呼吸衰竭患者的監(jiān)護(hù)第一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第1頁，共45頁。呼吸衰竭（respiratoryfailure)是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起機(jī)體一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。第二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第2頁，共45頁。一、病因任何導(dǎo)致通氣和/或換氣障礙的原因肺內(nèi)因素肺外因素呼吸道病變肺組織病變胸廓病變肺血管疾病神經(jīng)系統(tǒng)及其傳導(dǎo)系統(tǒng)病變呼吸肌疾患第三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第3頁，共45頁。二、分類按動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分類：I型

PO2<60mmHg

換氣功能障礙

CO2彌散能力是O2的20倍II型

PO2<60mmHg,PCO2>50mmHgPCO2是唯一能反映通氣功能指標(biāo)單純通氣不足，缺氧與CO2潴留平行，伴換氣功能障礙，缺氧更嚴(yán)重第四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第4頁，共45頁。按病變部位分類中樞性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦炎、腦膜炎、腦血管疾病、腦瘤、腦外傷周圍性胸、肺疾患按病程分類急性腦血管意外、藥物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS

慢性COPD、重度肺結(jié)核等第五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第5頁，共45頁。三、呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影響（一）酸堿平衡及電解質(zhì)的變化

1、呼吸性酸中毒

2、代謝性酸中毒

3、呼吸性堿中毒第六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第6頁，共45頁。

呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭時(shí)，大量CO2潴留

CO2+H2O~H2CO3~H++HCO3-

血PH可<7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，AB>SB呼吸困難，淺慢第七頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第7頁，共45頁。

代謝性酸中毒低氧血癥時(shí)組織無氧代謝增強(qiáng)，乳酸等等酸性物質(zhì)生成增多，發(fā)生代謝性酸中毒HCO3減少，血Cl升高，血PH<7.35，BE下降深大呼吸為主要表現(xiàn)，呼氣可有爛蘋果味，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦功能障礙表現(xiàn)第八頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第8頁，共45頁。

呼吸性堿中毒多為繼發(fā)于機(jī)械通氣，通氣過度，排出CO2過多所致PCO2<35mmHg，PH>7.45，AB>SB多癥狀較輕，口唇、四肢發(fā)麻，肌肉顫動(dòng)，頭暈、抽搐，腦血管痙攣，意識(shí)不清，昏厥等第九頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第9頁，共45頁。（二）呼吸運(yùn)動(dòng)的變化由原發(fā)疾病引起主要引起呼吸頻率、節(jié)律的改變

COPD：呼吸淺慢代酸：深大呼吸（庫斯毛爾呼吸）哮喘：淺快中樞性：潮式呼吸、間停呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸第十頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第10頁，共45頁。（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化缺氧、高碳酸血癥一定程度上可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、外周血管收縮。靜脈回流增加，心排量增加。急性嚴(yán)重缺氧可引起室顫或心臟停搏！第十一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第11頁，共45頁。

肺源性心臟病以肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚和擴(kuò)大、右心衰竭為主要表現(xiàn)的心臟病。長(zhǎng)期缺氧、CO2潴留、周圍炎癥波及、血液粘度增高——管腔狹窄、閉塞、肺循環(huán)阻力增大——肺動(dòng)脈高壓缺氧、酸中毒影響心肌代謝——變性、壞死、出血、纖維化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭第十二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第12頁，共45頁。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化肺性腦病呼吸衰竭時(shí)，由二氧化碳潴留引起的以腦功能障礙為主要表現(xiàn)的一種神經(jīng)精神綜合征，早期表現(xiàn)為頭痛、頭暈、神志恍惚等，隨著病情加重，患者出現(xiàn)嗜睡、譫妄、昏迷及顱內(nèi)壓升高，甚至發(fā)生腦疝，這一種綜合征叫肺性腦病。第十三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第13頁，共45頁。缺氧：連續(xù)缺氧20s，昏迷、抽搐

4～5分鐘大腦不可逆損傷病人無明顯原因的注意力不集中、智力下降、煩躁不安等常常提示缺氧！??！CO2潴留:

早期抑制——興奮——麻醉腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加，嚴(yán)重時(shí)引起腦間質(zhì)水腫第十四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第14頁，共45頁。四、臨床表現(xiàn)呼吸困難紫紺神經(jīng)精神癥狀血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)癥狀第十五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第15頁，共45頁。

呼吸困難呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀頻率、節(jié)律和幅度的改變呼吸困難、氣促、氣緊/氣短第十六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第16頁，共45頁。

紫紺（發(fā)紺）缺氧的典型癥狀分中心性、周圍性和混合性觀察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等受皮膚色素影響血液中還原型HB>30g，即可出現(xiàn)，因此，嚴(yán)重貧血者，即使缺氧也不一定出現(xiàn)；血紅蛋白增多癥患者相反，缺氧不一定出現(xiàn)紫紺。第十七頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第17頁，共45頁。

