精神病學版章修改演示文稿1目前一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點（優(yōu)選）精神病學版章修改目前二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點3常見的臨床綜合癥（一）譫妄（急性腦綜合癥）指患者在意識清晰度降低的同時出現(xiàn)大量的幻覺、錯覺，這些幻覺和錯覺以形象鮮明的恐怖性幻視和錯視為主，如猛獸、毒蛇等。譫妄狀態(tài)往往夜間加重，具有晝輕夜重的規(guī)律。1.病因：常見的原因主要是感染、水電失衡、藥物過量或中毒。膽堿假說認為血漿乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)減少與譫妄的發(fā)生密切相關。2.臨床表現(xiàn)目前三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點43.診斷要點（ICD-10）為明確診斷，應或輕或重地存在下列每一方面的癥狀：（a）意識和注意損害（從混濁到昏迷；注意的指向、集中、持續(xù)和轉(zhuǎn)移能力均降低）；（b）認知功能的全面紊亂（知覺歪曲、錯覺和幻覺-多為幻視；抽象思維和理解能力損害，可伴有短暫的妄想；但典型者往往伴有某種程度的言語不連貫；即刻回憶和近記憶受損，但遠記憶相對完好，時間定向障礙，較嚴重的病人還可出現(xiàn)地點和人物的定向障礙）；（C）精神運動紊亂（活動減少或過多，并且不可預測地從一個極端轉(zhuǎn)變成另一個極端；反應的時間增加；語流加速或減慢；驚跳反應增強）；（d）睡眠-覺醒周期紊亂（失眠，嚴重者完全不眠，或睡眠-覺醒周期顛倒；晝間困倦；夜間癥狀加重；噩夢或夢魘、其內(nèi)容可作為幻覺持續(xù)至覺醒后）；（e）情緒紊亂、如抑郁、焦慮或恐懼、易激惹、欣快、淡漠或驚奇困惑。目前四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點54.治療：病因治療、支持治療、對癥治療精神癥狀的治療：小劑量、短期；氟哌啶醇、非典型抗精神病藥；盡量不用安定類藥物（除非酒精、安定類藥物戒斷）目前五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點6（二）遺忘綜合征（科薩科夫綜合征）腦器質(zhì)性病變順行性遺忘、逆行性遺忘、視知覺與解決問題能力缺陷的認知綜合障礙近時記憶損害為主，注意力和即刻回憶正常常有虛構無意識障礙智能相對完好主要病變部位：下丘腦后部、近中線結(jié)構的大腦損傷；雙側(cè)海馬酒精濫用導致維生素B1缺乏是最常見原因治療：對因治療；康復訓練目前六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點7（三）癡呆癡呆是由腦部疾病所致的綜合征，它通常具有慢性或進行性的性質(zhì)，出現(xiàn)多種高級皮層功能的紊亂，其中包括記憶、思維、定向、理解、計算、學習能力、語言和判斷功能。意識是清晰的。常伴有認知功能的損害，偶爾以情緒控制和社會行為或動機的衰退為前驅(qū)癥狀?？砂橛胁煌潭鹊娜烁窀淖儭２∫驈碗s鑒別：抑郁的假性癡呆；譫妄等治療對因治療維持患者軀體健康，提供安全、舒適的生活環(huán)境，藥物對癥治療（益智藥；控制癡呆精神行為、情緒癥狀）目前七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點8特點皮質(zhì)型（AD，匹克?。┢べ|(zhì)下型（亨廷頓病、Wilson病等）言語失語癥正常說話正常發(fā)生不清、低音、緘默記憶遺忘、學習困難健忘、回憶障礙認知計算、判斷、抽象思維障礙緩慢視空間技能異常、結(jié)構障礙凌亂人格不關心、脫抑制淡漠、抑郁肌張力早期正常增高姿勢早期正常彎腰曲背步態(tài)早期正常不穩(wěn)動作早期正常張力障礙、震顫、遲緩目前八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點9第二節(jié)腦器質(zhì)性精障礙常見的腦器質(zhì)性精神障礙阿爾茨海默病血管性癡呆顱內(nèi)感染所致精神障礙顱腦外傷所致精神障礙顱內(nèi)腫瘤所致精神障礙癲癇性精神障礙梅毒所致精神障礙HIV感染所致精神障礙目前九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點10阿爾茨海默病是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。最常見的癡呆類別，占60-70%65歲以上5%，80歲以上20%危險因素：年老、女性、癡呆家族史、21-三體綜合征家族史、腦外傷史、抑郁癥史、低教育水平自然病程8-10年，也可到15年或

以上目前十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點11病因和發(fā)病機制AD的神經(jīng)病理腦重量常減輕，有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴大。SP（中心是β淀粉樣蛋白。分布范圍和認知損害正相關）和NFT（tau蛋白。分布于神經(jīng)元軸突，穩(wěn)定微管作用）大量出現(xiàn)于大腦皮層（包括海馬、杏仁核、前腦基底神經(jīng)核、丘腦）和神經(jīng)元。海馬是最先累及的腦區(qū)。AD的神經(jīng)生化乙酰膽堿明顯缺乏，膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性降低。（膽堿+乙酰輔酶A，在膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶的作用下，生成乙酰膽堿+輔酶A；乙酰膽堿在膽堿酯酶的作用下，分解成膽堿+乙酸）AD的分子遺傳學

AD與遺傳因素有關。癡呆家族史者，其風險是普通人群3倍。目前十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點12臨床表現(xiàn)

首先為記憶障礙、隨后智能衰退。有的早期為情感障礙，隨后出現(xiàn)癡呆。有的出現(xiàn)意識模糊或譫妄狀態(tài)。輕度--近事記憶障礙、人格障礙中度—不能獨立生活，記憶障礙嚴重、精神和行為障礙。最常見的妄想是被竊，其次是嫉妒。重度--不認識自己和他人，軀體并發(fā)癥。目前十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點13診斷和鑒別診斷診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)，綜合其他資料分析（如體檢、影像、神經(jīng)心理測驗等），排除其他原因引起的癡呆?？赡艿纳飳W指標：Aβ沉積相關，如CSF中Aβ42水平下降、PET淀粉樣蛋白影像陽性；下游神經(jīng)元變性或受損，TAU蛋白（總TAU和磷酸化TAU）。鑒別診斷根據(jù)發(fā)病原因加以鑒別（血管性癡呆、維生素B缺乏、甲減、梅毒、正常壓力腦積水、Pick病、帕金森病等）。治療藥物治療--促智藥物（多奈哌齊、美金剛）非藥物治療（安全舒適的生活環(huán)境；訓練）精神癥狀治療--抗精神病藥物、抗抑郁藥目前十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點14血管性癡呆由于腦血管疾病導致的癡呆男多于女自然病程5年目前十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點15臨床表現(xiàn)階梯式惡化且波動大夜間出現(xiàn)精神錯亂近事記憶障礙人格改變少見早期自知力存在CT及MRI可見多發(fā)梗死灶Hachinski缺血評分≧7分（≤4分為AD，5-6分為混合性癡呆）目前十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點16診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷可根據(jù)病史和檢查。治療病因治療--手術（嚴重頸動脈狹窄）、藥物（擴血管藥物）精神癥狀--抗精神病藥物目前十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點17ADVaD起病隱漸較急，常有高血壓史病程進行性緩慢發(fā)展波動或階梯惡化早期癥狀近記憶障礙神經(jīng)衰弱綜合征精神癥狀全面性癡呆，判斷力、自知力喪失，有人格改變，淡漠或欣快以記憶障礙為主的限局性癡呆，判斷力、自知力較好，人格改變不明顯，情感脆弱神經(jīng)系統(tǒng)早期多無限局性體征限局性癥狀和體征如病理反射、偏癱CT彌漫性腦皮質(zhì)萎縮多發(fā)梗死，腔隙和軟化灶Hachinski評分<4>7目前十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點18顱內(nèi)感染所致精神障礙病毒性腦炎單純皰疹病腦最為常見精神癥狀可以是首發(fā)癥狀或主要臨床相，精神運動性抑制癥狀較多見頭疼、疲憊、腦膜刺激征、中輕度發(fā)熱CSF：壓力增高，淋巴增多，蛋白正?；蛏愿撸呛吐然镎T：病變區(qū)域低密度改變MRI：T1高信號，T2低信號早期抗病毒（阿昔洛韋）、對癥處理目前十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點19腦膜炎化膿性腦膜炎--急性腦病綜合征為主結(jié)核性腦炎--情感癥狀為主，還可以有認知障礙腦膿腫頭疼、嘔吐、譫妄不同部位的膿腫有不同的癥狀目前十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點20顱腦外傷所致精神障礙臨床表現(xiàn)急性精神癥狀意識障礙腦外傷后遺忘疲勞、精神萎靡慢性精神癥狀智能障礙人格障礙腦外傷后精神病性癥狀腦震蕩后綜合癥目前二十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點21診斷根據(jù)病史和檢查治療急性階段--神經(jīng)外科處理精神癥狀：精神藥物對癥處理目前二十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點22腦腫瘤所致精神障礙臨床表現(xiàn)不同的部位精神癥狀不同；腫瘤的生長速度不同精神癥狀也不同，生長快表現(xiàn)為急性腦綜合征，生長慢為認知功能障礙和癡呆綜合征。常見癥狀有智能障礙、幻覺和其他精神癥狀。目前二十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點23腦部局灶性損傷所致精神障礙額葉－常有人格改變，出現(xiàn)精神癥狀機會較多頂葉－較少出現(xiàn)精神癥狀，常以神經(jīng)心理障礙為主顳葉－顳葉癲癇，常出現(xiàn)智能缺陷和人格改變枕葉－原始性或復雜幻視胼胝體－前部以情感障礙為主，后部則以智能缺損更為突出間腦－嗜睡和睡眠過渡、情緒控制不良目前二十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點24診斷根據(jù)病史和檢查治療病因治療對癥治療--顱內(nèi)壓升高精神癥狀--抗精神病藥物。目前二十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點25癲癇性精神障礙臨床表現(xiàn)癲癇發(fā)作前--精神癥狀（易激惹、緊張、抑郁）發(fā)作時--意識障礙（自動癥、神游癥、朦朧狀態(tài)）發(fā)作后--意識模糊多次發(fā)作后--精神病性癥狀（人際關系緊張、敏感多疑、思維粘滯）長期發(fā)作后--人格改變目前二十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點26診斷可根據(jù)病史和腦電圖、CT、MRI等治療控制發(fā)作發(fā)作間期的精神癥狀--抗精神病藥物目前二十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點27梅毒所致精神障礙病因梅毒感染臨床表現(xiàn)一、二期--不伴有嚴重的精神癥狀三期--淡漠、妄想、易激惹、人格改變和認知功能缺損等麻痹性癡呆：感染后15-20年出現(xiàn)；記憶障礙、易激惹、情緒波動；癡呆，欣快、幼稚、夸大等。治療對因治療（青霉素）精神癥狀--抗精神病藥物和抗抑郁藥物目前二十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點28HIV感染所致精神障礙HIV感染后可出現(xiàn)原發(fā)（中樞神經(jīng)）或繼發(fā)（機會感染、腫瘤等）和與心理、社會有關的精神癥狀。臨床表現(xiàn)輕度認知功能障礙HIV癡呆（皮層下為主）譫妄其他：焦慮、抑郁、自殺等治療抗反轉(zhuǎn)錄藥物：齊多夫定目前二十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點29

