關于水電解質代謝和酸堿平衡失調第1頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

人體進行正常的代謝必須有穩(wěn)定的內環(huán)境。內環(huán)境穩(wěn)定(Homostasis)一旦遭受破壞，臨床上就表出疾病。細胞周圍的體液(血液、淋巴液、組織間液)稱為機體的內環(huán)境。一、概述：第2頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

水是生命的源泉。體內水的容量和分布以及溶解于水中的電是解質的濃度由人體精細的調節(jié)功能控制細胞內和細胞外體液的容量(Volume)

電解質濃度(Concentration)、滲透壓(Osmoticpressure)、酸堿度(HP)都維持在一定的范圍內，處于動態(tài)平衡中。在疾病、創(chuàng)傷時或醫(yī)療措施不當時、這種平衡會受到破壞，發(fā)生紊亂，出現(xiàn)失調。第3頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體液的分布體內水分布(%體重)人群組體內水總量細胞內液細胞外液血漿組織間液嬰兒7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515第4頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月成人每日水的出入量攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮膚不顯性蒸發(fā)500代謝產(chǎn)生水300肺呼吸蒸發(fā)300共計2000-2500糞150

共計2000-2500第5頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿中各種電解壓陽離子(mmol/L)陰離子(mmol/L)Na+142HCO327K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO41mg2+1.5SO40.5

有機酸6

蛋白質0.8共計151.0

138.3-2-2-第6頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月腎是調節(jié)體液平衡的主要器官下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素→滲透壓腎素—醛固酮系統(tǒng)→血容量三、體液平衡的調節(jié)第7頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月體液平衡的調節(jié)失水↓O.P↑下丘腦——垂體后葉→ADH↑刺激口渴、飲水遠曲腎小球集合管吸水↑→儲水→O.P↓第8頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月水↑→O.P↓下丘腦→垂體后葉→ADH↓→遠曲腎小管再吸水↓→排水↑→O.P↑

滲透壓是關鍵，通過ADH來調節(jié)。抑制第9頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月血容量↓→BP↓→入球A↓腎素↑腎小球濾過率↓遠曲小管Na+↓→納感受器→腎素↑血管緊張素原→血管緊張素I血管緊張素II小動脈收縮腎上脈皮質分解醛固酮↑保Na+、水排水K+、H+增加血容量、BP↑第10頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月功能性細胞外液細胞內液與細胞外液(組織間液、血漿)不間斷地進行交換，取得動態(tài)平衡。滲透壓細胞內液組織間液血漿組織間液膠透壓BP第11頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

絕大部分的組織間液能迅速地與血管內液體或細胞內液進行交換，取得平衡，在維持水、電解質平衡中起很大作用，故稱為功能性細胞外液。無功能性細胞外液，臨床意義也很大。第12頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、體液代謝失調容量失調(等滲減少)濃度失調成分失調酸中毒、堿中毒低K+、Mg2+、Ca2+、血癥高K+、Mg2+、Ca2+、血癥低鈉血癥高鈉血癥細胞外液缺乏——脫水過多——水過多第13頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水(isosmoticdehydration)

水和鈉按比例喪失病理變化失水→血容量↓→BP↓→腎小球入球動脈壓↓→Na+↓→

腎小球旁細胞→腎素↑→血管緊張素↑→小動脈收縮→醛固酮↑→保鈉、潴水→血容量↑特點：主要是細胞外液減少，嚴重時細胞內液也減少。第14頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因急性腹膜炎、腸梗阻等外科急癥。臨床表現(xiàn)：缺水、缺鈉的癥狀，不口渴、尿少、厭食、惡心、乏力。體征：唇舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥，松弛、彈性差。重癥有休克表現(xiàn)治療：處理原發(fā)疾病補液第15頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月低滲性缺水(hypotonicdehydration)缺鈉大于失水病理變化

OP↓→下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)→ADH↓→遠曲腎小管對Na+、H2O吸收↓→多尿(以上代償機制，擬提高OP)但結果是細胞外液↓組織間液進入血液、組織間液更為減少。此時，腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮→保鈉，潴水。第16頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因慢性或病程較長的疾病

