動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦積水研究進(jìn)展第一頁(yè)，共26頁(yè)。

腦積水是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，它是由于SAH后腦脊液分泌過(guò)多或吸收障礙，而導(dǎo)致腦脊液循環(huán)梗阻，出現(xiàn)的以腦室和(或)蛛網(wǎng)膜下腔的病理性擴(kuò)張、腦實(shí)質(zhì)相應(yīng)減少為特征的一類疾病。對(duì)患者的預(yù)后有很大的影響，因此，了解動(dòng)脈瘤性SAH后腦積水的臨床特點(diǎn)以及早期診斷、早期治療腦積水是提高動(dòng)脈瘤性SAH治愈率和降低并發(fā)癥及致殘率的關(guān)鍵。第二頁(yè)，共26頁(yè)。一、流行病學(xué)

蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后繼發(fā)腦積水，發(fā)生率為20%一70%。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性腦積水的發(fā)生率在20%一30%，慢性腦積水的發(fā)生率6%-67%不等。第三頁(yè)，共26頁(yè)。二、發(fā)病機(jī)制

動(dòng)脈瘤破裂后導(dǎo)致急性蛛網(wǎng)膜下腔出血，在多種因素作用下，常引起急性和慢性腦積水。急性腦積水指SAH后2周內(nèi)發(fā)生，較常見(jiàn)。慢性腦積水則系2周后發(fā)生，也有的半年甚至更長(zhǎng)時(shí)間后形成。第四頁(yè)，共26頁(yè)。急性腦積水主要原因考慮是動(dòng)脈瘤破裂后大量血塊聚集、壓迫、堵塞四腦室、導(dǎo)水管及導(dǎo)水管開(kāi)口、室間孔等處或血液覆蓋阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，共同影響腦脊液循環(huán)。急性腦積水不一定都發(fā)展成為慢性腦積水。有人發(fā)現(xiàn)約有30%的急性腦積水可發(fā)展為慢性腦積水第五頁(yè)，共26頁(yè)。慢性腦積水的具體發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，最初認(rèn)為SAH后破入蛛網(wǎng)膜下腔的紅細(xì)胞堵塞蛛網(wǎng)膜顆粒是導(dǎo)致慢性交通性腦積水的發(fā)生機(jī)制。目前認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血后的紅細(xì)胞分解產(chǎn)物(特別是含鐵血黃素、膽紅素)刺激引起蛛網(wǎng)膜纖維化和粘連導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液障礙是SAH后慢性腦積水的主要形成機(jī)制。因?yàn)檫M(jìn)人蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液在蛛網(wǎng)膜顆粒、腦血管的外膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及蛛網(wǎng)膜等4個(gè)部位吸收，但主要是在蛛網(wǎng)膜顆粒吸收。腦脊液吸收與蛛網(wǎng)膜下腔和上矢狀竇的壓力差及腦脊液流經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒的阻力有關(guān)。第六頁(yè)，共26頁(yè)。SAH后蛛網(wǎng)膜顆粒和蛛網(wǎng)膜下腔纖維化，是組織對(duì)損傷的過(guò)度修復(fù)反應(yīng)，它造成蛛網(wǎng)膜下腔狹窄經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒吸收的阻力增高，csf吸收減少甚至停止，從而產(chǎn)生一個(gè)輕度的壓力梯度，最終導(dǎo)致慢性進(jìn)行性腦室擴(kuò)張，形成慢性腦積水。第七頁(yè)，共26頁(yè)。

三、與SAH后腦積水形成的相關(guān)因

素及機(jī)制

蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水是多因素共同作用的結(jié)果，關(guān)于aSAH后腦積水的危險(xiǎn)因素，目前爭(zhēng)論較多，但有幾個(gè)因素已達(dá)成共識(shí)，對(duì)動(dòng)脈瘤性SAH后腦積水的形成有較明確的影響。

第八頁(yè)，共26頁(yè)。大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道SAH患者年齡特別是大于60歲易并發(fā)腦積水，老年人即使蛛網(wǎng)膜下腔的出血量很少也易發(fā)生慢性腦積水，其原因可能有三:①老年人出現(xiàn)腦萎縮蛛網(wǎng)膜下腔腔隙較大，易出現(xiàn)彌散性積血;②老年人多伴有高血壓，而高血壓與腦積水的形成明顯相關(guān);③隨著年齡的增長(zhǎng)，腦脊液的吸收能力減弱，腦室為緩沖外力的撞擊逐漸變大，最終導(dǎo)致腦積水。第九頁(yè)，共26頁(yè)。有研究顯示高血壓病史、人院時(shí)的高血壓及動(dòng)脈瘤術(shù)后高血壓對(duì)SAH后腦積水的形成具有明顯相關(guān)性。同時(shí)顱內(nèi)壓的增高，又通過(guò)Cushing反應(yīng)引起血壓升高，腦脊液壓力及腦脊液波動(dòng)壓亦增高，腦室內(nèi)腦脊液波動(dòng)壓升高與形成腦積水相關(guān)，引起腦室增大的機(jī)制可能為上矢狀竇靜脈壓增高致腦脊液吸收障礙及脈絡(luò)叢分泌增加造成第十頁(yè)，共26頁(yè)。3.Fisher分級(jí)和Hunt&Hess分級(jí)