概述是由腦以外的軀體疾病引起腦功能紊亂而產(chǎn)生的精神障礙。病因各種原因的軀體疾?。ㄕ系K）是本類精神障礙發(fā)病的主要原因，而生物學因素、心理和環(huán)境因素為促發(fā)因素。

第三節(jié)軀體疾病所致的精神障礙（mentaldisordersduetoageneralmedicalcondition）目前二十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點30發(fā)病機制代謝障礙引起能量供給不足腦缺氧毒素作用水和電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、內(nèi)分泌激素與維生素不足應激反應中樞神經(jīng)遞質(zhì)的改變目前三十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點31臨床特點精神癥狀多發(fā)于疾病高峰期精神癥狀多于軀體疾病的嚴重度平行精神癥狀多具有晝輕夜重，并隨軀體癥狀的輕重而變化。病程和預后取決于軀體疾病的治療目前三十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點32臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為意識障礙、認知障礙、人格改變、精神病性癥狀、情感癥狀、神經(jīng)癥樣癥狀等。腦衰弱綜合征－多見于疾病初期、恢復期或慢性軀體疾病急性腦病綜合征－多見于急性軀體疾病或機體處于急性應激狀態(tài)意識障礙、急性精神病性狀態(tài)慢性腦病綜合征－多見于慢性軀體疾病或嚴重軀體疾病之后類精神分裂癥狀態(tài)、抑郁狀態(tài)、人格改變、類躁狂狀態(tài)、智能障礙、遺忘綜合征目前三十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點33診斷軀體疾病的依據(jù)，并且文獻已有報道可以引起精神障礙精神癥狀與軀體疾病的發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)歸上有時間和病情嚴重程度上的密切關系。精神癥狀的表現(xiàn)不典型，難以構成典型的功能性精神病的診斷。鑒別診斷與腦器質(zhì)鑒疾病所致精神障礙與伴發(fā)的功能性精神病目前三十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點34治療原則病因治療：積極治療原發(fā)軀體疾病支持療法精神癥狀的控制護理病程和預后取決于原發(fā)疾病的性質(zhì)、病程和治療合理處理精神癥狀目前三十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點35軀體疾病所致的精神障礙軀體感染所致精神障礙內(nèi)分泌疾病伴發(fā)的精神障礙結(jié)締組織疾病伴發(fā)的精神障礙內(nèi)臟器官疾病伴發(fā)的精神障礙目前三十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點36

軀體感染所致的精神障礙定義和病因為外界病毒、細菌、螺旋體、真菌、原生蟲及寄生蟲等侵入機體引起的軀體感染所致的精神障礙。目前三十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點37發(fā)病機制腦細胞直接受損害代謝產(chǎn)物在腦內(nèi)積蓄有腦水腫和腦缺氧腦功能紊亂個體差異臨床表現(xiàn)急性－意識障礙慢性－類精神分裂癥狀態(tài)、抑郁狀態(tài)、類躁狂狀態(tài)、人格改變以及智能障礙目前三十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點38常見的軀體感染所致的精神障礙流感—高熱時出現(xiàn)譫妄狀態(tài)肺炎—高熱時出現(xiàn)譫妄狀態(tài)細菌性心內(nèi)膜炎—輕微的精神癥狀目前三十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點39診斷與鑒別診斷診斷要點為確定感染依據(jù)鑒別診斷著重于非感染性器質(zhì)性精神病及伴發(fā)的功能性精神病治療見概述預后取決于原發(fā)疾病的性質(zhì)、病程和治療合理處理精神癥狀目前三十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點40內(nèi)分泌疾病伴發(fā)的精神障礙是指內(nèi)分泌疾病引起內(nèi)分泌功能亢進伴發(fā)腦功能紊亂所致的精神障礙。病因和發(fā)病機制各種原因?qū)е履X供血、供氧不足及代謝產(chǎn)物積蓄而發(fā)生精神障礙。目前四十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點41腎上腺功能異常臨床表現(xiàn)庫欣綜合征（Cushing綜合征）：糖皮質(zhì)激素分泌過多；抑郁常見。腎上腺皮質(zhì)功能減退癥：慢性，隱匿起病，類似抑郁。目前四十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點42甲狀腺和旁腺功能異常臨床表現(xiàn)甲狀腺功能亢進癥—精神運動性興奮（淡漠型較少見）甲狀腺功能減退癥—抑郁甲狀旁腺功能亢進癥—類抑郁甲狀旁腺功能減退癥—“假性神經(jīng)癥”目前四十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點43嗜鉻細胞瘤臨床表現(xiàn)焦慮、驚恐障礙等目前四十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點44結(jié)締組織疾病伴發(fā)的精神障礙臨床表現(xiàn)類風濕性關節(jié)炎情緒障礙治療藥物（非甾體抗炎藥）可導致精神癥狀抗精神病藥物：EPS少的；注意TCA等的口干、眼干癥狀。系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腦器質(zhì)性精神障礙多見目前四十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點45內(nèi)臟器官疾病伴發(fā)的精神障礙

概念是指重要內(nèi)臟器官嚴重疾病繼發(fā)腦功能紊亂所致的精神障礙。病因和發(fā)病機制各種原因?qū)е履X供血、供氧不足及代謝產(chǎn)物積蓄而發(fā)生精神障礙。目前四十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點46臨床表現(xiàn)肺性腦病－肺腦綜合征肝性腦?。文X綜合征心源性腦病－心腦綜合征腎性腦?。蚨景Y性腦病預后取決于原發(fā)疾病目前四十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點47肝豆狀核變性（Wilson?。┏Ｈ旧w隱形遺傳病銅代謝障礙。血清銅藍蛋白減少，導致銅沉積在豆狀核、肝臟、角膜、腎臟。進行性加重的錐體外系癥狀、角膜K-F環(huán)、肝損害（硬化）和精神癥狀。臨床上可以根據(jù)角膜K-F環(huán)（檢出率達90%），血清銅藍蛋白顯著降低和（或）肝銅增高確診。精神癥狀可出現(xiàn)在早期，類似情感癥狀或精神分裂癥癥狀；發(fā)生率可高達70%；以精神癥狀首發(fā)的占20%。治療：驅(qū)銅（青霉胺）；精神藥物（EPS少）目前四十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點48

