急性腦卒中患者降壓第1頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一腦卒中急性期患者血壓變化及機(jī)制

急性腦卒中發(fā)生后，于24小時(shí)內(nèi)有>60%的患者的血壓出現(xiàn)反應(yīng)性增高(>160mmHg)。Vemmos等研究發(fā)現(xiàn)，卒中急性期血壓升高與患者是否患有高血壓病史和神經(jīng)損傷程度有關(guān)。第2頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一主要機(jī)制為：①卒中后顱內(nèi)壓升高；②急性腦缺血引起腦灌注壓下降導(dǎo)致腦缺氧的代償反應(yīng)；③應(yīng)激時(shí)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、血中兒茶酚胺增多導(dǎo)致Cushing現(xiàn)象；④特殊部位腦損害如：丘腦、下丘腦；⑤周圍傳入（主動脈弓和頸動脈竇）、傳出（迷走和交感神經(jīng)）壓力感受器與中樞機(jī)制（腦干和大腦高級中樞）可能在血壓增高過程中起到重要作用；⑥另外，國內(nèi)近期研究認(rèn)為，卒中后血壓升高可能與腎上腺素能受體的過度表達(dá)有關(guān)。第3頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一急性腦卒中患者緊急降壓是否有益研究表明，腦卒中急性期血壓水平與卒中患者預(yù)后密切相關(guān)，卒中急性期患者血壓過高或過低都會影響患者預(yù)后，血壓水平與死亡風(fēng)險(xiǎn)呈“U”型相關(guān)第4頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一但由于卒中的特殊病理生理機(jī)制與臨床特點(diǎn)，腦卒中急性期的降壓治療應(yīng)更為謹(jǐn)慎第5頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一急性腦卒中時(shí)，尤其是發(fā)病一周以內(nèi)，隨著患者血漿皮質(zhì)醇和兒茶酚胺水平下降、顱高壓癥狀緩解、腦缺氧的改善、疼痛及精神緊張等因素消除，無需降壓治療血壓就會出現(xiàn)下降。如果在這一階段過于積極降低血壓，有可能加重腦組織缺血、缺氧，于病情恢復(fù)甚至引起更為嚴(yán)重的后果。但是近年來，腦卒中急性期是否緊急降壓問題各試驗(yàn)并未得出一致結(jié)論。第6頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一坎地沙坦評估研究(ACCESS)腦卒中存活者中緊急應(yīng)用坎地沙坦評估研究(ACCESS)是一項(xiàng)安慰劑對照、隨機(jī)、雙盲、多中心試驗(yàn)，人選399例急性缺血性腦卒中患者，平均血壓>196/103mmHg，伴運(yùn)動功能輕度癱瘓，卒中發(fā)生平均30小時(shí)后給予坎地沙坦治療7天。結(jié)果顯示坎地沙坦組的死亡率和心血管事件的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)比安慰劑組降低47.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。且致死和非致死性卒中的危險(xiǎn)性降低24%和28%。該研究首次證明急性缺血性腦卒中早期采用ARB類降壓藥物控制血壓可獲益。第7頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一腦卒中后即刻控制高血壓和低血壓研究(CHHIPS)的結(jié)果最近美國腦卒中學(xué)會(ASA)在2008年國際腦卒中會議上公布了腦卒中后即刻控制高血壓和低血壓研究(CHHIPS)的結(jié)果，共人選179例18歲以上的卒中患者（發(fā)作36小時(shí)內(nèi)，SBP>160mmHg)，隨機(jī)給予口服或舌下含服賴諾普利、拉貝洛爾或安慰劑治療，降壓目標(biāo)為145～155mmHg或少降低15mmHg。第8頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一結(jié)果顯示，第一個(gè)24小時(shí)與安慰齊劑比較，治療組血壓下降明顯（-21mmHgvs．-11mmHg)，2周時(shí)SBP明顯下降(-31mmHgvs。-24mmHg)。2周死亡率兩組相似,到3個(gè)月后，治療組死亡率明顯下降，安慰劑組患者死亡率增加2.2倍。第9頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一急性腦出血積極降壓試驗(yàn)(INTERACT)急性腦出血積極降壓試驗(yàn)(INTERACT)也在該會議上公布了試驗(yàn)結(jié)果：納入404例患者（來自澳大利亞、中國、韓國），頭顱CT證實(shí)為出血性卒中，血壓為150～220mmHg，隨機(jī)分組，一組靜脈注射降壓藥物，SBP控制在140mmHg或更低，另一組按美國心臟學(xué)會指南規(guī)定降到180mmHg。