強生產(chǎn)后出血的防治第1頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page2【病因治療】

產(chǎn)科出血原因（五T）

Tone：子宮收縮乏力，占產(chǎn)后出血的70%Trauma：宮外孕、產(chǎn)道裂傷、子宮破裂

Tissue：胎盤前置、早剝、植入、殘留

Thrombin：凝血物質(zhì)缺乏、DICTummer：宮頸癌、絨毛膜上皮癌第2頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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產(chǎn)科出血以產(chǎn)后出血為多。

2006年ACOG定義：24小時內(nèi)陰道分娩出血＞500ml或剖宮產(chǎn)＞1000ml為產(chǎn)后出血。（既往定義為：產(chǎn)后24小時內(nèi)出血＞500ml）。嚴重出血：①24小時內(nèi)出血達全部血容量或②3h達50%血容量③150ml/min，20分鐘內(nèi)達血容量的50%。

WHO定義500ml作為警戒線—止血、監(jiān)護、復蘇的基本措施；500-1000ml為處理線—全部復蘇、監(jiān)護、止血措施啟動。第3頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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產(chǎn)后出血的來源

1、胎盤剝離面開放的動靜脈；

2、病理性開放的血管，如：手術切口裂傷。第4頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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自然產(chǎn)后止血機制

1、子宮收縮：壓迫血管；縮小胎盤剝離面；減少子宮血流量。

2、凝血機制：孕期尤其臨產(chǎn)后凝血因子增加，在血管破口處形成凝血塊，達到最終止血。第5頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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產(chǎn)后出血時止血措施必須符合出血的生理病理機制。第6頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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促進子宮收縮—物理、化學；壓迫創(chuàng)面—各種填塞壓迫、各種子宮縫合法；減少子宮血流量—血管結扎、血管栓塞；裂傷縫合；補充凝血物質(zhì)。第7頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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物理法：按摩子宮（經(jīng)腹、經(jīng)陰道雙手法）。一、促進子宮收縮第8頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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化學法：宮縮劑藥物劑量及用法特點注意催產(chǎn)素（Oxytocin）10u肌注或?qū)m體注射或稀釋后靜脈推注或10-40u/L生理鹽水或林格液靜點速度250ml/h起效快，3-4分鐘；半衰期30分鐘左右不能不稀釋直接靜注，可致低血壓，用量＞40u可致水中毒，冠狀動脈供血減少米索（PGE1）400-800μg直腸、陰道內(nèi)、口服起效快，10分鐘左右；持續(xù)2小時前列腺制劑哮喘、青光眼患者禁用；心腎肝疾病者慎用，副反應：惡心、嘔吐、腹瀉、發(fā)熱第9頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page10（續(xù)上表）藥物劑量及用法特點注意卡孕栓1mg陰道內(nèi)、直腸起效慢，10分鐘左右；持續(xù)2小時前列腺制劑哮喘、青光眼患者禁用；心腎肝疾病者慎用，副反應：惡心、嘔吐、腹瀉、發(fā)熱欣母沛（15甲基前列腺素F2α）0.25mg，最多不超過2mg宮頸或?qū)m體注射起效5分鐘；持續(xù)2-4小時前列腺制劑哮喘、青光眼患者禁用；心腎肝疾病者慎用，副反應：惡心、嘔吐、腹瀉、發(fā)熱巧特欣（卡貝縮宮素）100μg單劑量靜注或肌注起效3-5分鐘，持續(xù)2小時惡心、潮熱、低血壓、心血管疾病患者慎用。第10頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page11二、壓迫胎盤剝離創(chuàng)面

內(nèi)部壓迫：宮腔填塞

紗布：寬4-6cm，四層，長5米、10米，要浸濕后擰干，依順序填、填緊、不留空腔，可在剖宮產(chǎn)時填，也可經(jīng)陰道填。24-48小時取出，注意宮底高度、陰道出血及感染。避孕套水囊：避孕套內(nèi)導尿管，放入宮腔內(nèi)，經(jīng)導尿管注射生理鹽水250-500ml—1000ml，觀察出血減少后，留置24-48小時，配合催產(chǎn)素靜點第11頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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6-24小時，注意預防感染。由孟加拉SayebaAkhta教授首用。

SOSBakri填充氣囊：氣囊放于宮腔內(nèi)，逐步充氣，觀察陰道出血，留置。更適于胎盤位置低的產(chǎn)后出血。

Foley導尿管氣囊：已經(jīng)很少使用。第12頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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子宮自身的壓迫