第六章精神活性物質(zhì)所致精神障礙目前四十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點49第一節(jié)概述聯(lián)合國估計：2000-2001全球有兩億人吸食非法藥物，其中1.49千萬人吸食阿片類藥物，有5.21千萬人濫用苯丙胺類興奮劑。我國：海洛因主要毒品之一，但新型毒品冰毒（甲基苯丙胺）、搖頭丸（甲基苯丙胺的衍生物）、氯胺酮（k粉）等有泛濫趨勢。2011年中國禁毒報告，很多大中型城市，吸食新型毒品者占總吸毒人數(shù)的比例達60%以上，個別90%以上。截止到2011年11月7日，在冊吸毒青少年人數(shù)達178萬。目前四十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點50基本概念精神活性物質(zhì)（pychoactivesubstances）來自體外，能夠影響人類情緒、行為、改變意識狀態(tài)，并有致依賴作用的一類化學物質(zhì)，人們使用這些物質(zhì)的目的在于取得或保持某些特殊的心理生理狀態(tài)。又稱物質(zhì)（substances）、成癮物質(zhì)、藥物（drug）。毒品：是社會學概念，指具有很強成癮性并在社會上禁止使用的化學物質(zhì)；我國的毒品主要指阿片類、可卡因類、大麻類、苯丙胺類興奮劑等。目前五十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點51依賴：是一組認知、行為和生理癥狀群，使用者盡管知道濫用會帶來問題，但仍然使用。自我用藥導致了耐受性增加，戒斷癥狀和強制性覓藥行為。強制性覓藥行為是指使用者沖動性使用藥物，不顧一起后果，失去控制。軀體依賴（生理依賴）反復用藥所造成的病理性適應狀態(tài)，以致需要藥物持續(xù)存在于體內(nèi)，若中斷就會產(chǎn)生戒斷綜合征軀體依賴常隨耐受的形成而產(chǎn)生精神依賴（心理依賴）是指患者對藥物的渴求，以期獲得用藥后的特殊快感，呈現(xiàn)強制性覓藥行為精神依賴是依賴綜合征的基本特征目前五十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點52濫用（abuse）ICD-10，即有害使用，是一種適應不良方式，已經(jīng)影響到使用者的精神或軀體健康。有害使用的方式經(jīng)常受到他人的批評，并經(jīng)常與各種類型的不良社會后果相關聯(lián)；病人的某種使用方式或?qū)δ撤N特殊物質(zhì)的使用遭到他人或文化處境的反對或?qū)е仑撔陨鐣蠊?，例如被捕或婚姻不和等。強調(diào)的是不良后果，濫用者沒有明顯的耐受性增加或戒斷癥狀。

目前五十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點53耐受性（tolerance），指藥物使用者必須增加劑量才能獲得所需效果，或使用原來的劑量則達不到使用者所追求的效果。戒斷癥狀（withdrawalstate)停止使用藥物或減少使用劑量或使用受體拮抗劑后所出現(xiàn)的、令人痛苦的、特殊心理生理癥狀群不同藥物的戒斷綜合征不同，一般表現(xiàn)為與所使用藥物藥理作用相反的癥狀和體征強度與品種\劑量\使用時間\途徑\停藥速度等有關機理是由于長期用藥后,突然停藥引起的適應性的反跳（rebound）目前五十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點54二、精神活性物質(zhì)的分類中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑(depressants)抑制CNS酒類阿片類巴比妥和苯二氮卓類等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑(stimulants)興奮CNS苯丙胺類、可卡因、咖啡因等煙草目前五十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點55致幻劑(hallucinogen)能改變意識狀態(tài)或感知覺大麻(cannabis)麥角二乙胺（LSD）、仙人掌毒素、苯環(huán)利定（PCP）、氯胺酮（ketamine）等阿片類（opioids）：包括天然的、合成的、半合成的海洛英、嗎啡、鴉片、美沙酮、二氫埃托啡、哌替啶（度冷丁）、丁苯諾啡等揮發(fā)性溶劑(solvents)中樞作用類似于中樞抑制劑苯類、汽油、亞硝酸類、丙酮等目前五十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點56精神活性物質(zhì)濫用的相關因素社會因素藥物的可獲得性不良的家庭因素同伴影響或壓力文化背景、職業(yè)等因素目前五十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點57心理因素個性研究反社會性情緒控制較差，易沖動缺乏有效的防御機制追求即刻滿足等心理始動原因好奇、追求刺激、僥幸、解脫、逆反等心理行為學理論正性強化和負性強化目前五十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點58生物學因素藥物的強化作用（正性和負性強化）腦內(nèi)存在“犒賞”系統(tǒng)（見下頁）腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)至伏隔核(NAs)的多巴胺通路代謝速度先天性乙醛脫氫酶缺乏，酒精代謝成乙醛，乙醛不能繼續(xù)變成乙酸，乙醛積累，導致嚴重不良反應，阻止繼續(xù)飲酒。遺傳學因素酒精/藥物的易感性（基因決定）反社會人格目前五十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點59大鼠為獲得藥物而壓桿快感的記憶在哪里？目前五十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點60伏隔核腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺水平升高可卡因、苯丙胺抑制DA重吸收阿片類：激動μ、δ受體，解除GABA對DA神經(jīng)元的抑制目前六十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點61罌粟花，生長在人類白骨上的美女第二節(jié)阿片類物質(zhì)目前六十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點62阿片類藥物及其藥理作用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜抑制呼吸抑制咳嗽中樞抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞縮瞳致快感作用阿片(罌粟果中提取的粗制脂狀滲出物)嗎啡\可待因(粗制阿片中的主要生物堿)海洛因(嗎啡的被乙?；a(chǎn)物),度冷丁,美沙酮等20余種目前六十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點63海洛因史話1806年法國化學家F·澤爾蒂納從鴉片中分離出嗎啡1897年8月21日由德國拜耳制藥公司專家菲歷克斯·霍夫曼首次合成海洛英用來鎮(zhèn)痛和解除嗎啡癮癖1898年初匆忙推向了市場是嗎啡乙?；漠a(chǎn)物，易透過血腦屏障。成癮強度高于嗎啡三倍1931年停止海洛因的生產(chǎn)目前六十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點64使用方式及體驗濫用方式：吸煙式、燙吸（追龍）、注射初用者并無快感，惡心、嘔吐為常見首次獲得快感而使用的次數(shù)因人而異屢用者的快感體驗可分為三個時期強烈快感期（1分鐘）松弛狀態(tài)期（0.5-2小時）精神振作期（2-4小時）目前六十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點65阿片依賴綜合征有使用阿片類物質(zhì)的強烈欲望對使用開始、結(jié)束、或劑量的自控能力下降使用時體驗到快感，減少或停止使用出現(xiàn)戒斷再次使用能消除戒斷癥狀耐受性升高明知有害但仍使用，主觀上希望減少使用但總失敗使用該物質(zhì)導致其他重要活動放棄目前六十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點66阿片戒斷反應短效藥物，如嗎啡、海洛因一般在停藥后8-12小時出現(xiàn)，極期在48-72小時，持續(xù)7-10天。長效藥物，如美沙酮，出現(xiàn)在1-3天，極期在3-8天，癥狀持續(xù)數(shù)周。主觀癥狀肌肉疼痛、骨疼、腹疼焦慮不安、激越、失眠與厭食渴求用藥客觀體征多汗、豎毛、流涕、淌淚瞳孔散大、脈搏和呼吸加快、血壓增高男性自發(fā)泄精、女性出現(xiàn)性興奮目前六十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點67治療急性期的脫度治療和隨后的社會心理康復療前準備詳細詢問病史。特別是吸毒史、吸毒相關問題（肝炎、結(jié)核、精神障礙、人格障礙等）、心理社會史軀體檢查。一般情況、注射痕跡、瘢痕、皮膚感染、立毛肌豎起、瞳孔擴大、流淚、流涕等實驗室。常規(guī)外，還要注意性病、HIV、肝炎等。目前六十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點68脫毒治療（急性期）替代治療一定時間完成替代（如14-21天）美沙酮Methadone(首日劑量為40~60mg)丁丙諾啡Buprenorphine(0.9~2.1mg)原則是只減不加、先快后慢、限時減完非替代治療可樂定(clonidine)和洛非西定(lofexidine)中草藥治療針灸治療目前六十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點69脫毒治療成功的標準停止使用控制或緩解戒斷癥狀的藥物急性戒斷癥狀完全或基本消除尿嗎啡檢驗陰性納洛酮（阿片受體阻滯劑）催促實驗為陰性目前六十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點70脫毒治療后面臨的問題軀體方面的問題慢性稽延性戒斷癥狀軀體其他疾病行為問題（各種不良的生活、社會交往習慣）心理問題（以海洛因作為應付應激的方法）家庭問題職業(yè)問題社會問題（遠離毒友）脫毒治療后，隨著外源性阿片類物質(zhì)的逐漸消除，內(nèi)源性阿片肽的合成及阿片受體數(shù)量的增加在短期內(nèi)難以恢復到正常水平的，體內(nèi)神經(jīng)、體液免疫系統(tǒng)的功能仍會出現(xiàn)紊亂，在相當長的時間內(nèi)機體仍可出現(xiàn)各種軀體、精神不適癥狀，即稽延性戒斷癥狀。也有人認為，稽延性戒斷癥狀的出現(xiàn)是因為海洛因損害個體神經(jīng)系統(tǒng)，對中樞受體部位及神經(jīng)遞質(zhì)的代謝造成損害，從而出現(xiàn)所謂的腦間綜合征?；有越鋽喟Y狀除了生理方面的癥狀外，還有心理方面的表現(xiàn)，如易激怒、焦慮不安等。一般來說，在脫毒后的3~6個月內(nèi)不少人仍會感到這樣那樣的不適或周身不自在，有時甚至較為嚴重。此時若加上其他誘發(fā)因素，極易造成復吸。目前七十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點71康復治療藥物康復治療各種脫毒療法，6個月中復發(fā)率高達80-90％納屈酮維持治療納曲酮阻斷阿片藥理作用，消除快感，條件反射消退。依從性低：僅有30%的戒毒者能堅持使用美沙酮維持治療（MMTP）補充海洛因依賴者的內(nèi)源性阿片不足目前七十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點72心理社會康復認知行為治療：改變導致適應不良行為的認知方式、改變導致吸毒的行為方式、應付渴求、促進社會技能復吸預防；討論吸毒復吸的矛盾心理及影響因素、提高應對能力群體治療家庭治療技能訓練目前七十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點73第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠、抗焦慮藥

