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文檔簡介
臨床疼痛學的基本概念第一頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛是什么?
公元前300年,埃及、印度等國認為疼痛是“魔鬼”、是上帝或神靈對人類的懲罰。古希臘亞里士多德時代,認為疼痛是與愉快相反的情緒。19世紀,感覺神經心理學認識到疼痛的感覺方面。20世紀認識到疼痛由感覺和情緒組成。進入本世界70年代才逐漸揭示了疼痛的本質-疼痛的多維性。感覺-分辨動機-情緒認知-評價第二頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的定義國際疼痛學會(IASP1979)疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受,伴隨著現(xiàn)有的或潛在的組織損傷。疼痛是主觀性的,每個人在生命的早期就通過損傷的經驗學會了表達疼痛的確切詞匯。是身體局部或整體的感覺。第三頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四
疼痛的概念定義:疼痛是組織損傷或與潛在的組織損傷相關的一種不愉快的軀體感覺和情感經歷。同時可伴有代謝、內分泌、呼吸、循環(huán)功能和心理學的改變。第四頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的生物學意義1、有利的一面-警報作用疼痛是機體對周圍環(huán)境的保護性反應方式,根據(jù)疼痛避免危險,做出防御性反射?;颊呖床】瘁t(yī)生,醫(yī)生診斷疾病。無痛兒因缺乏疼痛的警報系統(tǒng),多因外傷夭忘。
2、不利的一面-病因劇烈的疼痛可引發(fā)休克等一系列機體功能變化,慢性疼痛??墒共∪送床挥侵虏?、致殘、致死的原因。第五頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛對人體帶來病理生理變化
精神情緒內分泌系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)免疫系統(tǒng)凝血機制疼痛的機制:疼痛由能使機體組織損傷的傷害性刺激所引起,是一種對周圍環(huán)境的保護性適應方式。其機制包括周圍及中樞神經機制。第六頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四
疼痛的產生
有害刺激(壓力、熱、化學、電)----------
組組損傷--------------介質釋放(氫和鉀離子、神經遞質、激胎、前列腺素)---------刺激傷害感受器------通過傳入通路--------傳達中樞神經系統(tǒng)第七頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的分類11、淺表痛傷害性刺激所致的皮膚黏膜痛。特點為定位明確,呈局限性,多為針刺刀割樣銳痛,產生肌肉活動。
2、深部痛韌帶、肌腱、關節(jié)、筋膜、胸腹膜。內臟等部位產生的疼痛。多為定位不精確的鈍痛,疼痛可有放散、或出現(xiàn)感覺過敏區(qū)第八頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四3、神經性疼痛可發(fā)生于神經系統(tǒng)任何部位的病損。燒灼樣、劇烈彌散持久,可有痛覺過敏、異樣疼痛等。
4、心因性疼痛,屬精神性,可伴有焦慮、憂郁、恐懼等,值得注意,第九頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的分類21、周圍神經痛體神經痛:以快痛為主,多為陣發(fā)性銳痛,疼痛及壓痛位置較固定。表淺而界限清晰的局部或放散痛。交感神經性疼痛:慢性鈍痛為主,持續(xù)性難忍的燒灼樣疼痛或壓迫性痛。位置深在不固定。精神、情緒狀態(tài)對疼痛影響較大。如內臟痛、周圍血管性疼痛第十頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四2、中樞神經痛脊髓、腦干、丘腦、大腦皮層等中樞神經系統(tǒng)病變所致痛覺傳導路受損引起的疼痛。臨床典型為丘腦痛,主要因腦血管疾病損害丘腦所致第十一頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的分類31、短暫性疼痛:一過性疼痛發(fā)作,由輕微損傷刺激引起,持續(xù)時間短暫。2、急性疼痛:急劇發(fā)病,持續(xù)時間短,也可呈持續(xù)狀態(tài)。常有較明顯的損傷存在。3、慢性疼痛:發(fā)病緩慢或由急性疼痛轉化而來,持續(xù)性時間長,亦可呈間斷發(fā)作。很多慢性疼痛查不出明顯的損傷。第十二頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的伴隨癥狀
1、生理性癥狀嚴重疼痛惡心、嘔吐、心慌、頭暈、四肢逆冷、冷汗、血壓下降甚至休克。慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。頑固性疼痛肢體活動受限,嚴重時可形成痛性殘疾。
2、心里變化頑固性及惡性疼痛常伴有憂郁恐懼、焦慮不安、易怒、絕望。