經(jīng)典B-Lynch術式手術步驟先將膀胱腹膜下推到宮頸下方，然后一只手置于子宮后方，手指達宮頸水平，另一手在膀胱后方，雙手向下按壓子宮。若加壓后陰道及切口出血量減少，說明B-Lynch縫合也有很大的止血成功機會，即可嘗試行縫合術。在凝血功能障礙的病例中，如果壓迫子宮可控制出血，那么縫合也可達到相同的效果，但應用B-Lynch術并不能替代糾正凝血功能障礙的一系列治療。在縫合的過程中助手要始終雙手壓迫子宮，直至主刀縫合完畢。第13頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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用70mm的圓針，2號可吸收線，穿刺子宮切口，距右側3cm的右下緣3cm，穿過宮腔至切口上緣3cm，距側方4cm處進針；縫線拉至宮底，可見加壓于宮底距宮角的3-4cm處，如果位置正確并緊壓于子宮體上則不易從闊韌帶側滑；縫線由宮底垂直繞向后壁，于子宮切口水平宮骶韌帶起始處由后壁進針至宮腔，水平進針至左側后壁對稱點，將縫線垂直通過宮底至子宮前壁，如同子宮右側的部位進針于子宮左側切口的上緣；第14頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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這樣在子宮表面從前壁至后壁可見兩條縫線，位于子宮體的兩側。兩條縫線在雙手加壓的協(xié)助下牽拉，達到加壓止血的目的，檢查陰道無出血。由助手加壓子宮體，術者將切口上下緣的縫線結扎，并縫合關閉子宮切口。嚴重的前置胎盤，在實施B-Lynch縫線前，應在前后壁作8字縫合。第15頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page16B-Lynch縫合法圖解第16頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page17補丁縫合法（CHO縫合法）第17頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page18其他縫合法（如下圖）

第18頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page19三、阻斷子宮血流

血管結扎法：第19頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page20第20頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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介入治療動脈栓塞術：有條件醫(yī)院可作，動脈插管注入造影劑顯示出血部位給予栓塞劑—明膠海綿顆粒。術后2-3周可吸收。第21頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page22四、補充凝血物質(zhì)

凝血功能障礙

原發(fā)凝血因子缺乏：如血小板減少，纖維蛋白原減少，再生障礙性貧血，白血病，凝血酶缺乏癥。繼發(fā)凝血因子缺乏：DIC，消耗性凝血，病理出血＞40%血容量輸液稀釋。

處理原發(fā)性：補充所缺乏的凝血物質(zhì)繼發(fā)性：DIC治療，高凝期使用肝素；消耗性低凝期補充凝血物質(zhì)；纖溶亢進期抗纖溶，補充凝血物質(zhì)。第22頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page23五、其它

胎盤因素：人工剝離胎盤、清宮術（適用于胎盤滯留或殘留）；植入胎盤時若出血多則手術治療（局部切除、全子宮），若出血不多則MTX治療，局部、宮頸或全身給藥。（條件：有24小時急診手術條件；可監(jiān)測HCG變化；有監(jiān)測及處理MTX副反應能力；B超監(jiān)測植入部位胎盤及血流變化；預防感染）。

產(chǎn)道裂傷裂傷縫合。

子宮切除第23頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page24【出血性休克的治療】

休克的定義有效循環(huán)容量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少，導致組織缺血缺氧，器官功能廣泛受損的綜合征。第24頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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休克的分類

既往一直以基礎疾病或病因分類，如：低血容量性、心源性、感染性、過敏性、神經(jīng)性、梗阻性、內(nèi)分泌性休克。

1975年，WeilMH根據(jù)休克時血液動力學變化的主要因素：阻力血管（動脈、小動脈）、毛細血管、容量血管（靜脈系統(tǒng)）、血容量、心臟等，將休克分為：低容量性、心源性、分布性和梗阻性休克四類。第25頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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休克的代償機制1、交感-腎上腺軸（兒茶酚胺）血液重新分配靜脈收縮外周血管收縮保證心、腦、腎上腺血供毛細血管壓力下降血壓上升組織液回流（自身輸血）回心血量增多第26頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page272、腎素、血管緊張素↑—血管收縮—血壓升高、回心血量增加；3、醛固酮分泌增加—保鈉、排鉀、升壓；4、抗利尿激素增加—保水；5、微循環(huán)變化：缺血、休克代償期、淤血—休克失代償期、DIC、衰竭期—休克不可逆期、臟器功能衰竭。第27頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page286、各臟器缺血缺氧耐受力：大腦：4-6分鐘小腦：10-15分鐘延髓：22-25分鐘交感神經(jīng)節(jié)：45-60分鐘心肌脊髓：30分鐘肝：1-2小時第28頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page29正常血流灌注時，各器官有氧代謝ATP充足25-30%大部分器官細胞通過葡萄糖酵解獲近于正常的ATP15-25%ATP耗竭，鈉泵不能維持膜電位，不能產(chǎn)生神經(jīng)沖動，代謝產(chǎn)物堆積酸中毒＜10%ATP耗盡，合成分解代謝停止—缺血性凍結，細胞水腫—自溶，線粒體、細胞核分解、溶酶體解裂，各種酶（蛋白酶、核酸酶、磷酸酶）大量釋放、細胞壞死。第29頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page30腦血流正常60-40ml/100g·min