Fisher分級(jí)表(1983年)

級(jí)別CT表現(xiàn)血管痙攣危險(xiǎn)性

1CT未見(jiàn)出血低2CT發(fā)現(xiàn)彌散性出血，尚未形成血塊低3較厚積血，垂直面上厚度＞1mm（大腦縱裂，島池，環(huán)池）或者水平面上（側(cè)裂池，高腳間池）長(zhǎng)x寬＞5mmx3mm高4腦內(nèi)血腫或腦室內(nèi)積血，但基地池內(nèi)無(wú)或有少量彌散性出血低第十一頁(yè)，共26頁(yè)。

改良的FISHER分級(jí)表（1997年）分級(jí)CT表現(xiàn)發(fā)生血管痙攣危險(xiǎn)性（%）0未見(jiàn)出血或僅腦室內(nèi)出血或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血31僅見(jiàn)基底池出血142僅見(jiàn)周邊腦池或側(cè)裂池出血383廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫574基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血57第十二頁(yè)，共26頁(yè)。

Hunt和Hess分級(jí)法

分類標(biāo)準(zhǔn)0級(jí)未破裂動(dòng)脈瘤Ⅰ級(jí)無(wú)癥狀或輕微頭痛Ⅱ級(jí)中一重度頭痛.腦膜刺激征.顱神經(jīng)麻痹Ⅲ級(jí)嗜睡，意識(shí)混濁，輕度局灶神經(jīng)體征Ⅳ級(jí)昏迷，中或重度偏癱，有早期去腦強(qiáng)直或自主神經(jīng)功能紊亂Ⅴ級(jí)深昏迷，去大腦強(qiáng)直.瀕死狀態(tài)第十三頁(yè)，共26頁(yè)。世界神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)盟(WFNS)委員會(huì)

蛛網(wǎng)膜下腔出血分級(jí)

WFNS分級(jí)GCS評(píng)分運(yùn)動(dòng)障礙Ⅰ15無(wú)Ⅱ14-13無(wú)Ⅲ14-13有Ⅳ12-7有或無(wú)Ⅴ6-3有或無(wú)第十四頁(yè)，共26頁(yè)。動(dòng)脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血后Hunt&Hess分級(jí)在多項(xiàng)研究中得到證實(shí)與腦積水的發(fā)生有關(guān)。有報(bào)道動(dòng)脈瘤性SAH病例中I一11級(jí)者有9.2%發(fā)生腦積水，而在Ⅲ一Ⅳ級(jí)中發(fā)生率為32.8%。其發(fā)生率的高低與SAH臨床Hunt&Hess分級(jí)基本平行。另一重要的影響因素為Fisher級(jí)別，其直接反映了SAH的量及分布，SAH的量越大，分布越廣則腦積水的發(fā)生率也越高第十五頁(yè)，共26頁(yè)。

4.aSAH次數(shù)

反復(fù)多次的SAH發(fā)作可導(dǎo)致更為嚴(yán)重的腦脊液循環(huán)通路梗阻和慢性蛛網(wǎng)膜下腔纖維化。有研究表明，首次出血，腦積水的發(fā)生率約為18.1%，多次SAH后，則為39.1%，隨著出血次數(shù)的增加，腦積水的發(fā)生概率也逐漸增高。第十六頁(yè)，共26頁(yè)。