巴比妥類超短效:硫噴妥鈉短效:司可巴比妥和戊巴比妥中效:異戊巴比妥長效:苯巴比妥BDZ類阿普唑侖艾司唑侖勞拉西泮地西泮氯硝西泮氟西泮三唑侖主要藥理作用:抗焦慮\鎮(zhèn)靜\催眠\松弛肌肉\抗痙攣等品種及其藥理作用目前七十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點74依賴綜合征耐受性巴比妥類耐受性的產(chǎn)生快于BDZ類BDZ類安全性高于巴比妥類依賴性軀體依賴性強于精神依賴性巴比妥類軀體依賴強于BDZ類半衰期短者依賴產(chǎn)生快中毒表現(xiàn)類似于酒中毒（沖動攻擊行為、情緒不穩(wěn)、口齒不清、共濟失調(diào)、記憶受損等）目前七十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點75戒斷反應BDZ戒斷綜合征不如巴比妥類嚴重BDZ停藥12h-24h產(chǎn)生，2-3d達高峰，持續(xù)2-4周，與藥物半衰期長短有關焦慮不安、易激惹、興奮、不眠、頭痛震顫、肌肉抽搐、癲癇、譫妄狀態(tài)嚴重程度與濫用劑量、濫用時間相關目前七十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點76戒斷反應的治療巴比妥類緩慢劑量遞減法（遞減時間2-4周或更長）長效藥物替代短效藥物然后再逐漸減少長效制劑的劑量BDZ的脫癮治療同巴比妥類類似目前七十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點77第四節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑（苯丙胺類）

冰毒并非冰清玉潔目前七十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點78苯丙胺類興奮劑（Amphetamine-TypeStimulants,ATS分類與品種興奮型ATS苯丙胺(amphetamine)甲基苯丙胺(冰毒，meth-amphetamine)哌醋甲酯(利他林)、匹莫林致幻型ATS：Mescaline抑制食欲型ATS：芬氟拉明混合型ATS3,4-亞甲二氧基甲基安非他明(搖頭丸\MDMA,ecatay)目前七十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點79ATS藥理作用與臨床應用中樞神經(jīng)興奮作用提高注意力減少睡眠心血管/呼吸興奮抑制食欲致精神病理癥狀致欣快作用兒童多動癥(如利他靈、匹莫林等)發(fā)作性睡病(如苯丙胺)減肥(如芬氟拉明)腦炎后帕金森癥精神分裂癥動物模型促進CA釋放、阻滯回吸收、抑制MAO目前七十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點80ATS依賴更易產(chǎn)生精神依賴，較難產(chǎn)生軀體依賴ATS戒斷綜合征抑郁最常見，2-3天達到高峰，1-2周內(nèi)消失ATS急性中毒CNS過度興奮，分輕、中、重度ATS慢性中毒偏執(zhí)性精神病類表現(xiàn)目前八十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點81ATS依賴的治療軀體戒斷癥狀較輕，只需對癥處理精神病性障礙在停藥后2-3天內(nèi)即可消失，嚴重者選用氟哌啶醇和地西泮等治療抑郁嚴重或持續(xù)時間長者可使用抗抑郁劑急性中毒的治療高熱、代謝性酸中毒、肌痙攣、冠脈痙攣、高血壓的合理治療目前八十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點82第五節(jié)氯胺酮K粉分離性麻醉藥作用于邊緣系統(tǒng)導致快感分離狀態(tài)：狂喜、偏執(zhí)、厭煩、“去人格化”、“去真實感”吸食方式多：氣霧化、口服、靜脈、肌注、鼻吸等。多數(shù)濫用者與其他興奮劑合用新型抗抑郁藥？目前八十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點83臨床表現(xiàn)急性中毒精神、軀體癥狀精神病性癥狀類似SCH一般再末次使用4-6周消失認知損害（神經(jīng)毒性）泌尿系統(tǒng)損害全尿路感染目前八十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點84治療急性中毒氯硝西泮2MG肌注或4MG（NS）靜脈點滴精神病性癥狀氯氮平、奮乃靜、喹硫平等泌尿系統(tǒng)損害抗生素（頭孢克肟、氧氟沙星等）、腎上腺素能受體阻滯劑（坦索羅辛）、膽堿能受體阻滯劑（酒石酸托特羅定）目前八十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點85第六節(jié)大麻

大麻與大麻丸目前八十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點86大麻藥理效應有效成分為Δ9四氫大麻酚，常以吸煙方式濫用心理效應感知（視聽）增強：對周圍感知特別鮮明。時間\空間\色彩\聲音\軀體感知歪曲正性情緒體驗：愉快\精力充沛\充滿自信\放松(2-3小時)精細運動能力受損、記憶受損、性欲亢進等使精神分裂癥癥狀惡化精神依賴性強于軀體依賴性精神依賴性--中等程度；軀體依賴性--輕目前八十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點87大麻中毒特征性生理癥狀：脈搏加速、結(jié)膜變紅譫妄、急性驚恐發(fā)作、急性抑郁反應大麻依賴吸后正性情緒體驗過后負性情緒體驗：抑郁\不安\頭痛\心悸大麻戒斷綜合征類偏執(zhí)性精神障礙目前八十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點88第七節(jié)酒精我國2001年調(diào)查結(jié)果：15歲以上男女及總總飲酒率分別是74.93%、38.8%、59.0%；年飲酒量4.47升純酒精。目前八十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點89飲酒導致的危害飲酒形成了博大精深的酒文化長期大量飲酒可造成軀體損害精神損害社會損害酒依賴及其相關問題是僅次于心血管病、腫瘤而位居第三的全球性公共衛(wèi)生問題目前八十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點90酒代謝酶活性與飲酒乙醇的代謝乙醇 乙醛 乙酸 ↑↑

