神經(jīng)系統(tǒng)生物電演示文稿目前一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（優(yōu)選）神經(jīng)系統(tǒng)生物電目前二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點二、刺激引起興奮的條件：1刺激強度2刺激持續(xù)時間3刺激強度-時間變化率目前三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點閾刺激閾值：刺激持續(xù)時間和強度-時間變化率固定時，引起組織興奮所需的最小刺激強度。閾刺激：強度等于閾值的刺激。閾下刺激：強度小于閾值的刺激。閾上刺激：強度大于閾值的刺激。目前四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點興奮性的衡量指標：閾值興奮性∝1/閾值例：

指標A肌肉B肌肉閾值0.7V1.2V

興奮性較大較小目前五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點三、組織興奮及其恢復過程

中興奮性的變化分期興奮性反應(yīng)絕對不應(yīng)期零對任何刺激不起反應(yīng)相對不應(yīng)期低于正常對閾上刺激起反應(yīng)超常期稍高于正常對閾下刺激可起反應(yīng)低常期稍低于正常對閾上刺激起反應(yīng)目前六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點四、細胞的生物電現(xiàn)象

及其產(chǎn)生機制

（一）生物電現(xiàn)象的觀察

目前七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（二）細胞的靜息電位靜息電位RP：細胞未受刺激時膜兩側(cè)的電位差。目前八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（三）細胞的動作電位動作電位AP：細胞受刺激時，細胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的可擴布性電位。目前九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點膜電位狀態(tài)極化靜息電位存在時膜兩側(cè)保持的內(nèi)負外正的狀態(tài)。去極化靜息電位減小甚至消失的過程。反極化膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程。超射值膜內(nèi)電位由零到反極化頂點的數(shù)值。復極化去極化、反極化后恢復到極化的過程。超極化靜息電位增大的過程。目前十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

AP的波形目前十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

AP的特點：“全或無”現(xiàn)象AP的意義：興奮的標志興奮性的變化P56目前十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（四）生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制P521/膜內(nèi)外離子的不同分布細胞外：Na+Cl-細胞內(nèi)：K+大分子有機物-2/膜在不同狀態(tài)下對離子的選擇性通透目前十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點膜對K+有較大通透性對Na+,Cl-通透性差對有機負離子不易通透膜外正膜內(nèi)負K+外流1.在靜息狀態(tài)下，細胞內(nèi)K+濃度高于細胞外，安靜時膜對K+的通透性較大,故K+外流聚于膜外，帶負電的蛋白不能外流而滯于膜內(nèi),使膜外帶正電，膜內(nèi)帶負電。

2.當促使K+外流的K+濃度勢能差同阻礙K+外流的電勢能差（K+外流導致的外正內(nèi)負）相等時，K+跨膜凈移動量為零，故RP相當于Ek——K+平衡電位。目前十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點RP產(chǎn)生機制鋒電位和鈉平衡電位目前十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點AP機制1：

上升支：

細胞受刺激達到一定程度時，膜上的鈉通道開放，因膜外鈉濃度高于膜內(nèi)且受膜內(nèi)負電的吸引，故鈉內(nèi)流引起上升支直至內(nèi)移的鈉在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止鈉的凈移入時為止。（ENa)。目前十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

AP機制2：

下降支：鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放，鉀外流引起。隨后鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復膜兩側(cè)原濃度差。內(nèi)目前十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（五）神經(jīng)細胞興奮性的變化動作電位的時相興奮后興奮性的變化目前十八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點五、動作電位引起及其在同一細

胞的傳導

（一）閾電位和鋒電位的引起

閾電位：膜內(nèi)負電位去極化到能引起動作電位的臨界值。目前十九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（二）局部興奮及其特性局部興奮：細胞受刺激時膜電位的輕微去極化。閾下刺激引起膜上少量鈉通道開放，膜部分去極化，但尚達不到閾電位水平特性：