大量文獻(xiàn)資料證實(shí)SAH后腦室積血與腦積水的形成密切相關(guān)。Hasan室出口及基底池，影響腦脊液的正常循環(huán)，此為公認(rèn)的早期急性腦積水形成的主要因素之一。出血破入腦室不僅與急性腦室擴(kuò)張有明顯關(guān)系，也是導(dǎo)致慢性腦積水的一個(gè)危險(xiǎn)因素。腦室內(nèi)大量出血有20%-50%發(fā)展為依賴分流的慢性腦積水。第十七頁(yè)，共26頁(yè)。研究發(fā)現(xiàn)腦積水在后循環(huán)動(dòng)脈瘤SAH發(fā)生率最高，其次為前交通動(dòng)脈瘤，而頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈瘤很少引起腦積水，除非合并有腦室內(nèi)出血。這是由于后循環(huán)動(dòng)脈瘤和前交通動(dòng)脈瘤所在的基底池較寬廣，動(dòng)脈瘤破裂后出血較多且不易被清除，而大腦中動(dòng)脈破裂后出血破入相對(duì)狹小的側(cè)裂池，存留血液較少。另外后循環(huán)動(dòng)脈瘤和前交通動(dòng)脈瘤破裂后，血液易進(jìn)入雙側(cè)腦室和第三腦室，常表現(xiàn)為較高的Fisher級(jí)別，這也增加了腦積水的發(fā)生率。第十八頁(yè)，共26頁(yè)。四、臨床表現(xiàn)急性腦積水多見(jiàn)于Hunt&Hess分級(jí)Ⅲ級(jí)以上或多次出血者，其臨床癥狀和體征無(wú)特異性，為急性顱內(nèi)壓增高癥狀和意識(shí)障礙，基本表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、意識(shí)障礙和眼球運(yùn)動(dòng)障礙等，但并非所有患者都會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀。其中，意識(shí)障礙最有意義，尤其1-2天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、光反射消失而腦干反射相對(duì)完整者。因此，急性腦積水與SAH之間的臨床癥狀很難鑒別，確診常常需要依靠影像學(xué)資料的幫助。動(dòng)脈瘤性SAH后慢性腦積水的臨床表現(xiàn)為病情改善不明顯或短期好轉(zhuǎn)后再次惡化或表現(xiàn)為典型的正常壓力性腦積水(三聯(lián)征，即智能障礙、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁)。第十九頁(yè)，共26頁(yè)。五、診斷

動(dòng)脈瘤性SAH的診斷除根據(jù)其臨床表現(xiàn)外，還需影像學(xué)檢查。腦積水腦室的擴(kuò)張與腦室的局部解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，腦室周圍彈性組織(主要為白質(zhì))最少的部分，如額角就先擴(kuò)張;而有較多彈性組織(如纖維束、灰質(zhì)核團(tuán))的部分，如側(cè)腦室體部和枕角則后擴(kuò)張，這種擴(kuò)張可使室管膜上皮撕裂，腦脊液進(jìn)人室管膜下細(xì)胞外組織，引起腦室周圍水腫。CT顯示早期側(cè)腦室額角球形擴(kuò)張(SAH6h內(nèi))或后期側(cè)腦室對(duì)稱性擴(kuò)張和第三、四腦室擴(kuò)張，腦室周圍白質(zhì)密度減低，腦溝不增寬。通常情況下，診斷腦積水并不需要在影像上測(cè)量，但是可以通過(guò)測(cè)量估計(jì)腦積水的嚴(yán)重程度，國(guó)內(nèi)外常用雙尾指數(shù)(即尾狀核水平兩側(cè)腦室前角距離與同一水平顱骨口板間的距離的比值)。第二十頁(yè)，共26頁(yè)。有測(cè)量Huckman值(指尾狀核水平側(cè)腦室前角間鬢大距離加尾狀核頭部間距離之和)，<15mm為正常，16>21mm為腦室輕度擴(kuò)大，22>29mm為中度擴(kuò)大，30mm以上為重度擴(kuò)大。第二十一頁(yè)，共26頁(yè)。六、手術(shù)治療

(1)腦室外引流術(shù)對(duì)搶救SAH后腦積水(尤其是急性腦積水)腦室外引流是最為有效的方法之一，是一種必要的搶救措施。第二十二頁(yè)，共26頁(yè)。（2）腰椎穿刺腦脊液廓清術(shù)或腰穿置管持續(xù)外引流術(shù)此法因顱內(nèi)壓較高易發(fā)生腦疝，應(yīng)慎重選擇，注意術(shù)前應(yīng)用甘露醇或術(shù)中緩慢釋放腦脊液。（3）終板造痰術(shù)有學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈瘤顯微手術(shù)中行終板造痰可降低慢性腦積水的發(fā)生率。文獻(xiàn)報(bào)道終板造屢術(shù)對(duì)以下患者具有較好的療效:①影像學(xué)檢查提示幕上腦室增大明顯，特別是第三腦室出現(xiàn)類圓形膨大和室旁水腫嚴(yán)重者;②出血破人腦室系統(tǒng)者;③患者術(shù)前顱內(nèi)高壓癥狀明顯者;④術(shù)中發(fā)現(xiàn)終板膜明顯膨出者。第二十三頁(yè)，共26頁(yè)。（4）腦脊液內(nèi)引流術(shù)目前常用的是腦室腹腔分流術(shù)(V一P分流)，療效最佳。但對(duì)本病的分流指征和時(shí)機(jī)尚不統(tǒng)一，對(duì)典型的正常壓力性腦積水分流指征已為神經(jīng)外科醫(yī)師所接受，即具備正常壓力性腦積水的3個(gè)癥狀，且CT證實(shí)有腦積水，行腦內(nèi)分流術(shù)效果好。三聯(lián)征中以走路不穩(wěn)是評(píng)價(jià)分流效果