＜20ml/100g·min→損傷開始＜8-10ml/100g·min→不可逆損傷，腦衰竭臨界值腦血流中斷時間：

10秒—意識喪失，氧耗盡；

15秒—昏迷數(shù)分鐘

3分鐘—昏迷24小時以上

4-6分鐘—不可逆神經(jīng)元損傷

20-30分鐘—腦電活動消失第30頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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出血性休克的分級分級出血（%）心率（bpm）BPR尿量神經(jīng)系統(tǒng)Ⅰ＜15-20＜100正常14-20＞30/h輕度焦慮Ⅱ20-30＞100下降20-3020-30/h中度焦慮Ⅲ30-40＞120下降30-405-20/h淡漠Ⅳ＞40＞140下降＞40無尿昏迷第31頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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出血性休克的治療一、病因治療：迅速及時止血二、支持性治療：提高氧輸送補容治療糾酸血管活性物質(zhì)保護臟器功能激素抗感染第32頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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【提高氧輸送，改善組織灌注】

提高DO2（單位時間由左心室送往全身組織氧的總量）。正常為400-550ml/min·m2；DO2=CO（心排出量）×CaO2（動脈血氧含量）。

CaO2與血氧飽和度（SaO2

）與血紅蛋白有關。CaO2=1.38×

Hb×SaO2。正常人在麻醉情況下DO2的臨界值為330ml/min·m2。

第33頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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有效氧輸送要提高左心輸出量，保證SaO2

（如：有效供氧方法、氧濃度、肺功能良好等），保證足夠的血紅蛋白，在70g/L以下即使SaO2

正常組織仍缺氧。氧輸送監(jiān)測指標：SaO2

、PaO2

、Hb、CI、血PH、PHi（胃腸粘膜PH值）。

第34頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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【容量復蘇】

補容包括累計丟失、繼續(xù)丟失及生理需要三部分目的

維持心臟足夠前負荷，滿足組織的灌注、最大限度減少組織低灌注時間，并減少再灌注損害，在容量補充可維持基本組織灌注情況下，盡快進行循環(huán)容量的結構調(diào)整，最終使循環(huán)血容量足夠。血紅蛋白維持在90-100g/L，HCT30-32%，電解質(zhì)正常，血漿滲透壓正常，血漿蛋白25-30g/L。第35頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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出血量評估

休克指數(shù)：0.5—＜1出血20%1—1.5出血30-50%1.5—2出血40-60%≥2出血60-80%∞出血＞80%

血紅蛋白下降10g/L出血約500ml，HCT下降3%出血約500ml，RBC下降100萬出血約1500ml。第36頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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休克程度

Ⅰ＜20%Ⅱ20-30%Ⅲ30-40%Ⅳ＞40%第37頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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容量復蘇觀點的變化：既往：快速液體復蘇。創(chuàng)傷早期及病因未得到治療時大量快速補液、血管活性物質(zhì)，維持血壓正常。新觀點：在創(chuàng)傷早期病因未得到糾正時，限制性（延遲性）液體復蘇。第38頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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新觀點的理由：