1隨閾下刺激增大而增大

2電緊張性擴布

3總和現(xiàn)象（時間性、空間性）目前二十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點局部反應(yīng)與AP的區(qū)別局部反應(yīng)動作電位閾下刺激引起閾(上)刺激引起鈉通道少量開放鈉通道大量開放反應(yīng)等級性“全或無”有總和效應(yīng)無衰減性傳播非衰減性傳播目前二十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（三）興奮在同一細胞上的傳導機制傳導：興奮在同一細胞上傳播的過程。局部電流：已興奮處和未興奮處因電位差而引起的電荷移動。神經(jīng)傳導的基本特征P57目前二十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

有髓神經(jīng)纖維傳導興奮的方式是跳躍式傳導目前二十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點目前二十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（四）神經(jīng)纖維的傳導速度傳導速度單相動作電位和雙相動作電位目前二十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點第三節(jié)神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動一、突觸synapse突觸前膜突觸間隙突觸后膜突觸小體突觸囊泡遞質(zhì)/受體/酶目前二十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點突觸的傳遞過程P62電-化學-電的傳遞目前二十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點軸突-軸突型軸突-胞體型軸突-樹突型突觸的分類目前二十八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點二、突觸后電位目前二十九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點三、興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞神經(jīng)肌肉接頭neuromuscularjunction目前三十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（一）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞P64-66:AP傳到軸突末梢鈣通道開放鈣內(nèi)流

ACh釋放、擴散ACh與終板膜受體結(jié)合通道開放鈉內(nèi)流為主引起終板電位擴布使鄰近肌膜去極化達閾電位引發(fā)AP圖3-15目前三十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點遞質(zhì)分解目前三十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

四、骨骼肌的微細結(jié)構(gòu)

（一）肌原纖維和肌小節(jié)目前三十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

肌原纖維肌小節(jié)：

1/2明帶暗帶

1/2明帶目前三十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點肌絲排列目前三十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（二）肌管系統(tǒng)

縱管及橫管

三聯(lián)管目前三十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點

橫縱管管目前三十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點肌管的作用橫管：傳AP至肌細胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位目前三十八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點五、骨骼肌的收縮機制和

興奮-收縮耦聯(lián)

（一）肌絲的分子組成和

橫橋運動

肌絲目前三十九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點粗肌絲：由肌球蛋白組成目前四十頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點細肌絲：由肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白質(zhì)組成目前四十一頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點橫橋特性：1與肌球蛋白結(jié)合，扭動、解離、復位、再結(jié)合….2有ATP酶活性目前四十二頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點橫橋特性：1與肌纖蛋白結(jié)合，扭動、解離、復位、再結(jié)合….2有ATP酶活性目前四十三頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點Ca2+目前四十四頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點目前四十五頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點目前四十六頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（二）骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)概念：將電興奮和肌絲滑行聯(lián)系起來的過程。過程:1電興奮通過橫管傳到肌纖維深部

2三聯(lián)管傳遞信息

3肌漿網(wǎng)對鈣的釋放和再聚積目前四十七頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點肌絲滑行過程肌膜AP橫管三聯(lián)管終池釋放鈣肌漿鈣增多鈣與肌鈣蛋白結(jié)合而變構(gòu)原肌球蛋白變構(gòu)、解抑橫橋與肌動蛋白結(jié)合分解ATP橫橋內(nèi)扭、解離、復位再結(jié)合將細肌絲拖向M線肌小節(jié)縮短（收縮）

鈣泵將鈣泵入終池肌漿鈣減少肌鈣蛋白脫下而變構(gòu)原肌球蛋白變構(gòu)并重建阻抑細肌絲滑回原位（舒張）。目前四十八頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點六、遞質(zhì)和受體（一）神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)1、神經(jīng)遞質(zhì)的概念neurotransmitter2、遞質(zhì)的分類3、遞質(zhì)調(diào)質(zhì)共存：相互配合制約使神經(jīng)調(diào)節(jié)更加精確。目前四十九頁\總數(shù)五十二頁\編于二十點（二）受體受體receptor激動劑agonist頡頏劑antagonist受體特性：特異性；可逆性；飽和性配體ligand目前五十頁\總數(shù)五十二頁