第1小時(shí)治療后，加強(qiáng)治療組較指南規(guī)定組降低13.3mmHg，加強(qiáng)組腦內(nèi)血腫減少22%，相當(dāng)于2.5ml第10頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一急性腦出血降壓治療試驗(yàn)(ATACH)ACT-致，且證實(shí)血壓控制到160/90mmHg可減少神經(jīng)功能缺損和血腫擴(kuò)大。第11頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一急性卒中小劑量b受體阻滯劑(BEST)研究目前也有腦卒中急性期降壓的不利證據(jù)。急性卒中小劑量b受體阻滯劑(BEST)研究表明，蛛網(wǎng)下腔出血或急性卒中患在癥癥狀發(fā)生后48小時(shí)內(nèi)開始使用阿替洛爾（50mg/d、普萘洛爾緩釋片（80mg/d、安慰劑膠囊3周，服用p受體阻滯劑的患者死亡率明顯升高。第12頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一靜脈使用尼莫地平西歐卒中試驗(yàn)靜脈使用尼莫地平西歐卒中試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，DBP下降≥20mmHg或降至60mmHg以下，患者21天內(nèi)生死亡和殘疾的危險(xiǎn)性明顯增高。鈣離子拮抗劑用于急性缺血性卒中的薈萃分析，包括了28項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)，共納入7521例急性缺血性卒中患者，薈萃分析結(jié)果顯示，癥狀發(fā)生12小時(shí)內(nèi)脈使用CCB將會增加不良預(yù)后的發(fā)生率。有關(guān)急性期卒中患者的降壓問題各國指南提出了相應(yīng)的建議。第13頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一2003年《歐洲卒中指南》認(rèn)為：急性腦卒中患者血壓220/120mmHg以上時(shí)開始降壓，既往有高血壓病史患者的目標(biāo)血壓水平控制于180/l00～105mmHg，既往血壓正?；颊叩哪繕?biāo)血壓為160～180/90～105mmHg。第14頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一2007年《成人缺血性腦卒中早期治療指南》美國心臟學(xué)會(AHA)和美國卒中學(xué)會(ASA)聯(lián)合發(fā)布的2007年《成人缺血性腦卒中早期治療指南》認(rèn)為：急性腦卒中患者血壓在220/120mmHg時(shí)應(yīng)予以降壓治療，發(fā)病第一日應(yīng)降低原來血壓的15%到25%。第15頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一ES02008《缺血性腦卒中/TIA指南》也認(rèn)為血壓大于220/120mmHg時(shí)開始降壓藥物干預(yù)，而且對于溶栓患者而言，SBP應(yīng)控制于185mmHg以下。第16頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一《中國腦血管防治指南》《中國腦血管防治指南》則指出，除非存在高血壓腦病以及壁間動脈瘤等特殊情況，否則血壓水平不宜降低過低、過快，以控制DBP為主，建議卒中急性期（一般為卒中后2-4周）過后開始考慮降壓治療。第17頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一目前國內(nèi)研究對急性卒中后血壓目標(biāo)水平也提出自己觀點(diǎn)：對于血壓明顯升高的腦出血患者[SBP>200mmHg和（或）DBP>130mmHg]在6～12小時(shí)內(nèi)逐漸降壓，降壓幅度不超過25%，血壓不低于140～160/90一100mmHg;蛛網(wǎng)膜下腔出血患者SBP控制在130～160mmHg。第18頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一對于大多數(shù)急性缺血性卒中患者，不急于降壓治療，合并有主動脈夾層動脈瘤、高血壓腦病、急性心力衰或繼發(fā)腎衰竭等情況時(shí)，需立即給予降壓治療第19頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一缺血性卒中溶栓前、溶栓后24小時(shí)內(nèi)血壓應(yīng)<185mmHg。第20頁，共22頁，2023年，2月20日，星期一另外，由于20%腦卒中患者同時(shí)伴有頸動脈粥樣硬化，其管腔狹窄≥70%或直徑≤2mm，如沒有足夠的側(cè)支循環(huán)（對側(cè)頸動脈或基底動脈病變），狹窄遠(yuǎn)端腦血流灌注會減少而引起腦缺血。因此，國內(nèi)研究認(rèn)為，輕至中度頸動脈狹窄(<70%)時(shí)，降壓應(yīng)嚴(yán)格按照J(rèn)NC-7的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行，即血壓降到130/80mmHg以下。當(dāng)一側(cè)血管狹窄>70%時(shí)，理想SBP應(yīng)在130～150mmHg之間。兩側(cè)狹窄>70%（重度狹窄），降壓應(yīng)更為謹(jǐn)