后得性心臟病的影像學診斷第一頁，共86頁。第一節(jié)風濕性心臟病

一、風濕性心臟炎(Rheumaticcarditis)病理及臨床:累及心內(nèi)膜、心肌、心包X線：1、早期病例1/2為陰性；2、1/2病例心臟呈不同程度增大，左室大為主；嚴重者可全心大，特別是合并心包炎時；3、左心功能不全征象；少數(shù)可出現(xiàn)右心功能不全。評價:X線可作為隨訪及預后判定的依據(jù)。第二頁，共86頁。風濕性心肌炎第三頁，共86頁。血液動力學：1.由于瓣口面積減小，舒張期左房壓力增加,導致左房擴大，左房壓力繼續(xù)升高,則逆?zhèn)髦练戊o脈，引起肺靜脈壓升高—肺淤血；2.同時肺動脈為克服阻力，肺動脈壓相應增高，肺小動脈收縮，加重右心室負荷，導致右心室擴大?；綳線征象：左房、右室增大，不同程度肺循環(huán)高壓。臨床：一般臨床癥狀出現(xiàn)較早。典型體征在定性診斷很重要。二、風濕性心臟瓣膜病

二尖瓣狹窄（MitralvalveStenosis；MS）第四頁，共86頁。X線：1、心影“二尖瓣”型，輕—中度增大。2、房室改變：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相對??；主動脈結(jié)小。3、不同程度肺循環(huán)高壓：早期—肺淤血改變，壓力≥25mmHg時，出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，≥30mmHg肺動脈壓亦要不成比例的增高。4、二尖瓣區(qū)或左房鈣化：前者鈣化多在瓣葉本身，不規(guī)則、呈星狀、小斑點狀致密影；少數(shù)瓣環(huán)鈣化呈杯狀或“U”形。后者鈣化為殼狀沿左房外緣分布。MS的影像診斷：第五頁，共86頁。血管造影：左房或左室造影。1、左房造影可顯示:“圓頂征”“噴射征”左房排空延遲及擴大2、左室造影：“圓頂樣”或“魚口樣”充盈缺損改變瓣口開放受限。第六頁，共86頁。典型MS第七頁，共86頁。MS（兩上肺靜脈擴張，肺淤血）第八頁，共86頁。MS（肺循環(huán)高壓）第九頁，共86頁。MS平片(鈣化)第十頁，共86頁。血管造影第十一頁，共86頁。MS綜合影像診斷第十二頁，共86頁。鑒別診斷左房粘液瘤：引起左房排血受阻，但癥狀及體征隨體位而變化，左房增大相對輕。超聲、MRI及增強CT可清晰顯示病變。第十三頁，共86頁。二尖瓣關閉不全

(MitralvalveInsufficiency；MI）血液動力學：1.由于瓣膜關閉不全，收縮期左房容量負荷增加，左房擴大，舒張期左室容量負荷同樣增大，左室亦增大；2..但早期心室舒張壓受影響不大，靜脈回流無影響，晚期心室舒縮受限，左房壓恒定升高并波及肺靜脈，出現(xiàn)肺循環(huán)高壓?；綳線征象：左房、左室增大(成比例)，搏動增強；而無明顯肺循環(huán)高壓，特別無確切肺動脈高壓。臨床：癥狀及體征出現(xiàn)較晚，一旦出現(xiàn)較難控制。第十四頁，共86頁。X線：

1、心影隨病變程度而不同，中度以上擴大。2、房室改變：左房、左室增大多較顯著，兩者增大成比例，可見巨大左房。3、肺循環(huán)改變：與MS比較肺靜脈高壓相對較輕，無確切肺動脈高壓。4、左房、室搏動增強，特別左房區(qū)見到收縮期擴張波。MI的影像診斷：

第十五頁，共86頁。血管造影：

左心室造影為宜。可根據(jù)造影劑返流情況分為：

Ⅰo—左房內(nèi)少量造影劑，心室舒張期一次可排出Ⅱo—左房內(nèi)中量造影劑Ⅲo—左房內(nèi)大量造影劑Ⅳo—左房及肺靜脈均可見造影劑充盈。

第十六頁，共86頁。MI（左房、室大；肺淤血輕）第十七頁，共86頁。造影MI第十八頁，共86頁。MS+MI應注意：

1、心臟增大程度；2、以哪個房室增大為主以及增大程度，何者為主；3、肺循環(huán)改變；4、及結(jié)合臨床資料綜合判斷，分析。MS+輕度MI—MS表現(xiàn)+左室增大MI+輕度MS—MI表現(xiàn)為主，平片限度較大MS+MI—兩者表現(xiàn)之和第十九頁，共86頁。主動脈瓣狹窄

