者相通）；葡萄糖只在近端小管被重吸收，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的能力。16.血漿清除率不小于125ml/min的物質(zhì)有：菊粉、碘銳特、對(duì)氨基馬尿酸。17.與尿液濃縮有關(guān)的部位是：腎內(nèi)髓、腎外髓。18.血容量減少時(shí)，心肺感受器受到的血管牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號(hào)減少，對(duì)血管升壓素釋放的抑制減弱，故血管升壓素釋放增加。（聯(lián)系《心血管系統(tǒng)疾病》相關(guān)內(nèi)容）第二章泌尿系統(tǒng)疾病病理一、腎小球疾?。憾?、腎盂腎炎：三、腎和膀胱的常見腫瘤：補(bǔ)充：1.Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)又稱速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)又稱細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)，Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物性變態(tài)反應(yīng)，Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)又稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)；急進(jìn)型腎炎分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，分別是抗腎小球基底膜腎炎、免疫復(fù)合物性腎炎及非免疫復(fù)合物性腎炎，故Ⅱ型急進(jìn)型腎炎為Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。2.毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎也稱急性腎炎，通常于咽部等處感染10天左右出現(xiàn)發(fā)熱、少尿和血尿等癥狀；血尿?yàn)槌Ｒ姲Y狀，約30%的患者出現(xiàn)肉眼血尿，多數(shù)病人出現(xiàn)鏡下血尿。3.免疫熒光檢查顯示線狀熒光的疾病是：Ⅰ型急進(jìn)型腎小球腎炎。4.絕大多數(shù)能治愈的兒童患兒的腎病類型是：彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。5.慢性腎盂腎炎的主要病理特點(diǎn)是慢性腎間質(zhì)化膿性炎；腎間質(zhì)纖維化、腎盂腎盞纖維化和變形是其部分病理改變。6.腎母細(xì)胞瘤以局部生長為主，可侵犯腎周脂肪組織和腎靜脈。7.微小病變性腎小球腎炎的特征性病理變化為：腎小管脂質(zhì)沉積。8.腎病綜合征診斷條件為：尿蛋白≥3.5g/24h、低蛋白血癥（＜30g/L）、水腫、高脂血癥和脂尿，不伴血尿；急性腎炎綜合征起病急，出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可有一過性氮質(zhì)血癥（腎功能減退），血尿?yàn)楸赜邪Y狀。9.免疫熒光檢查顯示顆粒狀熒光的疾病有：急性腎炎（即急性彌漫性增生性腎小球腎炎）、