1、幽門梗阻，慢性腸梗阻，腸瘺、膽瘺，胰瘺、長期胃腸減壓。

2、創(chuàng)面液體表失過多

3、使用利尿劑未補充鈉鹽第17頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)與診斷乏力、頭暈、視覺模糊、脈細、速、直立性暈倒、低血壓。神志不清，昏迷，肌肉痙攣性疼痛

1、輕度缺鈉Na+130-135mmol/L缺鈉約0.5g/kg2、中度缺鈉Na+120-130mmol/L0.5-0.75g/kg3、重度缺鈉Na+

＜120mmol/L0.75-1.25g/kg第18頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

治療1、輕、中度缺鈉補生理鹽水以每公斤體重缺鈉量計算，當日補充計算值的一半。2、重度缺鈉

(1)補充血容量，糾正休克

(2)補高滲氯化鈉溶液5%(或7.5%)NaCl200～300ml(10-15gNaCl)

或補鈉量(mmol)=(142-血清鈉值)×kg×0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)糾正缺鈉引起的酸中毒第19頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、高滲性缺水(hypertonicdehyaration)缺水多于缺鈉病理變化血清Na+↑→細胞外液OP↑→ADH↑→腎小管吸水病因：

1、攝入不夠

2、空腸造口、高滲性液體灌注

3、高熱、出汗、糖尿病昏迷第20頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)與診斷

1、輕度缺水——只有癥狀

2、中度缺水——癥狀+體征

3、重度缺水——癥狀、體征、神經(jīng)精神癥狀，躁狂、幻覺、譫妄、昏迷。血液濃縮，RBC↑、Hb↑、尿比重↑、Na+＞150mmol/L第21頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

1、去除病因

2、補5%G.S或低滲鹽水

3、估計缺水程度

(每表失體重的1%體液、補液400—500ml)4、補水量(ml)=(血清Na+-142)×kg×4(當日補計算值的一半，加當日生理需要量)第22頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月鉀的生理功能

1、維持細胞代謝

2、維持神經(jīng)、肌肉的應激性

3、維持心肌收縮功能

4、調節(jié)酸堿平衡正常值3.5-5.5mmol/L五、低鉀血癥(hypokalemia)第23頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥病因1、攝入不足2、使用利尿劑、腎臟的多尿期、原發(fā)性醛固酮增多癥3、喪失過多—胃腸低壓、嘔吐、消化道瘺4、鉀分布異常5、醫(yī)源性第24頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應激性降低四肢肌肉—軟弱、無力、腱反射減弱或消失軀干肌肉—呼吸費力、困難、嗆水、軟癱胃腸道平滑肌—口苦、惡心、嘔吐、腹脹、麻庳性腸梗阻心肌—心律失常、嚴重者收縮期停博，心電圖異常。低鉀致代謝性堿中毒

因細胞外H+↓、遠曲腎小管排K+↓、故排H+↑尿呈酸性(反常性酸性尿)K+3K+H+、2Na+第25頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

1、病因治療、盡早恢復飲食

2、爭取口服補鉀

3、參考血K+補充若K+＜3mmol/L，一般需要補200-400mmolK+才能提高血清K+1mmol/L

若K+3-4.5mmol/L，補100-200mmol,則可提高血清K1mmol/L。

4、見尿補鉀20-30ml/h，慎補

5、注意補鉀速度和濃度

6、切忌靜脈推注。第26頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：1.進入體內(或血液內)的鉀過多重度溶血組織嚴重創(chuàng)傷、大范圍肌肉挫傷、擠壓綜合征組織缺氧、K+從細胞內移至胞外、惡性腫瘤化療后，腫瘤細胞破壞K+外移。

2.腎功能衰竭

3.長期應用潴鉀類利尿劑(安體舒通、氨苯喋呤)4.大量輸入庫存血。六、高鉀血癥(hyperkalemia)第27頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床表現(xiàn)無特異癥狀，與低K+血癥有些混淆