(AorticvalveStenosis；AS）血液動力學：1.由于主動脈瓣口減小，血液通過瓣口產(chǎn)生渦流，導致狹窄后擴張；2.左室排血受阻，后負荷加大，導致左室肥厚、心腔擴大，相對MI?；綳線征象：左室增大，升主動脈狹窄后擴張，左室及主動脈搏動增強。血管造影：左室或主動脈造影?？梢姷健皥A頂征”，“噴射征”，瓣口開放受限，升主動脈擴張及左室大。臨床：可引起冠狀動脈供血不足癥狀。第二十頁，共86頁。X線：1、心影呈主動脈型，正?；蜉p、中度增大。2、房室改變：左室不同程度增大；當左心衰時可見左房輕度大(區(qū)別于MI)，同時伴肺靜脈高壓。3、升主動脈中段局限擴張，達90%。4、左室及升主動脈搏動增強。5、主動脈瓣鈣化，可達80%-90%。血管造影：左室或主動脈造影?？梢姷健皥A頂征”，“噴射征”，瓣口開放受限，升主動脈擴張及左室大。AS的影像診斷：第二十一頁，共86頁。AS平片(鈣化)第二十二頁，共86頁。AS造影第二十三頁，共86頁。MRI及超聲主動脈瓣口后方收縮期渦流信號主動脈瓣葉增厚，開放受限第二十四頁，共86頁。主動脈瓣關閉不全

(AorticvalveInsufficiency；AI）血液動力學：1.舒張期：大量血液返流入左室，使左室容量負荷加大，左室增大，主動脈塌陷；2.收縮期：左室排血量增大，主動脈過度充盈擴張?；綳線征象：左室增大；主動脈升弓部普遍擴張；左室及主動脈搏動增強，呈“陷落”脈。臨床：脈壓差增大的體征。第二十五頁，共86頁。X線：

1、心影主動脈型，中、重度增大2、房室改變：左室增大明顯重于AS；左心衰時可見左房大，但相對MI較輕，伴肺靜脈高壓3、主動脈升、弓部普遍擴張4、左室及主動脈搏動增強，呈“陷落”脈血管造影：主動脈造影，心室舒張期見造影劑返流AI的影像診斷：第二十六頁，共86頁。不同程度的AI第二十七頁，共86頁。AI造影第二十八頁，共86頁。MRI電影主動脈瓣口的心室面渦流信號第二十九頁，共86頁。三尖瓣損害

（TricuspidvalveStenosis+Insufficiency；TS+TI）病理及臨床：1、TS多為風濕性瓣膜炎所致，常與二尖瓣病變同在。2、TI多為相對性的，由于右室增大，瓣環(huán)擴張所致。X線：中度以上右房大，可同時見到上下腔靜脈擴張。第三十頁，共86頁。MS+MI+TI第三十一頁，共86頁。聯(lián)合瓣膜損害可以為多種組合：MV+AV最多見；MV+TV次之；MV+AV+TV等。X線：1、僅能反映受累較重的瓣膜損害征象；2、心臟高度增大。第三十二頁，共86頁。MS+MI+TI第三十三頁，共86頁。MS+輕度AI第三十四頁，共86頁。重度MS+AI第三十五頁，共86頁。MI+AI+TI第三十六頁，共86頁。風濕性瓣膜病的影像評價X線平片：各種征像應密切結(jié)合臨床，可以對病變進行定位及定性診斷；特別對“啞型”瓣膜損害，平片更有幫助。超聲：對瓣膜損害觀察最直接，最簡便，最重要。MRI及CT：雖然分辨率更好，但價格昂貴，掃描時間長。血管造影：一般情況下做。第三十七頁，共86頁。第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)

Cornaryheartdisease病理：動脈硬化累及冠脈，使冠狀動脈狹窄、梗阻，導致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂等一系列改變。臨床：無癥狀或有心絞痛、心梗及梗塞后并發(fā)癥，心律紊亂，心衰及猝死。第三十八頁，共86頁。影像學征象X線：1.隱性冠心病和心絞痛：X線平片多無異常。2.心肌梗塞：50%正常X線，部分可有下列改變1）主動脈型心，以左室大為主；2）區(qū)域性搏動減弱或消失，或“相反”搏動；3）主動脈屈曲延長、鈣化；4）肺循環(huán)：1/51/4不同程度肺靜脈高壓；5）梗塞后綜合征：肺炎、心包炎、胸腔積液。3.室壁瘤：1）左室緣局限性膨凸；2）“不自然”的左室增大；3）左室緣的搏動異常：矛盾、反向、減弱；4）左室壁的鈣化；5）左室緣縱隔—與心包粘連。*真性室壁瘤：局部心肌壞死，形成纖維化。假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血腫機化。

