一、腎（一）腎的外形及斷面結構第一節(jié)泌尿系統(tǒng)的組成和結構目前一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎實質皮質髓質外髓內(nèi)髓尿液的引流管道皮質髓質腎盂腎的冠狀切面的肉眼觀目前二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎的冠狀切面觀目前三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（二）腎的組織學構造（顯微觀）腎單位集合管腎實質腎單位集合管目前四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎的微細結構皮質髓質腎單位集合管目前五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點1.腎單位腎單位腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管細段遠端小管目前六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（1）腎小體的結構腎小球腎小囊→目前七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎單位的微細結構目前八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎小體腎小球（毛細血管球）腎小囊入球小動脈管徑>出球小動脈管徑腎小球壓高形成原尿臟層→足C壁層與近曲小管相連包繞腎小球目前九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點2.集合管近曲小管遠曲小管髓袢降支細段近端小管髓袢降支粗段細段髓袢升支細段遠端小管髓袢升支粗段（2）腎小管目前十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎的微細結構：腎單位腎小體集合管、乳頭管腎小管皮質外髓內(nèi)髓腎小體腎小管集合管腎實質重點理解目前十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點皮質外髓內(nèi)髓腎小球腎小囊近曲小管髓袢(loopofHenle)遠曲小管集合管(collectingduct)近髓腎單位的微細結構目前十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點3.球旁復合體腎素產(chǎn)生的主要部位球旁細胞：入球小A中層特殊分化的C分泌腎素致密斑：感受小管液中NaCl含量的變化調節(jié)腎素釋放球外系膜細胞目前十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點球旁復合體的結構模式圖目前十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（三）腎的血管目前十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點兩套毛細血管→目前十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎血液循環(huán)特點：3）管徑：入球小動脈>出球小動脈腎小球內(nèi)壓力高1）血流量大（1200ml/min血液流經(jīng)腎，約占心輸出量的1/4，其中90%進入皮質）、流速快。4）動脈在腎內(nèi)形成兩次毛細血管2）腎內(nèi)血管走行較直，血液能很快到達血管球。入球小動脈腎小球毛細血管網(wǎng)利于濾過作用出球小動脈球后毛細血管網(wǎng)腎小管周圍利于重吸收功能目前二十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點二、輸尿管三、膀胱四、尿道目前二十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點方式：1.排出機體大部分的代謝終產(chǎn)物和異物。2.調節(jié)細胞外液量與滲透壓。3.維持電解質與酸堿平衡。第二節(jié)尿生成的過程意義：維持機體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定。目前二十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎小球的濾過原尿腎小管集合管重吸收腎小管集合管分泌終尿尿生成的基本過程目前二十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點尿生成的過程目前二十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點一、腎小球的濾過功能腎小球濾過（glomerularfiltration)：當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，血液中的水和小分子溶質，透過腎小囊的囊腔形成超濾液的過程。