非ST段抬高急性冠脈綜合征血肌鈣蛋白I檢測的臨床意義非ST段抬高急性冠脈綜合征血肌鈣蛋白I檢測的臨床意義冠狀動脈病變與非ST段抬高急性冠脈綜合征患者cTnI的關(guān)系RelationbetweenTroponinIandcoronarylesionsinpatientswithNon-ST-segmentelevationacutecoronarysyndrome方亮FANGLiang天津市胸科醫(yī)院（中國300051）TheChestHospital(China300051)中圖分類號：

R541.1文獻標(biāo)識碼：

A文章編號：

1818－0086（2010）06摘要：

目的探討冠狀動脈病變與非ST段抬高急性冠脈綜合征患者的心肌肌鈣蛋白I（CardiacTroponinI，cTnI）水平的關(guān)系。

方法對104例非ST段抬高急性冠脈綜合征患者于入院后12小時內(nèi)取靜脈血用酶聯(lián)免疫法測血清cTnI濃度，104例患者按Judkins法行冠脈造影術(shù)。

依據(jù)cTnIgt;0.04ng/ml為陽性分為cTnI陽性組和cTnI陰性組。

分析cTnI水平與冠狀動脈病變之間的關(guān)系。

結(jié)果血清cTnI陽性組的困難病變和重度病變多于cTnI陰性組（Plt;0.01）。

結(jié)論非ST段抬高急性冠脈綜合征患者的血TnI水平與冠脈病變穩(wěn)定性及程度相關(guān)，血TnI水平的上升可作為識別冠狀動脈不穩(wěn)定病變評價的參考指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：

急性冠脈綜合癥；肌鈣蛋白I；冠脈造影Abstract：

ObjectiveToobservetherelationshipbetweenthecardiactroponinI(cTnI)andSTsegmentschangesinelectrocardiogram(ECG)andthenarrowingcharacteristicsofcoronaryarteryinpatientswithNon-ST-segmentselevationacutecoronarysyndrome.MethodsThecTnIinvenousbloodwasmeasuredduring12hoursaftertheanginaoccurred.PatientsunderwentthecoronaryangiographyweredividedintocTnIpositivegroupsandcTnInegetivegroups.ResultsThroughtherelativeanalysis.CTnIpositivegroupsweremorelikelytobecomplexlesionandseriouslesion.ConclusionSerumlevelsofTnIarecorrelatedwiththestabilityandextentofcoronarylesionsinpatientswithNon-ST-segmentelevationacutecoronarysyndrome.TheTnIlevelisausefulmarkerfortheidentificationoftheunstablelesionsofcoronaryartery.KeyWord：

Acutecoronarysyndrome；TroponinI；Coronaryangiography此探討旨在探討血清cTnI水平與冠脈病變的關(guān)系，以期通過測定血清cTnI水平結(jié)合心電圖發(fā)覺不穩(wěn)定病變。

1資料與方法1.1一般資料2000年6月~2005年5月間在醫(yī)院明確診斷非ST段抬高的急性冠脈綜合征［1］患者104例，男65例，女39例，年齡34~78歲（61.515.7）歲。