第三十九頁，共86頁。4.室間隔穿孔：出現(xiàn)心室水平左向右異常分流。1）急期：心臟擴大，以左室大為主，左心衰表現(xiàn)。2）心衰控制后：左向右分流征象顯著。臨床可聞收縮期雜音并觸及震顫。5.乳頭肌斷裂或功能失調(diào)：1）乳頭肌斷裂：引起急性二尖瓣關閉不全,進行性肺靜脈高壓，肺水腫。心臟增大以左室大為主，左房輕大。2）乳頭肌功能失調(diào)：引起輕-中度二尖瓣關閉不全.左房室增大，肺淤血及間質(zhì)性肺水腫第四十頁，共86頁。血管造影：

左室及冠狀動脈造影是最為重要最準確的方法

方法：RCA46ml；LCA68ml；LV3040ml，17ml/S

多體位投照，避開脊柱第四十一頁，共86頁。造影表現(xiàn)：1.管腔不規(guī)則或充盈缺損，不同程度狹窄。＞50%狹窄截面血流量為1/4，有病理意義。2.重度狹窄可見逆向充盈的側(cè)枝循環(huán)。3.室壁瘤形成。4.室間隔穿孔。5.MI的診斷。第四十二頁，共86頁。CT掃描：

1.平掃：可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈鈣化。2.增強：可發(fā)現(xiàn)機械并發(fā)癥，附壁血栓，計算心功能。MRI：

1.急期：T1與T2均延長，T2WI有助于鑒別。2.陳舊心梗：局部心壁薄，心肌增厚率及運動降低，可看到稍高信號的附壁血栓。CineMR可觀察瓣膜返流。第四十三頁，共86頁。陳舊心梗左室局限隆凸，搏動消失第四十四頁，共86頁。左室段局限凸出，不自然的左室增大第四十五頁，共86頁。室壁瘤的鈣化第四十六頁，共86頁。室間隔穿孔第四十七頁，共86頁。冠心病左心衰

治療前治療后第四十八頁，共86頁。室壁瘤室壁瘤附壁血栓第四十九頁，共86頁。慢性心梗室壁瘤形成第五十頁，共86頁。MRI冠狀動脈成像（多處狹窄）第五十一頁，共86頁。冠心病的綜合影像診斷第五十二頁，共86頁。影像診斷的評價1.平片診斷不能定性，但可早于臨床發(fā)現(xiàn)左心衰征象，特別對于機械并發(fā)癥的診斷有一定價值。2.血管造影可提供詳細的解剖學改變，為手術及判斷愈后提供依據(jù)，但此檢查為創(chuàng)傷性檢查。3.CT對發(fā)現(xiàn)鈣化敏感，而且鈣化程度及范圍與病變呈正相關。4.MRI能較好顯示心肌壁及心腔內(nèi)結(jié)構(gòu)，作為無創(chuàng)檢查是定期隨訪及評價預后的主要方法。第五十三頁，共86頁。第三節(jié)高血壓和高血壓性心臟病

HypertensionandHypertensionheartdisease病理：原發(fā)性90%；繼發(fā)性10%（腎臟疾患、腎血管病、內(nèi)分泌異常、先天發(fā)育異常）高血壓使左室后負荷增加，左室肥厚、擴大或/和左心功能不全——高血壓性心臟病。臨床：舒張壓12kPa（90mmHg）收縮壓4050歲20kPa（150mmHg）40歲以上每增加10歲，增加10mmHg第五十四頁，共86頁。X線：

1.左室圓隆或隆凸，心胸比可正常；2.胸主動脈擴張、迂曲、延長；3.晚期：左室失代償而顯著擴大，繼發(fā)MI（相對性）4.肺循環(huán)：心功代償期—正常；心功失代償—肺靜脈高壓（早于臨床）5.心臟搏動增強，若減弱則為左心功能不全。*注意繼發(fā)高血壓的胸部表現(xiàn)。影像學征象第五十五頁，共86頁。血管造影：

能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因為手術及介入治療提供依據(jù)。CT、MRI：能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因。超聲：可測量心肌肥厚程度，對高血壓的生理及功能進行評價。第五十六頁，共86頁。左室肥厚、主動脈迂曲第五十七頁，共86頁。高血壓主動脈增寬、迂曲第五十八頁，共86頁。嗜鉻細胞瘤所致的高血壓第五十九頁，共86頁。1.平片：對顯示肺循環(huán)改變早于臨床，對判斷病情有意義。還可發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的病因。2.臨床心電圖改變早于X線所見，兩種檢查應互相配合。3.CT、MRI、超聲及血管造影，對繼發(fā)高血壓的病因診斷有一定意義，特別為進一步治療提供解剖學依據(jù)。影像診斷的評價第六十頁，共86頁。定義：由慢性支氣管炎、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，有肺動脈高壓，右室增大或右心功能不全。病因：1.胸肺疾患—慢阻肺80%2.肺血管疾患—肺動脈血栓栓塞。病理：病因→有效毛細血管床減少肺血管阻力肺動脈高壓肺小動脈收縮