神經(jīng)精神癥狀取決于缺氧和CO2潴留程度與人體適應(yīng)和代償有密切關(guān)系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出現(xiàn)昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明顯癥狀）急性較慢性癥狀明顯急性缺氧：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力、定向功能障礙CO2潴留：抑制——興奮——抑制——麻醉，失眠、煩躁、躁動(dòng)、睡眠覺醒障礙如晝睡夜醒——神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷第十八頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第18頁，共45頁。

血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀心肌對(duì)缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可出現(xiàn)心電圖改變（ST-T改變）CO2潴留：外周靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、濕暖多汗、血壓升高、心搏出量增多、脈洪大、擴(kuò)張腦血管致搏動(dòng)性頭痛晚期嚴(yán)重缺氧、酸中毒引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏第十九頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第19頁，共45頁。

消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿紅細(xì)胞和管型胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血、甚至應(yīng)激性潰瘍致上消化道出血第二十頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第20頁，共45頁。五、診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)：有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因、疾病、誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)在標(biāo)準(zhǔn)條件下，動(dòng)脈血?dú)釶aO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg排除心臟疾病第二十一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第21頁，共45頁。

呼吸衰竭分度輕度中度重度PaO250-5540-50<40PaCO250-7070-90>90SaO280-9060-80<60紫紺無有或明顯嚴(yán)重神志清醒嗜睡、譫妄昏迷第二十二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第22頁，共45頁。六、治療基本治療原則迅速糾正嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留積極處理原發(fā)病和誘因維持心、腦、腎等重要器官的功能預(yù)防和治療并發(fā)癥第二十三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第23頁，共45頁。（一）病因治療治療原發(fā)病、避免誘因重癥肺炎：使用有效抗生素哮喘：支氣管解痙劑、腎上腺皮質(zhì)激素控制感染呼吸道感染常誘發(fā)呼衰呼衰時(shí)分泌物潴積又使感染加重人工氣道和免疫功能低患者，感染反復(fù)發(fā)生，不易控制第二十四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第24頁，共45頁。（二）保持呼吸道通暢進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件舌后墜呼吸道粘膜充血、水腫痰液阻滯胃內(nèi)容物誤吸異物吸入第二十五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第25頁，共45頁。

正確的體位平臥位，頭偏向一側(cè)，頸部后仰，抬起下頜可解除部分患者上呼吸道梗阻第二十六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第26頁，共45頁。

有效的氣管內(nèi)負(fù)壓吸引清除堵塞于呼吸道內(nèi)的分泌物或異物可立即解除呼吸道梗阻，改善通氣第二十七頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第27頁，共45頁。

建立人工氣道上述方法仍不能解決時(shí)，需建立人工氣道目的：解除上呼吸道梗阻進(jìn)行機(jī)械通氣避免誤吸有效吸引注意：無菌操作、減少感染患者心理、精神影響選擇合適的人工氣道第二十八頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第28頁，共45頁。三種不同人工氣道的優(yōu)缺點(diǎn)人工氣道優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)經(jīng)口插管容易，適合急救容易造成導(dǎo)管移位和脫出減少了死腔量清醒患者不易長(zhǎng)時(shí)間耐受，一般只留置3-7天管腔相對(duì)大，吸痰容易，氣道阻力小口腔護(hù)理不方便氣道密封好，呼吸機(jī)治療效果好易導(dǎo)致牙齒、口、咽損傷，時(shí)間長(zhǎng)了可導(dǎo)致咽喉、會(huì)厭損傷經(jīng)鼻易耐受，留置時(shí)間較長(zhǎng)（7-14天）管腔較小，不易吸痰，氣道阻力大易于固定，不易脫出不易迅速插入，不適于急救便于口腔護(hù)理易發(fā)生鼻出血、鼻骨折咽喉損傷比經(jīng)口插管少可發(fā)生鼻竇炎、中耳炎等氣管切開可明顯減少死腔量創(chuàng)傷大，可發(fā)生切口出血、感染導(dǎo)管短、口徑大，氣流阻力大需要特殊護(hù)理，經(jīng)常更換敷料便于抽吸氣管、支氣管分泌物操作復(fù)雜，不適于急救易于耐受，可保留數(shù)月、數(shù)年留有疤痕，可能造成氣管狹窄第二十九頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第29頁，共45頁。（三）氧療目標(biāo)：

PaO2>60mmHg,SaO2>90%途徑：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩吸入氧濃度（100%）=21+4×吸入氧流量（L/min）第三十頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第30頁，共45頁。