1、四肢感覺異常，軟弱。

2、表情淡漠、甚至意識模糊

3、微循環(huán)灌流障礙、皮膚蒼白、發(fā)冷、紫鉗、低血壓。

4、心率緩慢，心律不齊、異常心電圖，嚴重者舒張期停博。第28頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

高鉀血癥治療原則1、立即停止使用一切含鉀的藥物和溶液2、降低血鉀濃度3、積極防治心律紊亂4、處理原發(fā)疾病5、恢復、保護腎功能第29頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月治療1、使K+暫時轉入細胞內①5%NaHCO360-100ml靜脈注射，而后100-200ml靜脈滴注②25%GS100-200ml，加胰島素6-12u靜脈滴注，3-4小時后可重復③腎功能不全者，用10%葡萄糖酸鈣100ml11.2%乳酸鈉50ml，25%GS、400ml，胰島素30u靜脈滴注、每分鐘6滴，(24h內)④10%葡萄糖酸鈣20ml10%GS20ml靜脈注射

K+、Ca2+有拮抗作用，可緩解K+

對心肌的毒性作用。⑤血液濾過或血液透析、腹膜透析第30頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

鈣異常體內鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細胞外鈣僅是鈣總量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L。（一）低鈣血癥血清鈣低于2mmol/L稱為低鈣血癥。病因可發(fā)生于急性胰腺炎，壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。臨床表現(xiàn)由于血清鈣濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增強，表現(xiàn)為容易激動、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進以及Chvostek征（耳前叩擊試驗）和Trousseau征（上臂壓迫試驗）陽性。第31頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

治療應治療原發(fā)疾病，同時用10%葡萄酸鈣作靜脈注射（二）高鈣血癥此癥在外科臨床比較少見病因主要發(fā)生于甲狀腺功能亢進癥臨床表現(xiàn)早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心嘔吐和體重下降等。治療對于甲狀旁腺功能亢進者，應行手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織。第32頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的失調凡在溶液中能產(chǎn)生H+的物質稱為酸，能與H+結合的物質稱為堿。例如：

H2CO3H++HCO

酸堿正常人血清的PH值維持在7.35~7.45之間，平均為7.40，略偏堿。-3第33頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排酸來調節(jié)。血液中的HCO和H2CO3是最重要的一對緩沖物質，即。其中，HCO反映代謝因素，HCO的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒HCO3-PH↓呼吸性酸中毒PaCO2↑PH↓減少增多增多減少代謝性堿中毒HCO3-

↑PH↑呼吸性堿中毒PaCO2↓PH↑[HCO][H2CO3]-3=201-3-3-3[HCO][H2CO3]-3第34頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸鹼平衡紊亂，體內[HCO]減少，稱為代謝性酸中毒。根據(jù)陰離子間隙是否增大，將代謝性酸中毒分兩類：即一類為陰離子間隙正常；另一類為陰離子間隙增大。所謂陰離間隙（AnionGap.AG）是血漿中未測定陰離子。AG可由公式計算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO）=142-（103+27）=12，陰離子間隙的正常值為8~12mmol/L，本書10~15mmol/L。-3-3第35頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因

1、堿性物質喪失過多（屬陰離子間隙正常類）

2、酸性物質過多（屬陰離子間隙增大類）

3、腎功能不全病理生理由于血漿中HCO3-

減少，H2CO3相對過多，呼吸代償，呼出過多CO2，使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1；腎增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO3-

恢復。-第36頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

輕癥代謝性酸中毒無明顯癥狀。重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁等。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣帶有酮味。并發(fā)現(xiàn)面部潮紅、心率加快、血壓偏低，甚至神志不清或昏迷。診斷主要依據(jù)：（1）有腹瀉、腸瘺、組織缺氧等病史。（2）有呼吸深快、面部潮紅、心率加快等臨床表現(xiàn)。（3）血氣分析可明確診斷。第37頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

(1)病因治療應放在首位。

(2)輕癥酸中毒，由于機體有代