血漿超濾液（原尿）目前二十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（一）濾過膜的結構濾過膜腎小球毛細血管內(nèi)皮C非細胞性基底膜腎小囊臟層上皮C窗孔50-100nm網(wǎng)孔（決定通透性）2-8nm裂隙（裂隙上覆蓋一層薄膜）4-14nm（足C）目前二十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎小囊的臟層目前二十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（二）濾過膜的分子通透性：不同的物質通過濾過膜能力不同（1）物質分子的大小機械屏障R<2.0nm，完全濾過2.0nm<R<4.2nm，濾過量逐漸降低R>4.2nm，不能濾過目前二十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（2）物質所帶電荷正電荷易濾過原因：濾過膜各層中含有很多帶負電荷的物質，主要為糖蛋白。電學屏障目前二十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點不同的分子有效半徑和帶不同電荷右旋糖酐的過濾能力濾過能力的值為1.0：表示能自由濾過；0則表示不能濾過目前三十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（三）腎小球濾過的動力——有效濾過壓有效濾過壓=濾過的動力－濾過的阻力腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）有效濾過壓在逐漸變小濾過平衡(filtrationequilibrium)：當有效濾過壓下降到零時，達到濾過停止狀態(tài)目前三十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前三十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（四）腎小球濾過率和濾過分數(shù)——評價腎小球濾過能力的常用指標腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）：

單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量。濾過分數(shù)（filtrationfraction,FF）125ml/minGFR每分腎血漿流量×100％19％目前三十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前三十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點通透性改變蛋白尿、血尿面積變化GFR少尿、無尿急性腎小球腎炎管腔變窄或者阻塞（五）影響腎小球毛細血管濾過的因素

（1）濾過膜的面積和通透性濾過膜的面積：1.5m2目前三十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點1.腎小球毛細血管血壓腎血流量的自身調節(jié)：Bp:80-180mmg動脈血壓在一定范圍內(nèi)波動時，腎血流保持相對恒定，腎小球毛細血管血壓穩(wěn)定。Bp<80mmHg:腎小球毛細血管血壓GFR不變GFRBP<40mmHg:GFR為0，導致無尿（2）有效濾過壓目前三十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點3.血漿膠體滲透壓的改變?nèi)绲偷鞍籽Y2.囊內(nèi)壓如尿路阻塞、結石囊內(nèi)壓↑→有效濾過壓↓→GFR↓血漿膠體滲透壓↓→有效濾過壓↑→GFR↑（3）腎血漿流量主要影響濾過平衡點的位置腎血漿流量大→GFR↑嚴重缺氧、休克交感神經(jīng)興奮腎血漿流量GFR目前三十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點二、腎小管重吸收和分泌功能原尿量：180L/d終尿量：1.5L/d原尿與終尿的成分比較

結論重吸收：上皮細胞將物質從腎小管液中轉運至血液分泌：上皮細胞將本身產(chǎn)生的物質或血液中的物質轉運至腎小管腔內(nèi)。降低或消失濃縮重吸收和分泌重吸收的百分率不同目前三十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點皮質外髓內(nèi)髓小管液細胞細胞間隙細胞目前三十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（一）物質轉運方式與途徑原發(fā)性：繼發(fā)性：主動轉運：逆電化學梯度被動轉運：順電化學梯度ATP，如Na+泵Na+順電化學梯度釋能溶劑拖曳：當水分子通過滲透被重吸收時有些溶質分子可隨水分子一起轉運。轉運方式：電中性轉運：小管內(nèi)外無電位變化生電性轉運：小管內(nèi)外出現(xiàn)電位差目前四十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點繼發(fā)性主動轉運目前四十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點跨細胞途徑：溶質→小管上皮細胞→組織間隙細胞旁途徑：溶質→組織間隙轉運途徑：目前四十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎小球的濾過水原尿Na+、Cl-、K+HCO3-H2PO4-、HPO42-葡萄糖尿素尿酸肌酐氨目前四十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎單位的微細結構目前四十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點近曲小管：重吸收的主要部位（50-60m2)全部：Glu、AA部分：65~67%（水、Na+、Cl-、K+等）85%（HCO3-等）重吸收分泌：H+髓袢：重吸收－20%水、Na+、Cl-、K+等遠曲小管和集合管重吸收12%：Na+(醛固酮)、Cl-不同量的水（血管升壓素）分泌：不同量的K+(醛固酮)、H+（二）腎小管和集合管中