入選標(biāo)準(zhǔn)：

①初發(fā)、惡化型和自發(fā)型心絞痛患者。

②解除梗死后心絞痛、瓣膜病和心肌病患者。

③發(fā)作時心電圖ST段較非發(fā)作時下移0.1mv。

1.2cTnI檢測全部患者在入院后12小時內(nèi)采靜脈血，室溫放置30分鐘，離心取血清冷藏于-20℃冰箱保存。

選用cTnI快速定量診斷試劑盒、酶聯(lián)免疫分析法進行cTnI濃度測定，結(jié)果gt;0.04ng/ml為陽性。

cTnI陽性組53例，cTnI陰性組51例。

1.3冠狀動脈造影術(shù)按Judkins法常規(guī)行左右冠狀動脈造影術(shù)，多體位投照。

①根據(jù)冠狀動脈病變表面形態(tài)分為簡潔病變和困難病變。

簡潔病變45例，病變局限，同心型或偏心型狹窄，表面光滑。

困難病變59例，病變充滿或形態(tài)不規(guī)則，管腔內(nèi)充盈缺損或息肉狀突出［2］或血栓形成。

②根據(jù)冠脈病變程度（Gensini積分法）分為輕度病變組和重度病變組。

50%gt;狹窄25%為1分，75%gt;狹窄50%為2分，90%gt;狹窄75%為4分，90%～98%為8分，99%為16分，100%為32分。

各分支積分之和為最終積分。

輕度病變32例，積分0～30。

重度病變60例，積分gt;30。

1.4統(tǒng)計方法計量資料以s表示，組間數(shù)據(jù)的顯著性分析采納t檢驗，計數(shù)資料行2檢驗（運用SPSS10.0統(tǒng)計軟件）。

2結(jié)果2.1臨床一般狀況比較見表1cTnI陽性組和cTnI陰性組在年齡、合併高血壓、糖尿病和高脂血癥等方面均無差別（Pgt;0.05）。

表1兩組患者臨床一般狀況比較組別（n）年齡（歲）cTnI陽性53cTnI陰性51t或P值2值高血壓例（%）1935.81733.30.068gt;0.05糖尿病例（%）713.2611.80.046gt;0.05TGTCHDL-CLDL-C63.811.261.611.90.913gt;0.054.420.794.340.820.477gt;0.051.420.281.380.360.596gt;0.050.990.190.980.200.246gt;0.052.960.792.840.890.685gt;0.052.2cTnI與冠脈病變的關(guān)系見表2、3血清cTnI陽性組多為困難病變和重度病變，差異均有顯著性（Plt;0.01）.表2cTnI與冠脈病變表面形態(tài)的關(guān)系組別（n）cTnI陽性53cTnI陰性51簡潔病變例（%）1528.33058.8困難病變例（%）3871.72141.12=9.863，P=0.002表3cTnI與冠脈病變程度的關(guān)系組別（n）cTnI陽性53cTnI陰性51輕度病變例（%）1120.82752.9重度病變例（%）4279.224472=11.612，P=0.0013討論非ST段抬高的急性冠脈綜合征常由動脈粥樣硬化斑塊裂開，血栓形成引起冠狀動脈不完全堵塞所致。

嚴(yán)峻者表現(xiàn)為急性心肌梗死或致命性心律失常甚至猝死。

臨床須要早期靈敏反映心肌損傷的指標(biāo)篩選高?；颊?。

肌鈣蛋白是一種限制肌肉收縮的蛋白質(zhì)，它通常有三個亞型:TnT，TnI和TnC。

其中TnT的分子量是39700，它和肌動蛋白、肌凝蛋白相結(jié)合從而調(diào)整肌肉收縮。

TnI的分子量是24000，它結(jié)合在肌動蛋白的靜止部位上，起到了抑制肌凝蛋白三磷酸腺苷的作用。

TnC對細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量很敏感，其分子結(jié)構(gòu)上有4個位置可以和Ca2+相結(jié)合。

當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加時，首先結(jié)合TnC，然后TnI從肌動蛋白的靜止端移走。

這時，TnT和肌動蛋白相結(jié)合產(chǎn)生肌肉的收縮。

上述三種亞型的肌鈣蛋白都存在于心肌及快慢速骨骼肌之中。

好玩的是心肌中TnI在分子N末端的氨基酸排列程序不同于骨骼肌中TnI的排列。

由于這兩種不同排列的氨基酸，使得這兩種TnI的分子結(jié)構(gòu)上有40%的不同，所以筆者把心肌中存在的TnI叫做CTnI，用來區(qū)分骨骼肌的TnI。

CTnI只存在于心肌之中，是心肌所特有的。

cTnI是1965年由Ebaslin等發(fā)覺并命名，cTnI有兩種存在形式，結(jié)合型和游離型，心肌損傷后游離型的先進入血中，結(jié)合型的后滲出，所以部分可呈雙峰現(xiàn)象，但主要以復(fù)合物形式存在，AMI患者外周血中cTnI在發(fā)病后2~4小時起先上升，12~24小時達到高峰，持續(xù)時間為5~10天，1996年報告cTnI有極高的心肌特異性，因此近幾年來，國內(nèi)外對心肌損傷標(biāo)記物的應(yīng)用指南準(zhǔn)則等，均一樣認(rèn)為cTnI是心肌損傷的確診標(biāo)記物［3，4］。