分類根據(jù)氧濃度的控制程度：控制性氧療：無通氣障礙的患者非控制性氧療：既有嚴(yán)重缺氧，又有CO2潴留的患者根據(jù)吸入氧濃度的高低：低濃度（氧濃度<30%）中濃度（氧濃度30-50%）高濃度（氧濃度>50%）根據(jù)氧流量的大?。旱土髁浚ㄑ趿髁?lt;4L/min）高流量（氧流量>4L/min）第三十一頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第31頁，共45頁。

氧療方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）可予較高濃度（35-45%）的氧來糾正缺氧并改善通氣缺氧伴明顯二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）低濃度持續(xù)給氧（<35%）原理：由于二氧化碳潴留系通氣不足的結(jié)果，此時(shí)中樞對(duì)二氧化碳的反應(yīng)性差，維持呼吸的動(dòng)力主要來自于缺氧對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激，若吸入高濃度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化學(xué)感受器的刺激，患者呼吸變慢變淺，通氣更加不足，進(jìn)而二氧化碳潴留愈發(fā)嚴(yán)重，繼而可陷入二氧化碳麻醉。

第三十二頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第32頁，共45頁。（四）增加通氣量，減少CO2

潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起，只有增加肺泡通氣量才能有效排出CO2。方法：呼吸興奮劑的應(yīng)用機(jī)械通氣的應(yīng)用呼吸興奮劑的應(yīng)用常用藥物：尼可剎米（+地塞米松+氨茶堿=肺腦合劑）緩?fù)?.375-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，25-30d/min。觀察：睫毛反應(yīng)、神志改變、呼吸頻率、幅度和節(jié)律停藥：4-12小時(shí)無效或出現(xiàn)肌肉抽搐，則停藥。（累馬加鞭?。?/p>

禁忌使用的情況：神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌病變、肺炎、肺水腫、肺廣泛間質(zhì)纖維化導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。

通常不用洛貝林，因其較易引起抽搐。

第三十三頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第33頁，共45頁。機(jī)械通氣的應(yīng)用適應(yīng)證：

1、通氣不足：各種原因?qū)е路闻莸屯?，PH下降，PaCO2升高，呼酸PH<7.2時(shí)，必須機(jī)械通氣。

2、低氧血癥：吸氧濃度>=50%而PaO2<=60mmHg。第三十四頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第34頁，共45頁。方式：

1、輕中度呼吸衰竭、神志尚清、能配合的患者，可予口鼻面罩機(jī)械通氣（無創(chuàng)）

2、人工氣道的選擇：估計(jì)時(shí)間較長(zhǎng)者，可選擇氣管切開。第三十五頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第35頁，共45頁。

常用參數(shù)的設(shè)定呼吸頻率（f）：成人12-20次/分，兒童16-25次/分，嬰兒28-30次/分潮氣量（TV）：成人8-10ml/kg，肺保護(hù)通氣策略，現(xiàn)在提倡小潮氣量5-8ml/kg，小兒10-15ml/kg分鐘通氣量（MV）：

MV=TV×f，6-10L/min，小則通氣不足，大則過度通氣第三十六頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第36頁，共45頁。

常用參數(shù)的設(shè)定吸氣時(shí)間/呼氣時(shí)間（I：E）：

1：1.5～2.5

慢阻肺呼氣時(shí)間應(yīng)延長(zhǎng)，可到1：4

限制性通氣障礙及呼堿呼氣時(shí)間縮短，可到1：1，甚至采取反比通氣吸入氧濃度（FiO2）：由高到低，但高濃度氧持續(xù)時(shí)間應(yīng)小于6小時(shí)，避免氧中毒呼氣末正壓（PEEP）：可迅速改善低氧血癥，原則應(yīng)由低到高使胸腔內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，心排量減少，血壓下降！故應(yīng)注意在兩者之間尋找一個(gè)平衡點(diǎn)第三十七頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第37頁，共45頁。

常見并發(fā)癥的防治及處理氣壓傷：原因：吸氣峰壓過高、吸氣流速過快、吸氣時(shí)間過長(zhǎng)表現(xiàn)：氣胸、皮下氣腫、縱膈氣腫等

常見：ARDS、COPD、哮喘持續(xù)狀態(tài)處理：排氣減壓第三十八頁，編輯于星期六：十四點(diǎn)五十七分。第38頁，共45頁。

常見并發(fā)癥的防治及處理肺部感染：氣道正常防御功能喪失，易發(fā)生感染防治：手衛(wèi)生：最簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)而有效的方法

半坐位：30-45度嚴(yán)格無菌操作加強(qiáng)呼吸道管理及時(shí)清除呼吸道分泌物加強(qiáng)呼吸道加溫、濕化定期行分泌物