各種物質的轉運目前四十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點Na+在近曲小管（65~67%Na+）是近曲小管各種溶質和水重吸收的主要動力2/3Na+：主動重吸收，近曲小管前半段1/3Na+：被動重吸收，近曲小管后半段（1）Na+Na+和水的吸收在近曲小管有回漏。1.Na+、Cl-和水的重吸收目前四十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點主動重吸收Na+-H+交換Na+泵Na+-H+交換近曲小管前半段Na+-葡萄糖(氨基酸)同向轉運體Na+-葡萄糖同向轉運體目前四十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點被動重吸收：近曲小管后半段Na+順電位差（細胞旁途徑）動力：Cl-順濃度梯度被重吸收時，產(chǎn)生小管內(nèi)外的電位差目前四十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點Na+

髓袢（20%Na+）髓袢降支：水通透，對NaCl幾乎不通透。髓袢升支細段：對NaCl通透，對水幾乎不通透。NaCl→被動重吸收髓袢升支粗段：50%繼發(fā)性主動轉運50%被動重吸收（細胞旁途徑）目前四十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點升支粗段繼發(fā)性主動轉運：Na+-2Cl--K+同向轉運體被動重吸收：細胞旁通路目前五十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點Na+在遠曲小管和集合管（12%NaCl）→受醛固酮的調節(jié)遠曲小管起始段：主動重吸收遠曲小管后段和集合管：主動重吸收目前五十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點遠曲小管起段Na+-Cl-同向轉運體主動重吸收NaCl，對H2O沒有通透性目前五十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點主C：重吸收Na+和水，分泌K+遠曲小管后段和集合管Na+-K+交換目前五十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（2）Cl-近曲小管（65~67%）前半段：無后半段：被動重吸收（順濃度差）髓袢（20%）髓袢降支：無髓袢升支細段：被動重吸收髓袢升支粗段：繼發(fā)性主動轉運Na+-K+-Cl-同向轉運體遠曲小管和集合管（12%）遠曲小管起始段：繼發(fā)性主動轉運Na+-Cl-同向轉運體遠曲小管后段和集合管：被動重吸收（細胞旁途徑）目前五十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（3）水順滲透壓梯度，被動重吸收強制性吸收：與機體缺水與否無關。轉運方式10%擴散85%細胞膜上的水通道髓袢（20%）髓袢降支：水通道，被動重吸收髓袢升支：無遠曲小管和集合管（12%）遠曲小管起始段：無遠曲小管后段和集合管：取決VP水平近曲小管（65~67%）有回漏（均為被動、量大、占99%）目前五十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點2.HCO3-重吸收與H+的分泌與Na+-H+交換有密切關系以CO2形式，被動擴散比Cl-優(yōu)先重吸收H+CO2HCO-3近曲小管：重吸收HCO3-，分泌H+目前五十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前五十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點髓袢：重吸收HCO3-，分泌H+；轉運過程與近曲小管相似區(qū)別：分泌H+的方式不同近曲小管：Na+-H+交換體遠曲小管和集合管：H+泵（閏細胞）升支粗段，重吸收HCO3-，機制與近曲小管相同遠曲小管和集合管：目前五十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點閏C：分泌H+（重吸收HCO3-）H+HPO42-H2PO4-NH3NH4+尿液的酸堿度目前五十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前六十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點H+的分泌意義：排酸保堿酸化尿液促進NH3/NH4+的分泌目前六十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點3.NH3/NH4+的分泌來源：1個谷氨酰胺→2分子NH4+近曲小管（分泌）逆向交換：Na+-H+逆向轉運體（NH4+替代H+）單純擴散：取決于膜兩側的pH值目前六十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點H+H+HCO3-NH3NH+4NH3NH4++Cl-NH4Cl細胞排出Na+NaHCO3小管液目前六十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點NH4+代替Na+、K+，由Na+-K+-2Cl-同向轉運體細胞膜對NH3高通透，對NH4+的通透性差，對NH3的分泌與近曲小管的單純擴散相似。