乏氧，RBC及血容量

右心室肥厚

第四節(jié)肺源性心臟病

Pulmonaryheartdisease第六十一頁，共86頁。X線：1.慢性胸肺疾?。?.心血管改變：（肺動脈高壓征象）1）右下肺動脈擴張，＞15mm；2）肺門動脈擴張，外圍分支細小,“肺門截斷”；3）肺動脈段凸出；4）右心室增大。3.關鍵是早期發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓和右室增大。影像學征象第六十二頁，共86頁。超聲、MRI、CT：

1.心腔擴張，室壁增厚、搏動增強：右室內(nèi)徑＞20mm；前壁＞5mm；流出道＞30mm2.肺動脈干和中心肺動脈擴張。血管造影：對發(fā)現(xiàn)血管病變最可靠。核素：血流灌注可發(fā)現(xiàn)肺動脈栓塞—顯影缺損區(qū)

*但敏感性高，特異性差，需密切結(jié)合臨床。

第六十三頁，共86頁。早期肺心病第六十四頁，共86頁。肺心病第六十五頁，共86頁。胸改術后的肺心病第六十六頁，共86頁。肺結(jié)核所致肺心病第六十七頁，共86頁。本病的診斷需要進行綜合分析來診斷。1.平片：為最基本而重要的方法；2.血管造影：為肺血管病的最可靠方法；肺心病心腔、肺血管的改變、血流受阻的情況，3.CT、MRI、超聲及核素各有重要作用。影像診斷的評價第六十八頁，共86頁。第五節(jié)心肌?。–ardiomyopathy）

定義：指原因不明的心肌疾病。分類：（WHO/ISFC）1.擴張型心肌病——充血型2.肥厚型心肌病3.限制型心肌病4.不能分類的心肌病第六十九頁，共86頁。一.擴張型心肌病病理：心臟球形增大，心肌松弛無力。主要侵犯左室。心腔擴大，室壁變薄及與擴張不相稱的肥厚。可見附壁血栓。血液動力學：心肌泵血功能減低，舒張期血量及壓力增高，排血量降低。臨床：充血性心衰，各種心律紊亂，栓塞。

ECG多樣性或多變性為其特點。第七十頁，共86頁。X線：1.心臟中、高度增大，左室大為主；2.心臟搏動普遍減弱，右房段可正常；心緣搏動慢而有力—傳導阻滯，過緩；3.肺紋理：1/2左心功能不全征象。CT：1.心腔擴張，以左室大為主；2.左室整體收縮功能減弱或消失；3.左室附壁血栓。

MRI：1.心腔擴張，肌壁正?；蛏员?；2.收縮期增厚率普遍下降；3.CineMR了解左室功能及瓣膜情況。超聲及核素：

99mTC心肌掃描有助于心肌缺血或梗塞鑒別。超聲：動態(tài)觀察，快捷，便宜。影像學征象第七十一頁，共86頁。血管造影：1.左室擴張，不同心動周期心室變化不大；2.冠狀動脈及其分支正常。*鑒別診斷：1.冠心病的心肌缺血。1）冠心病為局部心壁搏動減弱；2）99mTC靜態(tài)顯像為壞死心肌吸收。2.風心病MI：1）風心病左房大的明顯；2）肺淤血相對較重。3.大量心包積液。第七十二頁，共86頁。擴張型心肌病第七十三頁，共86頁。影像診斷的評價1.X線平片不具特征，屬“排除性”診斷。2.超聲、MRI、CT可提供重要診斷信息。前者簡便；MRI可多體位成像。3.核素、血管造影對鑒別心肌缺血有意義。第七十四頁，共86頁。病理：心肌肥厚，心腔不擴張，而縮小變形。血液動力學：1.非對稱的間隔肥厚導致流出道狹窄，排血受阻。2.心肌肥厚、變硬，使心肌順應性降低，舒張受限，導致舒張期心衰。臨床：青少年，40%無癥狀。二.肥厚型心肌病第七十五頁，共86頁。X線：7080%心臟及肺血正常。1.“主動脈”或“中間”型心影，左室稍大；2.心臟搏動正常或增強，搏動頻率較慢；3.肺紋理正常，心臟明顯大時有肺靜脈高壓MRI與CT：1.心室壁及肌部室間隔增厚，中等信號；*室間隔∶左室后壁＞1.52.肥厚部分收縮期增厚率降低；3.CineMR及CT增強可觀察心功能及瓣膜情況。

影像學征象第七十六頁，共86頁