ADH（乙醇脫氫酶）ALDH（乙醛脫氫酶）“臉紅反應”與血液和組織中乙醛的蓄積有關低ALDH活性者不易形成酒依賴當血液酒精濃度超過0.4%，可出現(xiàn)昏迷或死亡目前九十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點91酒精的藥理作用CNS抑制作用皮層抑制導致的皮層下釋放皮層下釋放到中樞抑制中樞抑制致成癮作用神經(jīng)毒性作用目前九十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點92酒精所致精神障礙急性酒中毒(acutealcoholintoxication)普通醉酒對酒的正常反應，具有量-效曲線病理性醉酒個體特異性體質(zhì)引起的酒過敏反應復雜性醉酒有腦器質(zhì)性疾病或軀體疾病，對酒耐受性降低目前九十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點93慢性酒中毒(chronicalcoholintoxication)酒依賴綜合征（見后）酒戒斷綜合征（見后）酒中毒性幻覺癥(alcoholhallucinosis)（聽幻覺）酒中毒性妄想癥(alcoholdelusionaldisorder)酒中毒性遺忘綜合征(Korsakoffsyndrome)酒中毒性癡呆(alcoholdementia)Wernick腦病(B1缺乏)（眼球震顫、不能外展、意識障礙、記憶障礙、震顫譫妄等）目前九十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點94酒依賴綜合征強制性飲酒，難以控制的飲酒渴望刻板的飲酒模式，定時飲酒飲酒成為一切活動的中心耐受量增加戒斷綜合征出現(xiàn)（震顫）以飲酒解除戒斷綜合征（晨飲）戒斷后重飲目前九十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點95酒戒斷綜合征單純性戒斷反應（uncomplicated-）停止飲酒或減少飲酒量后數(shù)小時出現(xiàn)手、舌或眼瞼震顫負性情緒體驗自主神經(jīng)功能亢進震顫譫妄（alcoholwithdrawaldelirium）斷酒48小時后出現(xiàn)譫妄狀態(tài)：伴有生動幻覺或錯覺全身肌肉粗大震顫戒斷性癲癇（epilepticattack）停飲后12-48小時出現(xiàn)目前九十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點96治療基礎處理克服來自患者的否認，取得合作積極治療原發(fā)病和并發(fā)癥，如人格障礙、焦慮障礙、抑郁障礙等營養(yǎng)：蛋白質(zhì)、維生素、礦物質(zhì)、脂肪酸等目前九十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點97戒酒治療戒酒治療重者應住院戒酒充分使用苯二氮卓類藥物來控制戒斷綜合征首次足量，不要緩慢加藥常選用長效的：地西泮，10MG，TID；首劑可以更大些。2-3日后逐漸減量，不超過2周，以免BDZ類依賴也可使用其他種類的BDZ類藥物預防震顫譫妄、戒斷性癲癇的發(fā)生目前九十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點98震顫譫妄斷酒后48小時出現(xiàn)，72-96小時達到極期；一般注意事項（安全、護理相關、對癥）鎮(zhèn)靜：地西泮，10mg,TId,或靜脈給藥。一般一周時間，直到譫妄消除幻覺妄想：氟哌啶醇、新一代非典型抗精神病藥酒精癲癇：丙戊酸類藥物目前九十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點99康復治療藥物康復治療酒精致敏劑：戒酒硫克/天（抑制乙醛脫氫酶）鴉片類拮抗劑--納曲酮（50mg/日）GABA受體激動劑--高牛黃酸鈣（1.3g/日）SSRI--可降低總飲酒量的15%-20%心理康復社會康復目前九十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點100第八節(jié)煙草

禁煙處處吸煙依舊目前一百頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點101煙草依賴藥理效應有效成分是尼古丁（煙堿）作用于中腦邊緣系統(tǒng)煙堿型乙酰膽堿受體改善情緒肌肉松弛抑制食欲煙草依賴綜合征煙草戒斷綜合征目前一百零一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點102戒煙方法藥物治療尼古丁替代：尼古丁含片或藥貼緩釋安非他酮（300mg/d），至少在1周前開始使用，療程7-12周?？蓸范ǎ河行筃E興奮，緩解戒斷癥狀伐尼克蘭（Varenicline），飛尼古丁戒煙藥，是尼古丁-乙酰膽堿的部分激動劑認知行為治療厭惡療法、松弛訓練、刺激控制拒絕訓練醫(yī)護人員積極參與并發(fā)揮模范帶頭作用目前一百零二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點103

第七章精神分裂癥及其他精神病性障礙目前一百零三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點104

第一節(jié)精神分裂癥

概述1857年，Morel，早發(fā)性癡呆1870年，E.Hecker，青春型癡呆1874年，Kahlbaum，緊張癥1896年，kraepelin,結(jié)合他自己觀察的“妄想癡呆”，統(tǒng)稱“早發(fā)性癡呆”。目前一百零四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點105Emil.Kraepelin在對大量患者進行了敏銳的觀察后提出：本病的共同點是發(fā)病于青少年期。疾病過程有趨向癡呆的近似表現(xiàn)。1913年在其所著的精神病學教科書第八版中對早發(fā)性癡呆作了如下敘述：早發(fā)性癡呆是由一組臨床癥狀組成，表現(xiàn)在人格內(nèi)在統(tǒng)一性的破壞，有明顯情感和意志方面的障礙。目前一百零五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點106

1911瑞士E·Bleuler認為此癥的核心為人格的分裂，提出“精神分裂”一詞，于是Sehizophrenia便取代了早發(fā)癡呆。理由主要有三點：a.并不是所有的精神分裂癥患者都是以精神衰退為結(jié)局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是癡呆。提出“4A”癥狀，即聯(lián)想障礙（abnormalassociation）、情感淡漠（apathy）、矛盾意向（ambivalence）、內(nèi)向性（autisticbehaviorandthinking）目前一百零六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點1071980年T.crow與Olsen等學者描述了精神分裂癥Ⅰ型（陽性癥狀）和精神分裂癥Ⅱ型（陰性癥狀）的概念。在臨床診斷學上產(chǎn)生了較為深遠的影響。Andreasen指出陽性癥狀包括：妄想、幻覺、思維形式障礙、怪異行為。陰性癥狀概括為5A癥狀：情感平淡（affectiveflattening）、思維貧乏（alogia）、意志減退（avolitionandapathy）、興致缺乏（anhedonia）、社交不良（asociality）。RobertWBuchanan與WilliamTCarpenter認為精神分裂癥是一個疾病過程。其中存在多個疾病單元。目前一百零七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點108現(xiàn)代概念本癥是一組病因未明的精神病，多起病于青壯年，常緩慢起病，具有思維、情感、行為等多方面障礙，及精神活動不協(xié)調(diào)。通常意識清晰，智能尚好，有的病人在疾病過程中可出現(xiàn)認知功能損害，自然病程多遷延，呈反復加重或惡化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈狀態(tài)。目前一百零八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點109流行病學終身患病率1%；90%的患者起病于15-55歲；年發(fā)病率0.15-0.24‰；發(fā)病高峰：男，10-25歲；女25-35歲，中年；女性總體預后好于男性。目前一百零九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點110病因與發(fā)病機制遺傳目前有公認結(jié)論的認識僅限于臨床遺傳學水平，細胞遺傳學及分子遺傳學尚在探討。家系研究：精神分裂癥患者家屬的患病率明顯高于一般人群，且血緣關系越近，患病率越高，父母5.6%，同胞10.1%，子女12.8%。雙生子研究：異卵雙生同病率5-12%。單卵雙生子＞50%。寄養(yǎng)子研究：精神分裂癥患者后代的患病率明顯高于非患者的后代。目前一百一十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點111神經(jīng)發(fā)育1.這一學說提示我們精神分裂癥是一種胚胎期神經(jīng)發(fā)育不良。胚胎期的異常保持一種靜止狀態(tài)，在青壯年階段表現(xiàn)出精神分裂癥的癥狀。目前一百一十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點112

1997年Murray與Stefan提出了神經(jīng)發(fā)育異常假說。詳細的組織病理學顯示精神分裂癥病人的海馬、額葉皮層、扣帶回和內(nèi)嗅腦皮層有細胞結(jié)構的紊亂。這些變化不伴有膠質(zhì)細胞的增生。推測是腦發(fā)育階段神經(jīng)元移行異位或分化障礙所致。這種異常發(fā)生在發(fā)病以前，且較為恒定。精神分裂癥病人存在前額葉、邊緣葉皮質(zhì)及兩者之間的聯(lián)絡結(jié)構的遺傳性缺損，成年早期表現(xiàn)為無法在環(huán)境性應激時恰當?shù)恼{(diào)節(jié)皮質(zhì)下多巴胺活性。目前一百一十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點113主要依據(jù)大量流調(diào)資料顯示（遺腹子研究、流感大流行期研究--赫爾辛基母孕環(huán)境因素調(diào)查）母孕期嚴重精神創(chuàng)傷和病毒感染成為后代罹患精神分裂癥的高致病性因素。精神分裂癥多見于于冬、春季出生者。這兩個季節(jié)病毒感染多發(fā)，母孕期感染使后代精神分裂癥的發(fā)病風險上升。大腦形態(tài)學與尸解發(fā)現(xiàn)30-40%的精神分裂癥病人具有側(cè)腦室、第三腦室擴大，腦裂腦溝變寬。邊緣系統(tǒng)與顳葉結(jié)構減少。這種神經(jīng)元缺失不伴有膠質(zhì)細胞的增生（除胚胎發(fā)育異常外無法解釋的改變）。目前一百一十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點114突觸標記物的異常：參與神經(jīng)元遷移、細胞增殖、軸突生長、突觸發(fā)生的蛋白質(zhì)表達的改變。精神分裂癥病人大腦的ReelinmRNA蛋白減少了４０－５０％。該蛋白參與了大腦發(fā)育早期產(chǎn)生疊片結(jié)構的重要蛋白質(zhì)。而人類流感病毒（精神分裂癥發(fā)病的危險因素之一）可以減少該蛋白的表達。目前一百一十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點115許多精神分裂癥病人具備神經(jīng)發(fā)育不良的體征：胼胝體發(fā)育不良、導水管硬化、耳緣與發(fā)際過低、眼部內(nèi)眥贅皮、１、２腳趾間隙過寬、低體重、皮紋學異常。這些異常多發(fā)生于胚胎發(fā)育的早期。許多病人具備廣泛的發(fā)育成熟不良表現(xiàn)：如骨骼發(fā)育不良、２歲大的兒童出現(xiàn)輕微手運動障礙和短暫的舞蹈癥、多動表現(xiàn)、注意力不集中、焦慮、社交能力失常。目前一百一十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點116