意義：泌NH3與泌H+密切相關促進NaHCO3的重吸收排酸保堿，維持體液酸堿平衡髓袢（重吸收）：集合管（分泌）：目前六十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前六十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點4.K+的重吸收和分泌原尿中的K+被全部重吸收，而終尿中的K+主要為遠曲小管和集合管分泌的。近曲小管主動重吸收：機制不清電位：管腔內(nèi)-4mv濃度：管腔內(nèi)（4mmol/L）；細胞內(nèi)（150mmol/L）髓袢升支粗段：（繼發(fā)性主動重吸收）Na+–K+-2Cl－同向轉運體目前六十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點遠曲小管和集合管：分泌K+

Na+–K+交換；多吃多排，少吃少排，不吃也排目前六十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點Na+-K+交換Na+-H+交換原因：動力都來源于Na+泵高K+血癥→酸中毒低K+血癥→堿中毒競爭性抑制作用目前六十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點5.Ca2+的重吸收近曲小管（65~67%）80%細胞旁途徑：溶液拖曳20%跨細胞途徑：被動擴散髓袢（20%）髓袢細段：對Ca2+不通透髓袢升支粗段：被動轉運、主動轉運遠曲小管和集合管：9%，主動轉運目前六十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點6.葡萄糖的重吸收部位：僅限于近球小管（主要在近曲小管）方式：繼發(fā)性主動轉運伴隨Na+的繼發(fā)性主動轉運（協(xié)同轉運）目前七十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎糖閾（renalglucosethreshold）：尿中不出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度。160~180mg/100ml原因:葡萄糖載體的數(shù)量是有限的。即部分近曲小管吸收葡萄糖的能力已達到飽和。目前七十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點葡萄糖最大轉運率（transportmaximum）：腎小管的重吸收達到它的最大限度原因：所有近曲小管重吸收葡萄糖的能力都達到飽和7.其他物質的重吸收與分泌氨基酸、SO42-、HPO42-：伴隨Na+的主動重吸收蛋白質：吞飲代謝產(chǎn)物以及青霉素、酚紅、利尿藥等：近曲小管主動分泌目前七十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前七十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點三、尿液的濃縮和稀釋終尿滲透濃度血漿滲透濃度>→濃縮尿<→稀釋尿=→等滲尿前提:腎髓質組織間液中存在滲透濃度梯度調節(jié)因素：改變腎遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性VP目前七十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點腎髓質滲透壓梯度示意圖（一）腎髓質滲透濃度梯度及其形成1.腎髓質滲透濃度梯度目前七十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點逆流倍增系統(tǒng)髓袢降支細段：對水通透，對NaCl不通透→滲透壓髓袢升支細段：對水不通透，對NaCl通透→滲透壓H2ONaClNaCl皮質外髓內(nèi)髓2.腎髓質滲透濃度梯度的形成目前七十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點髓袢升支粗段NaCl、K+主動重吸收H2O不通透高滲滲透濃度梯度尿素再循環(huán)NaCl重吸收高滲滲透濃度梯度髓袢降支細段和升支細段的逆流倍增作用髓袢降支、升支細段，集合管（1）外髓部滲透濃度梯度形成（2）內(nèi)髓部滲透濃度梯度形成目前七十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點外髓內(nèi)髓ADH目前七十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點NaClH2O尿素H2OADH尿素尿素尿素H2OH2OADH尿素H2ONaCl皮質外髓內(nèi)髓目前七十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（二）腎髓質滲透濃度梯度保持功能：（1）使髓質的溶質不易被血流帶走（2）將重吸收的水分運回循環(huán)系統(tǒng)直小血管的作用：升支與降支的逆流交換作用目前八十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點目前八十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點1)髓袢的正常結構（結構基礎）2)髓袢升支粗段主動重吸收NaCl（主要動力）3)血液尿素濃度4)直小血管的血流速度影響其維持滲透濃度梯度的形成。（三）影響尿液濃縮和稀釋的因素1.影響腎髓質滲透濃度梯度形成的因素2.