1、出血性休克：快速大量輸液可使出血增多，已凝的血塊脫落，凝血因子稀釋，組織再灌注損害加重。

2、創(chuàng)傷早期或控制出血前保證組織灌注情況下限制輸液量和速度保持平均動脈壓在60-70mmHg左右，優(yōu)點①保障重要組織器官的灌注②減少休克并發(fā)癥，提高生存率③減少出血量，便于止血④減少休克對各器官損害，減少血液稀釋保證組織氧第39頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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供，提高肝組織血流灌注，減輕酸中毒，降低對肝組織的脂質(zhì)過氧化損害，減輕組織器官損害⑤有效改善免疫功能，減少氧自由基產(chǎn)生，降低細胞損傷，使免疫抑制很快恢復。以上觀點經(jīng)過國內(nèi)外專家在動物試驗及一部分創(chuàng)傷患者的實驗中已得到證實。第40頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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初始復蘇時液體的選擇：初始時不用葡萄糖。晶體液和膠體液的爭議仍然存在。但目前多數(shù)學者認為可用晶體與膠體3：1的液體，膠體液可選用第三代賀斯（羥乙基淀粉）—萬汶，可減少對凝血功能的影響。容量效應好，利于組織灌注，維持4-6小時，可從腎中排出，減少內(nèi)皮細胞腫脹。最大用量為50ml/kg·24h。第41頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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晶體液：動物試驗比較高張鹽溶液如：NaCl0.9%，2.5%，5.0%，7.5%，10.0%的復蘇效果及對細胞保護作用，以7.5%的NaCl最好。高滲液可擴張毛細血管，改善微循環(huán)、增加細胞外液，增加血容量，保護細胞、減輕組織水腫；主要危險性—引起醫(yī)源性高滲狀態(tài)和高鈉血癥，甚至引起脫髓鞘病變，但多項研究報告并發(fā)癥很少。臨床尚待研究。第42頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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等滲晶體液如：0.9%NaCl（含氯高）林格氏液、乳酸或碳酸氫鈉林格式液可補充電解質(zhì)及糾酸。晶體液輸注后25%留在血管內(nèi)，75%到組織間隙，過多可使血液稀釋，組織水腫。近年來正在研究高滲鹽右旋糖酐（7.5%NaCl+6%右旋糖酐）。第43頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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輸血標準產(chǎn)后出血時Hb降到70g/L，HCT降到24%為改善氧輸送應輸血，目標達到Hb90-100g/L、HCT30%，單位紅細胞或全血可使Hb上升10g/L，HCT上升3%。第44頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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凝血物質(zhì)補充當DIC消耗性低凝階段，或出血量＞40%血容量時會發(fā)生稀釋性凝血病理。輸入血漿250ml可提升纖維蛋白原150mg/dL及其他凝血物質(zhì)。凝血酶原復合物400單位可補充纖維蛋白原、凝血酶原；冷沉淀物除無凝血Ⅻ因子外與血漿同效。血小板制劑1單位50ml可提升血小板5000-8000×109/L。第45頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page46各種補容的比例（參考）失血量（占總血量%）晶體膠體血液＜20可用晶體液，也有學者認為未休克時可用膠體液20-40310.541-80311＞80311.5-≥2

補容量/速度及補容液的選擇需根據(jù)病人的情況及補容的反應來進行調(diào)整第46頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page47血容量是否補足的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)血容量不足血容量已補足口渴有無頸靜脈充盈不良良好收縮壓/舒張壓下降接近正常＞12/5.33kpa脈壓下降＜2.67KPa＞4kpa毛細血管充盈時間延長1.25-1.5s尿量＜30ml/h＞30ml/h皮膚冷、濕、紫紺暖、干、紅潤CVP下降＞6cmH2O第47頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page48表現(xiàn)血容量不足血容量已補足脈搏快、弱慢、有力眼底A:V1:3或1:42:3電解質(zhì)異常正常意識淡漠或昏迷清楚血漿白蛋白低25-30g/LHb低90-100g/L凝血異常正常（續(xù)上表）第48頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page49CVPBP心率尿量可能原因處理低低快少嚴重血容量不足積極補容低正常略快少輕度血容量不足適當補容高低快少心功能不全血容量過多限制補液、利尿、強心、糾酸、擴血管解痙藥高正?；蚋呖煺；蛏傺萘窟^多或小靜脈收縮、肺水腫或心衰限制輸液、利尿、強心、血管解痙藥正常低略快少血容量不足或心功能不全生理鹽水250ml5-10分鐘靜脈滴入，如BP上升示血容量不足，謹慎補液，如BP不升，但CVP上升，則心功能不全——利尿、強心、血管擴張藥。第49頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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【糾酸】

碳酸氫鈉（mEq）=Kg×0.2×（27-HCO3mEq/L）或碳酸氫鈉mmol=BD（mmol/L）×Kg/4

計算總量不宜一次補入，一般先以計算量的1/2輸入，然后再次血氣分析，再決定繼續(xù)糾酸的量及速度?；蛳纫?mmol/Kg首次滴入，以后根據(jù)化驗再補充不足。