雖然神經(jīng)發(fā)育模型學說并未最后被證實,但通過以上內(nèi)容提示我們一部分精神分裂癥病人的發(fā)病確系與神經(jīng)發(fā)育不良有關，其發(fā)病有某種必然性。這種必然性解釋了病人出現(xiàn)神經(jīng)功能衰退-陰性癥狀的原因。這個學說也為尋找精神分裂癥生物學病因開辟了新途徑。我們精神科醫(yī)生每天所開出的精神分裂癥的診斷可能只是一種慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的某個病程階段。目前一百一十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點117鏈接基于神經(jīng)發(fā)育異常危險期：遺傳易感性、不良暴露、沒有或輕度認知缺陷前驅(qū)期：認知、行為異常、社會缺陷、學業(yè)和社會功能變化。認知訓練、家庭支持和補充不飽和脂肪酸等干預措施精神病期慢性殘疾期

最終目的：基于個體危險因素了解的基礎上發(fā)展個體化的治療措施來治愈疾并防止復發(fā)。目前一百一十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點118神經(jīng)生化多巴胺假說：苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促進多巴胺的釋放并抑制其再攝取，導致神經(jīng)突觸間隙多巴胺濃度增高?？咕癫∷幬镛卓笵2受體，抗精神病陽性癥狀血清HAV升高PET未治療患者紋狀體D2受體數(shù)量增加不同的抗精神病藥均可出現(xiàn)類巴金森氏綜合征，而巴金森氏綜合征病人尾狀核等部位多巴胺缺乏。目前一百一十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點119谷胺酸假說中樞谷氨酸不足受體拮抗劑PCP引起精神病性癥狀；顳葉受體亞型減少；谷氨酸神經(jīng)元調(diào)節(jié)異常引起DA功能異常；現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)的易感基因和GLU傳遞有關（代謝性谷氨酸受體3基因）。5-TH假說5-HT激動劑LSD能導致幻覺；非典型抗精神病藥，拮抗5-HT2A受體，改善陰性癥狀。目前一百一十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點120心理社會因素：較公認的理論認為僅為促使疾病發(fā)作的誘因而非真正病因。影響愈后及病程。生活事件是發(fā)病的原因或是結(jié)果不能確定。但精分病人的生活事件明顯多于一般人群。目前一百二十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點121臨床表現(xiàn)前驅(qū)期癥狀非特異性癥狀人格改變樣的表現(xiàn)：孤僻，懶散，注意渙散，無上進心，社會退縮，對外界事物無興趣，與親人疏遠，古怪觀念，言談空洞或無條理。神經(jīng)癥樣表現(xiàn)：頭痛，失眠，乏力，情緒不穩(wěn)，無由焦慮，或強迫行為等。目前一百二十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點122顯癥期癥狀維度：陽性癥狀，陰性癥狀，情感癥狀，認知癥狀、激越癥狀。陽性癥狀：幻覺、妄想及紊亂的言語、行為（瓦解癥狀）幻覺：命令性幻聽、評論性幻聽、議論性幻聽是SCH的典型癥狀。

DSM-Ⅳ：如幻覺是對患者的行為或思想作實況廣播樣的評議，或有2個以上的聲音在互相對話，即符合SCH的特征性癥狀標準。目前一百二十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點123妄想：原發(fā)、泛化、荒謬、隱蔽妄想知覺：患者在上班路上，看見對面六樓上有人擦窗戶，當窗戶晃動時太陽的反射光照到他臉上，患者據(jù)此認為有人要加害自己，窗戶的晃動是暗示自己趕快離開。于是患者逃離城市，饑寒交迫，在荒郊野外凍傷。妄想心境：一患者在早晨刷牙時，感到一陣心慌，由此認為地球即將毀滅，于是便不顧一切往樓下跳。妄想回憶一天傍晚，患者回家，突然想起兩年前村長分稻草時，與自己發(fā)生過沖突，由此認為村長兩年前就在蓄意迫害自己，現(xiàn)在自己可能危在旦夕，不如先下手為強，在謀劃一夜以后第二天清晨，手拿鐵錘潛入村長家，將其一家六口砸死。目前一百二十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點124瓦解癥狀群：思維形式障礙、怪異行為、緊張癥行為以及不恰當行為。思維形式：思維聯(lián)想活動量和速度方面在障礙：思維奔逸、思維遲緩、思維貧乏、病理性贅述思維聯(lián)想連貫性方面的障礙：思維松弛（散漫）、思維破裂、思維不連貫、思維中斷、思維云集思維邏輯性方面的障礙：象征性思維、語詞新作、邏輯倒錯性思維思維活動形式的障礙：持續(xù)言語、重復言語、刻板言語、模仿言語目前一百二十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點125陰性癥狀指正常心理活動的缺失，涉及情感、社交及認知方面的缺陷。意志減退和快感缺乏是最常見的陰線癥狀。意志減退快感缺失情感遲鈍社交退宿言語貧乏目前一百二十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點126情感癥狀激越癥狀攻擊他人：危險因素：男性、病前存在品行障礙、反社會人格、物質(zhì)濫用、幻覺妄想支配。最佳預測指標是既往的攻擊、暴力行為。自殺：最終自殺成功者5%。認知癥狀注意、執(zhí)行功能、工作記憶、情節(jié)記憶、抽象概括、創(chuàng)造力是特質(zhì)指標，是SCH的核心癥狀或內(nèi)表型目前一百二十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點127臨床分型DSM-5已經(jīng)取消分型單純型（分裂樣人格障礙）青春型緊張型偏執(zhí)型未分化型殘留型精神分裂癥后抑郁（見后）目前一百二十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點128精神分裂癥后抑郁（ICD-10）這是一種發(fā)生在精神分裂性疾病的余波之中的抑郁發(fā)作，病程可遷延。仍須存在某些精神分裂癥的癥狀，但它們已不構成主要的臨床相。這些持續(xù)存在的分裂性癥狀既可為“陽性”癥狀也可為“陰性”癥狀，但后者更常見。診斷要點

只有滿足下列條件，方能做出診斷；

（a）過去12個月內(nèi)病人曾患過符合精神分裂癥一般性標準的分裂性疾?。?/p>

(b)某些精神分裂癥癥狀依然存在；以及

（c）抑郁癥狀明顯并困擾病人，至少符合抑郁發(fā)作的標準（F32．－），并且已存在至少2周。

如病人已不存在任何精神分裂癥的癥狀，應診斷為抑郁發(fā)作（F32．－）。如果分裂性癥狀仍很鮮明和突出，應維持精神分裂癥相應亞型（F20．0，F(xiàn)20．1，F(xiàn)20．2或F20．3）的診斷。目前一百二十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點129可能來源可以是疾病本身癥狀的組成部分，起初沒有顯露；對疾病的心理反應；藥物的不良反應。目前一百二十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點130診斷標準（ICD-10）雖然無法分辨出嚴格地標示病理性質(zhì)的癥狀，但出于實踐的目的，有必要將上述癥狀分成一些對診斷有特殊意義的、并常常同時出現(xiàn)的癥狀群，例如：

（a）思維鳴響，思維插入或思維被撤走以及思維廣播；

（b）明確涉及軀體或四肢運動，或特殊思維、行動或感覺的被影響、被控制或被動妄想；妄想性知覺；

(c)對病人的行為進行跟蹤性評論，或彼此對病人加以討論的幻聽，或來源于身體一部分的其它類型的聽幻覺；

（d）與文化不相稱且根本不可能的其它類型的持續(xù)性妄想，如具有某種宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天氣，或與另一世界的外來者進行交流）；

目前一百三十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點131

（e）伴有轉(zhuǎn)瞬即逝的或未充分形成的無明顯情感內(nèi)容的妄想、或伴有持久的超價觀念、或連續(xù)數(shù)周或數(shù)月每日均出現(xiàn)的任何感官的幻覺；