血管升壓素（VP）分泌的調節(jié)目前八十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（四）尿液濃縮和稀釋功能的實現(xiàn)調節(jié)因素：血管升壓素（VP）：下丘腦視上核和室旁核產(chǎn)生神經(jīng)垂體釋放入血作用：調節(jié)遠曲小管和集合管對水的通透性過程:VP分泌遠曲小管集合管上皮C對H2O的通透性H2O被重吸收尿滲透壓高滲尿滲透濃度梯度尿量H2O不被重吸收NaCl主動重吸收尿滲透壓低滲尿機體缺水機體多水目前八十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點第三節(jié)尿生成的調節(jié)（一）腎血流量的自身調節(jié)（腎皮質）動脈血壓在一定范圍內(nèi)波動時，腎血流保持相對恒定（皮質）。血壓在一定范圍波動時，GFR相對恒定，腎臟的功能、水和電解質的排出能保持穩(wěn)定。一、腎內(nèi)自身調節(jié)定義：意義：目前八十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點機制：1.肌源學說Bp↑→腎血管壁平滑肌收縮→血流阻力↑→血流量相對恒定2.管-球反饋：小管液流量變化影響腎血流量和GFR的現(xiàn)象。腎血流量↑→GFR↑→流經(jīng)致密斑的小管液↑→腎小管對Na+、K+和Cl-的轉運↑→致密斑將信息反饋至腎小球→入球和出球A收縮→腎血流量↓→GFR↓目前八十五頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（二）球管平衡指腎小管可根據(jù)腎小球濾過量對溶質和水的重吸收進行自身調節(jié)。近曲小管對溶質和水都是按固定比例重吸收的，重吸收率始終為腎小球濾過率的65%~67%。生理意義：在于使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。目前八十六頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（三）小管液中溶質濃度滲透性利尿(osmoticdiuresis)：例如：甘露醇利尿消除水腫糖尿病多尿腎小管中溶質濃度增加，則小管液滲透壓升高，導致水的重吸收受阻，較多的水隨終尿排出。目前八十七頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點二、神經(jīng)調節(jié)腎臟主要接受交感神經(jīng)的支配（一）腎交感神經(jīng)對腎臟功能的調節(jié)作用降低Na+和水的排出（二）腎交感神經(jīng)參與的反射心肺感受器反射動脈壓力感受器反射滲透壓感受器反射抑制腎交感神經(jīng)的活動尿Na+排出增加目前八十八頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（一）血管升壓素（抗利尿激素，ADH）三、體液調節(jié)垂體下丘腦VP分泌部位：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)垂體貯存釋放遠曲小管、集合管作用部位：目前八十九頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點增加腎小管和集合管管腔膜對水的通透性VPV2-RAC（+）cAMP（第二信使）蛋白激酶(+)管腔膜上水通道②增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性→有利于尿液的濃縮作用：目前九十頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點1.晶體滲透壓改變下丘腦合成大量出汗血漿晶體滲透壓感受器（+）神經(jīng)垂體釋放VP入血腹瀉腎遠曲小管集合管H2O的重吸收尿量N（-）大量飲水滲透壓感受器：下丘腦視上核及其周圍VP分泌的調節(jié)目前九十一頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點細胞外液量2.循環(huán)血量改變?nèi)萘扛惺芷鳎?）（血容量）心房大靜脈迷走N下丘腦合成神經(jīng)垂體釋放VP入血腎遠曲小管集合管H2O的重吸收尿量失血（-）大量輸?shù)葷B液體，尿量會有什么變化，為什么？目前九十二頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)1.腎素的分泌調節(jié)腎內(nèi)機制：BP↓、循環(huán)血量↓→入球小動脈的壓力↓、血流量↓→激活入球小動脈的牽張感受器→腎素↑入球小動脈的壓力↓血流量↓→GFR↓→濾過Na+↓→激活致密斑感受器→腎素↑②神經(jīng)機制：NA作用于近球小體受體→腎素↑③體液因素：前列腺素、Adr、NA等直接刺激顆粒細胞→腎素↑目前九十三頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點2.血管緊張素Ⅱ對尿液生成的調節(jié)刺激醛固酮的分泌，進而調節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞的Na+和K+的轉運直接刺激近曲小管對NaCl的重吸收，減少NaCl的排放刺激垂體后葉釋放VP，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，減少尿量使出球小動脈和入球小動脈的血管平滑肌收縮低濃度對GFR影響不大（對出球小動脈作用大）高濃度GFR↓目前九十四頁\總數(shù)一百零一頁\編于二十點分泌部位：腎上腺皮質球狀帶3.醛固酮對尿生成