TnI是肌鈣蛋白-原肌球調(diào)整復(fù)合物的抑制蛋白，心肌受損時心肌TnI大量進入血液，由于其很少在骨骼肌疾病、慢性腎病和創(chuàng)傷性疾病中上升，因此對于心肌損傷具有高度特異性［5］。

TnI在心肌細(xì)胞內(nèi)含量豐富，其濃度為CK-MB的13倍［6，7］，且其相對分子質(zhì)量?。▋H為24103），更易從心肌細(xì)胞中釋出，因而對微當(dāng)心肌損傷和微心肌梗死的檢出率較CK-MB更敏感［8］。

盡管臨床上常用CK-MB作為AMI診斷的確定標(biāo)記物，但它不能解除微當(dāng)心肌壞死，其特異性較cTnI差。

Panteghini等［9］報告TnI診斷的敏感性為82%，特異性為100%。

急性冠脈綜合征分為ST段抬高的急性冠脈綜合征，非ST段抬高的急性冠脈綜合征，兩者病理基礎(chǔ)相像，但病理過程有所異同。

非ST段抬高急性冠脈綜合征多為以白血栓為主的混合性血栓，而ST段抬高急性冠脈綜合征則是以紅血栓為主的混合性血栓，同時冠狀動脈病變狀況也有所異同。

有研究顯示，非ST段抬高急性冠脈綜合征多為多支病變，梗塞相關(guān)血管雖在100%閉塞上基本相像，但未閉塞組90%狹窄程度上，卻顯著高于ST段抬高急性冠脈綜合征。

這也說明非ST段抬高急性冠脈綜合征梗塞前，多數(shù)已有嚴(yán)峻狹窄，很多病人已有缺血預(yù)適應(yīng)。

一旦斑塊裂開，出現(xiàn)閉塞，無論是癥狀、還是心電圖表現(xiàn)都有可能不典型;同時發(fā)覺非ST段抬高急性冠脈綜合征，多數(shù)(尤其是完全閉塞者)形成側(cè)支循環(huán)，這也進一步表明這些患者血管發(fā)生急性閉塞前多有嚴(yán)峻的狹窄病變。

一旦血管閉塞，但有側(cè)支供血，心肌急性損傷壞死程度范圍相對小，從而造成急性冠脈綜合征非ST段抬高，這是很重要的緣由［10］。

有報道表明ACS患者心電圖ST段壓低1mm或短暫上升，已有微當(dāng)心肌壞死灶，但肌酸激酶及同工酶測定可正常，肌鈣蛋白甚至可以檢出1g心肌的壞死［11］。

此文顯示，cTnI水平在非ST段抬高的急性冠脈綜合征冠脈病變表面不同形態(tài)間和冠脈病變的不同程度間有較明顯差異。

血清cTnI陽性組比血清cTnI陰性組的困難和重度病變?yōu)槎啵≒lt;0.01）。

目前已有共識：

肌鈣蛋白上升，但尚未符合的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者，比肌鈣蛋白不上升的急性冠脈綜合癥患者的預(yù)后危急顯著增加，應(yīng)給與主動治療［15］。

冠狀動脈病變困難、多處、偏心、鈣化及斑塊裂開，繼發(fā)血栓，冠脈痙攣等造成血供削減是急性冠脈綜合癥的發(fā)病機制。

cTnI水平上升反映冠狀動脈病變嚴(yán)峻、困難和斑塊不穩(wěn)定。

Benamer等探討100例不穩(wěn)定心絞痛患者冠脈造影狹窄形態(tài)和的關(guān)系，結(jié)果顯示cTnI上升組高危冠狀動脈解剖形態(tài)明顯增多，此文結(jié)果與之相符［16］。

總之，非ST段抬高的急性冠脈綜合征cTnI水平與冠狀動脈病變的形態(tài)和狹窄程度相關(guān)。

cTnI水平測定對非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者冠狀動脈不穩(wěn)定病變的識別、臨床危急性評估、指導(dǎo)治療有重要價值。

參考文獻：

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