1mmol/LNaHCO3=5%NaHCO31.6ml4.2%NaHCO32ml第50頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page51【血管活性物質(zhì)】血管解痙藥物應在充分補容基礎上使用①CVP升高到正常，休克無好轉②有交感神經(jīng)活動亢進表現(xiàn)（如：蒼白、脈壓小、肢冷、毛細血管充盈差）③休克晚期致心衰，心輸出量低，外周阻力及CVP增高。④有肺高壓及左心衰時常用。第51頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page52

多巴胺可有正性肌力作用，收縮周圍血管，擴張重要內(nèi)臟血管，根據(jù)病情調(diào)整劑量，一般用5-20ug/kg·min。副作用：室性或室上性心動過速。當劑量＜5ug/kg·min時，以興奮多巴胺受體為主，擴張冠狀動脈、腎臟血管、腸系膜血管、腦血管；5-15ug/kg·min時興奮β1受體心肌收縮力增強、心率加快、心輸出量增加；＞15-20ug/kg·min時，興奮α受體使周圍及內(nèi)臟血管收縮，血壓升高、血管阻力增加，因此必須根據(jù)具體情況，十分精確的調(diào)整劑量。第52頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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阿托品抗膽堿能作用，0.02-0.05mg/Kg·次靜注，15-30分鐘重復，副作用：口干、體溫升高、心率增快、呼吸增快、尿潴留，所以體溫高、心率＞140次/分時不用，3-4次無效停用。

東莨菪堿作用同阿托品，還可拮抗鈣離子跨膜內(nèi)流，0.6-0.9mg/次，每15-20分鐘靜注，血壓回升后每1-2小時一次，副作用：口干、聲啞、嗜睡，過量可譫妄、驚厥，用3-4次無效不用，用后面色紅，而血壓不升或出現(xiàn)副作用時停用，禁忌癥同阿托品。第53頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page54

山莨菪堿（654-2）作用同上，10-20mg每15分鐘靜注，血壓回升后改為1-數(shù)小時一次，副作用同阿托品，禁忌癥及停用指標同上。

第54頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page55血管收縮藥物僅收縮血管，升高血壓，但不改善灌注，而且可使血管進一步收縮，使重要器官灌注降低，利少弊多，一般不用，需十分謹慎。第55頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page56

【改善心功能】

西地蘭0.2-0.4mg，多巴胺、多巴酚丁胺＜5ug/Kg·min時有正性肌力作用，使用西地蘭時注意，休克時心肌對藥物特別敏感，宜用小劑量，慢推，否則易致心率失常，宜用ECG監(jiān)測。第56頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page57【保護腎功能】

及時糾正低血容量低血壓，收縮壓≥10.67Kpa可用利尿劑；糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒，如腎功能不全時限制水、鈉、鉀輸入，不用腎毒性藥物。監(jiān)測尿量，如＜25ml/h或＜400ml/24h對利尿劑無反應，尿比重＜1.010，BUN＞17.85mmol/L（50mg/dL），Cr＞176.8μmol/L（2mg/dL）時有急性腎衰存在。第57頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page58【保護肺功能】

及時糾正低血容量及低氧血癥，監(jiān)測動脈氧分壓，及早發(fā)現(xiàn)肺功能不全；如肺功能不全時則使液體改為負平衡并擴張肺血管，改善肺循環(huán)；糾正低血鈉，使用激素；下列情況可使用呼吸器：肺活量降低25%，肺分流量＞15%；PaCO2＞6.4Kpa，PaO2

＜8Kpa，PaO2/FiO2≤200mmHg。過量輸血有造成ARDS的危險。第58頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page59【保護胃腸粘膜屏障】

積極以上治療，防治胃腸粘膜缺血缺損，腸道菌群異位，是多臟器及全身炎性反應的主要原因。保持胃PH1＞7.35，補充洛塞克藥物防止胃腸應激性潰瘍。第59頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page60【激素應用】

可增強心肌收縮力，保護肺、腎功能，改善微循環(huán)，增加細胞內(nèi)溶酶體的穩(wěn)定性，降低細胞膜的通透性，可用地塞米松20-30mg，副作用：淺表性彌漫性胃炎，方針為早期足量短程。出血性休克時不常用，常用于感染性休克。第60頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

Page61【抗感染】

廣譜抗生素（結合腎功能決定），嚴格無菌操作規(guī)范，及早發(fā)現(xiàn)感染灶，預防及治療全身炎癥反應綜合征。第61頁，共69頁，2023年，2月20日，星期一

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