（f）思潮斷裂或無關的插入語，導致言語不連貫，或不中肯或詞語新作；

（g）緊張性行為，如興奮、擺姿勢，或蠟樣屈曲、違拗、緘默及木僵；

（h）“陰性”癥狀，如顯著的情感淡漠、言語貧乏、情感反應遲鈍或不協(xié)調(diào)，常導致社會退縮及社會功能的下降，但必須澄清這些癥狀并非由抑郁癥或神經(jīng)阻滯劑治療所致；

（i）個人行為的某些方面發(fā)生顯著而持久的總體性質(zhì)的改變，表現(xiàn)為喪失興趣、缺乏目的、懶散、自我專注及社會退縮。目前一百三十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點132診斷要點

診斷精神分裂癥通常要求在一個月或以上時期的大部分時間內(nèi)確實存在屬于上述（a）到（d）中至少一個（如不甚明確常需兩個或多個癥狀）或（e）到（h）中來自至少兩組癥狀群中的十分明確的癥狀。符合此癥狀要求但病程不足一個月的狀況（無論是否經(jīng)過治療）應首先診斷為急性精神分裂癥樣精神病性障礙（F23.2），如癥狀持續(xù)更長的時間再重新歸類為精神分裂癥。

目前一百三十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點133鑒別診斷器質(zhì)性精神障礙精神活性物質(zhì)所致的障礙心境障礙妄想性障礙焦慮障礙人格障礙目前一百三十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點134病程與結(jié)局約20%患者一次發(fā)作緩解后終身不發(fā)。首發(fā)患者，75%以上可達臨床痊愈，但復發(fā)或不斷惡化比率高。5年內(nèi)80%復發(fā)，中斷治療者復發(fā)風險是堅持治療者的5倍。對發(fā)表于1966—2003年的前瞻性隨訪研究的系統(tǒng)回顧后發(fā)現(xiàn)，預后良好者占42%，一般者35%，不良者占27%。影響預后的因素：大多數(shù)研究認為女性，文化程度高，已婚，初發(fā)年齡較大，急性或亞急性起病，病前性格開朗，人際關系好，病前職業(yè)功能水平高，以陽性癥狀為主癥，癥狀表現(xiàn)中情感癥狀成分較多，家庭社會支持多，家庭情感表達適度，治療及時、系統(tǒng)，維持服藥依從性好等因素常是提示結(jié)局良好的因素，反之，都是結(jié)局不良的指征。目前一百三十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點135治療與康復藥物治療一般原則強調(diào)早期、足量（個體化的最低有效劑量）、足療程、單一用藥、個體化用藥的原則。維持劑量可酌情減少，通常為鞏固治療期間劑量的1/2-2/3（要個體化）。選藥原則應根據(jù)患者對藥物的依從性、個體對藥物的療效、不良反應的大小、長期治療計劃、年齡、性別及經(jīng)濟狀況而定。目前一百三十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點136

藥物治療程序與時間治療程序包括急性治療期（至少4—6周）、鞏固治療期（至少6個月）和維持治療期。一般來說，維持期治療時間要根據(jù)不同情況而定，對于首發(fā)的、緩慢起病的患者，維持治療時間至少5年；急性發(fā)作、緩解迅速徹底的患者，維持治療時間可以相應較短。最終，只有不足1/5的患者可能停藥.如果決定停藥,一定要告知患者和家屬復發(fā)的先兆癥狀和應對措施。安全原則在開始抗精神病藥物治療前均應常規(guī)檢查血壓、心率、心功能，血常規(guī)、肝、腎、血糖和血脂，并在服藥期間要定期復查對比，發(fā)現(xiàn)問題及時分析處理。目前一百三十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點137心理與社會干預臨床癥狀消失，自知力恢復，僅達到臨床痊愈的標準。理想狀態(tài)是，患者恢復了由于疾病所致的精力與體力下降，達到并保持良好的健康狀態(tài)，恢復原有的工作或?qū)W習能力，重建恰當穩(wěn)定的人際關系，這樣才算達到全面的社會康復。行為治療（社會技能訓練）家庭干預家庭干預的要素是心理教育、行為問題的解決方法、家庭支持及危機處理措施等的有機結(jié)合。目前一百三十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點138社區(qū)服務個案管理，首先將各種不同的服務措施進行調(diào)整后綜合成一個最適合于某一患者需要的個體化治療方案，每一個患者都有一個負責聯(lián)絡的個案管理者，然后由個案管理者負責督促與協(xié)調(diào)治療小組對個體化治療方案的執(zhí)行，整個治療過程均在社區(qū)中完成。目前一百三十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點139第二節(jié)妄想性障礙妄想性障礙又稱偏執(zhí)性精神障礙，是指一組病因未明，以系統(tǒng)妄想為主要癥狀的精神病，若有幻覺則歷時短暫且不突出，在不涉及妄想的情況下，不表現(xiàn)明顯的精神異常。發(fā)展緩慢，多不為周圍人所察覺。逐漸發(fā)展為一種或一整套相互關聯(lián)的妄想，內(nèi)容以被害、嫉妒、訴訟、鐘情、夸大、疑病等常見。妄想多持久，有時持續(xù)終生。很少出現(xiàn)幻覺，也不出現(xiàn)精神分裂癥的其他典型癥狀如思維破裂、被控制感等。目前一百三十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點140以嫉妒妄想為表現(xiàn)者又稱Othello綜合征；以鐘情妄想為表現(xiàn)者又稱Clerambanlt綜合征?？咕癫∷幬锟筛纳仆胄哉系K的癥狀并防止惡化或復發(fā)。伴有焦慮和抑郁的患者可給予抗焦慮和抗抑郁藥物。心理干預，治療者不要支持或反對患者的妄想觀念，也不要試圖讓患者馬上改變他的想法，不要質(zhì)問，治療方式應該圍繞患者對于妄想信念產(chǎn)生的主觀痛苦來進行，這樣才有可能取得患者的配合。目前一百四十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點141第三節(jié)急性短暫性精神病性障礙急性短暫性精神病指一組起病急驟、緩解徹底、持續(xù)時間短暫的精神病性障礙。病因不明，應激因素和軀體素質(zhì)因素在病因?qū)W中可能起重要的作用?；颊咄ǔＴ?周內(nèi)或更短時間內(nèi)出現(xiàn)急性的精神病狀態(tài)，表現(xiàn)為片段的妄想或幻覺，妄想和幻覺形式為多種多樣，患者也可表現(xiàn)為言語和行為紊亂。情緒可表現(xiàn)為淡漠、迷惑恍惚、焦慮激越等，病程一般為一個月以內(nèi)，少部分患者可達3個月（ICD-10）。不符合躁狂和抑郁發(fā)作的診斷。DSM-Ⅳ及5均為不超過一個月。目前一百四十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點142

第八章心境障礙目前一百四十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點143概述心境障礙又稱情感性精神障礙，是指由各種原因引起的、以顯著而持久的心境或情感改變?yōu)橹饕卣鞯囊唤M疾病。心境障礙可分為抑郁障礙（MDD）和雙相障礙（BPD）兩個主要疾病亞型。心境障礙還包括以心境高低波動、但幅度不高為特征的環(huán)性心境障礙和以持久心境低落的慢性抑郁為主要特點的惡劣心境兩種持續(xù)性心境障礙。目前一百四十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點144流行病學西方國家心境障礙的終生患病率一般為2%-25%之間。2009年費立鵬等對中國4個省6萬余名受試者的一項大型分析研究顯示，各種精神疾病總的患病率高達17%，其中心境障礙的現(xiàn)患率6.1%。抑郁障礙的患病率女性高于男性1倍以上，而雙相障礙患病率男女比例為1：1.2。預計到2020年抑郁障礙的疾病負擔將上升到第2位。目前一百四十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點145病因和發(fā)病機制遺傳因素家系研究心境障礙患者的生物學親屬患病風險明顯增加，同病率為一般人群的10-30倍，血緣關系越近，患病幾率也越高。在雙相障礙中，這種趨勢尤為明顯。雙生子與寄養(yǎng)子研究單卵雙生子（MZ）的同病率明顯高于異卵雙生子，其中雙相障礙的單卵雙生子同病一致率為60%-70%，而雙卵雙生子為20%。單相抑郁患者的單卵雙生子同病一致率（46%）也明顯高于雙卵雙生子（20%）。寄養(yǎng)子研究也顯示，患有心境障礙的親生父母所生的寄養(yǎng)子的患病率高于正常親生父母所生的寄養(yǎng)子的患病率。多基因遺傳模式分子遺傳學研究目前一百四十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點146神經(jīng)生化因素5-HT假說該假說認為5-HT功能活動降低可能與抑郁發(fā)作有關，5-HT功能活動增高可能與躁狂發(fā)作有關。SRI有效抗抑郁MAOI有效抗抑郁色氨酸及5-羥色氨酸有效抗抑郁5-TH耗竭劑利血平致抑郁CSF，5-HIAA減少，和抑郁相關NE假說該假說認為NE功能活動降低可能與抑郁發(fā)作有關，NE功能活動增高可能與躁狂發(fā)作有關。NE回吸收抑制劑有效治療抑郁酪氨酸羥化酶（NE限速酶）抑制劑可以控制躁狂NE耗竭劑利血平致抑郁CSF，抑郁時MHPG減少，M是升高目前一百四十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點147多巴胺DA假說該假說認為DA功能活動降低可能與抑郁發(fā)作有關，DA功能活動增高可能與躁狂發(fā)作有關。安非他酮治療抑郁有效多巴胺受體激動劑抗抑郁阻斷DA受體抗躁狂HAV抑郁時降低目前一百四十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點148神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常許多研究發(fā)現(xiàn)，心境障礙患者有下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）軸、下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT）、下丘腦-垂體-生長素軸（HPGH）的功能異常。抑郁發(fā)作HPA軸功能異常的基礎是CRH（促皮質(zhì)激素釋放激素）分泌過多。腦電生理變化睡眠腦電研究發(fā)現(xiàn)：抑郁發(fā)作患者總睡眠時間減少，覺醒次數(shù)增多，快眼動睡眠（REM）潛伏期縮短（與抑郁嚴重程度正相關）。

目前一百四十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點149神經(jīng)影像改變CT研究發(fā)現(xiàn)心境障礙患者腦室較正常對照組為大。MRI發(fā)現(xiàn)抑郁患者海馬、額葉皮質(zhì)、杏仁核、腹側(cè)紋狀體等腦區(qū)萎縮。功能影像學研究發(fā)現(xiàn)抑郁發(fā)作患者左額葉及左扣帶回局部腦血流量（rCBF）降低。心理社會因素應激性生活事件與心境障礙，尤其與抑郁發(fā)作的關系較為密切。個體經(jīng)歷一些可能危及生命的生活事件6個月內(nèi)，抑郁發(fā)作危險系數(shù)增加6倍。目前一百四十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點150臨床表現(xiàn)

抑郁發(fā)作概括為情緒低落、思維遲緩、意志活動減退“三低”癥狀。

抑郁發(fā)作的表現(xiàn)可分為核心癥狀、心理癥狀群和軀體癥狀群。情緒低落抑郁性認知常有“三無”癥狀，即無望、無助和無用。自殺觀念和行為興趣缺乏快感缺失思維遲緩意志活動減退目前一百五十頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點151精神運動性改變焦慮：焦慮與抑郁常常伴發(fā)運動性遲滯或激越生物學癥狀睡眠障礙：一般比平時早醒2-3小時食欲下降精力缺失其他軀體不適：可有非特異性的疼痛，軀體不適的主訴可涉及各臟器。精神病性癥狀內(nèi)容可與抑郁心境相協(xié)調(diào)，如罪惡妄想，伴嘲弄性或譴責性的幻聽；也可與抑郁心境不協(xié)調(diào)，如關系、貧窮、被害妄想，沒有情感色彩的幻聽等。目前一百五十一頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點152躁狂發(fā)作典型的臨床表現(xiàn)是情感高漲、思維奔逸、活動增多“三高”癥狀。1、情感高漲部分患者可表現(xiàn)為易激惹、憤怒、敵意為特征。2、思維奔逸3、活動增多、意志行為障礙4、夸大觀念和夸大妄想5、睡眠需求減少6、其他癥狀可有食欲亢進、性欲亢進，有時可在不適當?shù)膱龊铣霈F(xiàn)與人過分親熱輕躁狂目前一百五十二頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點153DSM-Ⅳ混合發(fā)作標準既符合躁狂發(fā)作標準，又符合重性抑郁發(fā)作標準（除病期外），在至少I周內(nèi)幾乎每天如此此心境已嚴重到會產(chǎn)生職業(yè)或日常社交活動及人際關系的明顯缺損，或嚴重到必須予以住院以防傷人或自傷，或者具有精神病性表現(xiàn)這些癥狀并非由于某種物質(zhì)（例如，某種濫用藥物，某種治療藥品，或其他治療方法），或由于一般軀體情況（例如，甲亢）所致之直接生理性效應。

注：明確地由軀體性抗抑郁治療（例如，治療藥品、電體克治療、光療）所致引起的混合樣發(fā)作，不應歸于雙相Ⅰ型障礙。

APA.DSM-Ⅳ目前一百五十三頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點154標準改變的原因目前一百五十四頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點155DSM-5混合特征標準如果主要表現(xiàn)為躁狂或輕躁狂，需符合躁狂或輕躁狂發(fā)作的診斷標準，同時在這期間基本每天至少存在3項以下癥狀：顯著的煩躁不安或抑郁情緒，可主觀感受到（如感到沮喪、空虛）或旁人觀察到（如落淚）所有或幾乎所有活動的興趣感或愉悅感顯著下降（主觀感受或被觀察到）基本每天精神運功性遲滯（旁人可觀察到，不僅僅為主觀感受）疲乏感或精力減退無價值感或過度不相符的自罪感（自責或自罪感并非僅由患病所致）反復出現(xiàn)的死亡觀念（并非僅僅害怕死亡），反復出現(xiàn)的無明確計劃的自殺觀念，1次試圖自殺或明確計劃實施自殺混合癥狀可為旁人觀察到，并有別于患者日常行為如患者同時符合抑郁和躁狂的診斷標準，應診斷為躁狂發(fā)作混合型，因為躁狂具更顯著地破壞性和臨床嚴重性混合特征的診斷可適用于抑郁癥、雙相I型和雙相II型的抑郁發(fā)作混合特征并非由于物質(zhì)（如藥物濫用，服用藥物或其他治療等）直接所致的生理反應APA.DSM-5，2013目前一百五十五頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點156DSM-5混合特征標準若以抑郁為主，須符合重度抑郁發(fā)作的全部條目，同時發(fā)作期中幾乎每天均存在以下癥狀中的至少3種：1.心境高漲、夸大2.自我評價過高或夸大3.比平時更健談，或感到一直要講話的緊迫感4.意念飄忽，或主觀體驗到思想在“賽跑”5.精力旺盛，有目的的活動增多（社交、工作或?qū)W習、性活動均是如此）6.過分或過多地參與某些活動，這些活動有潛在的或樂極生悲而造成痛苦后果的可能7.睡眠需要減少（例如，自感只需3小時睡眠即可得到充分休息）混合癥狀可為旁人觀察到，并有別于患者日常行為如患者同時符合抑郁和躁狂的診斷標準，應診斷為躁狂發(fā)作混合型，因為躁狂具更顯著地破壞性和臨床嚴重性混合癥狀的診斷可適用于抑郁癥、雙相I型和雙相II型的抑郁發(fā)作混合癥狀并非由于物質(zhì)（如藥物濫用，服用藥物或其他治療等）直接所致的生理反應APA.DSM-5，2013目前一百五十六頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點157臨床分型

抑郁障礙以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征，臨床表現(xiàn)可從悶悶不樂到悲痛欲絕。多數(shù)病例（約四分之三）有反復發(fā)作傾向，每次發(fā)作大多數(shù)可以緩解，部分可有殘留癥狀或轉(zhuǎn)為慢性。抑郁癥是最常見的抑郁障礙，表現(xiàn)為單次發(fā)作或反復發(fā)作，病程遷延。目前一百五十七頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點158雙相障礙既有躁狂或輕躁狂發(fā)作，又有抑郁發(fā)作的一類心境障礙，稱為雙相障礙。發(fā)作間期通常完全緩解。最典型的形式是躁狂和抑郁交替發(fā)作。雙相障礙的特殊類型DSM-Ⅳ將雙相障礙分為兩個亞型。雙相Ⅰ型（BP-Ⅰ）雙相Ⅱ型（BP-Ⅱ）?？焖傺h(huán)型：每年發(fā)作4次以上，發(fā)作可以是躁狂、輕躁狂，抑郁或混合發(fā)作，可見于BP-Ⅰ和BP-Ⅱ患者。估計雙相障礙中有10%~30%為快速循環(huán)型。目前一百五十八頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點159持續(xù)性心境障礙環(huán)性心境障礙主要特征是持續(xù)性心境不穩(wěn)定。心境高漲與低落反復交替出現(xiàn)，但程度都較輕，每次波動均不符合躁狂或抑郁發(fā)作的診斷標準。惡劣心境原稱抑郁性神經(jīng)癥，是一種以持久的心境低落狀態(tài)為主的輕度抑郁，從不出現(xiàn)躁狂。軀體不適癥狀常見。目前不符合抑郁癥標準。抑郁常持續(xù)2年以上，期間無長時間的完全緩解，如有緩解，一般不超過2個月。目前一百五十九頁\總數(shù)一百七十四頁\編于十七點160病程和預后有15%-20%的患者可慢性化，殘留