3、行為異常多見于慢性疼痛的患者,不停地敘說疼痛的體驗、對其的影響,不斷撫摸疼痛部位,甚至以暴力捶打。坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物。第十三頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的主要病理1、神經損傷神經組織本身受損,產生病理性沖動傳向神經中樞,引起脊髓測角、丘腦、大腦皮層處于過度興奮狀態(tài)。如反射性交感神經萎縮癥、灼性神經痛、帶狀皰疹后遺痛、幻肢痛等。2、組織損傷缺血、炎癥等組織損傷致使細胞損傷,釋放致痛物質,如鉀離子、氫離子、組織胺等,作用于游離神經末梢而產生痛覺信號。3、理化刺激酸堿、冷熱、電流等,對人體可成為一種傷害性刺激,經感覺神經傳入中樞引起痛覺。也容易形成疼痛的惡性循環(huán)造成頑固性疼痛。4、末梢神經的機械刺激局部張力的增高機組織炎癥水腫,可使末梢神經因壓迫刺激而產生疼痛。第十四頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四臨床疼痛的常見病因1、直接刺激機械性外傷性跌打損傷、車禍等醫(yī)源刺激手術、注射、檢查等壓力變化組織器官、腔隙間隔內外壓改變肌張力異常消化道痙攣牽引移位第十五頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四
物理性冷、熱、光、電等?;瘜W性酸堿、有毒氣體、藥物。生物學毒蛇、蜂、蚊蟲等生物毒素。2、炎癥幾乎存在于所有疼痛發(fā)生過程,分為感染性炎癥、無菌性炎癥。而無菌性炎癥所導致的疼痛占臨床疼痛的絕大多數(shù),具有極其重要的臨床意外。3、缺血與慢性疼痛相關,并是很多疾病的主要致痛原因之一。常見的疾病有:心絞痛、心肌梗死、動靜脈栓塞、脈管炎等,第十六頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四4、出血一些組織器官腔隙內的出血,也常成為疼痛的主要原因。
5、代謝性原因臨床常見的有糖尿病性末梢神經炎、痛風
6、生理功能障礙植物神經功能紊亂、神經血管性頭疼、非典型性顏面痛。
7、免疫功能障礙強直性脊柱炎、風濕及類風濕、皮膚炎第十七頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四8、慢性運動系統(tǒng)退行性變在所有慢性頭疼發(fā)病因素中,本類疾病是臨床上最常見的原因。
9、心因性頭疼一般沒有機體器質性病變,純屬心理因素導致。第十八頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四痛覺感受器表層痛感受器分布在皮膚及粘膜的游離神經末梢。痛點和游離神經末梢相對應,平均密度100-200個/CM2深層痛感受器分布于肌膜、關節(jié)囊、韌帶、肌腱、脈管壁等處,密度低于表層。內臟痛感受器內臟感覺神經的游離裸露末梢。分布于被摸、腔壁、組組間,密度較低。第十九頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛診斷的基本方法和程序根據(jù)病人主訴詳細詢問病史;根據(jù)主訴和病史提供的疼痛部位和特征,進行重點體格檢查,證實和發(fā)現(xiàn)壓痛點和陽性體征;同時進行全面體格檢查發(fā)現(xiàn)或排除其他部位、系統(tǒng)的疾??;根據(jù)體格檢查后的初步診斷,進行必要的實驗室檢查和輔助檢查,如影像學、超聲波等;必要時行診斷性神經組織。第二十頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四治療方法疼痛的治療原則:
1、消除疼痛病因治療
2、對癥治療第二十一頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四
疼痛治療的原理及方法
治療原理治療方針治療方法消除原因除去致痛部位手術治療消除致病的某一環(huán)節(jié)物理治療鎮(zhèn)痛藥阻斷疼痛的神經傳導化學性阻斷
神經阻滯療法物理性阻滯局部神經阻滯手術治療射頻治療等提高痛閥,改善疼痛反應鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等針刺療法
心理療法第二十二頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛治療的基本方法1、藥物療法2、神經阻滯療法(化學、物理)3、物理療法(光、電、聲、醫(yī)療體育等)4、按摩、小針刀療法5、中醫(yī)、中藥、針灸療法6、手術療法7、心理療法8、神經刺激療法及其他(脊髓、顱內、外周)第二十三頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛的藥理學控制疼痛治療是最基本、最常用的方法控制疼痛的首選方法90%的疼痛藥物處方:水楊酸類和阿片類。新型外周鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)新型中樞鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)第二十四頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四1、麻醉性鎮(zhèn)痛藥共同點:鎮(zhèn)痛效力、耐受、依賴、成癮及呼吸抑制等副作用。手術前應用最佳。如嗎啡、羥考酮、羥二氫可待因、美沙酮、芬太尼及其衍生物、哌替啶、杜冷丁等。2、非甾體類抗炎藥非甾體類抗炎藥根據(jù)其對環(huán)氧化酶作用的選擇性,分為非選擇COX抑制藥和選擇性COX-2抑制藥;按化學結構分為水楊酸類、笨胺類、巴吡磋酮類及其他有機酸類等。非甾體類抗炎藥共同特征具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎與抗風濕作用。如阿司匹林片、吲哚美辛、布洛芬、雙氯芬酸鈉、酮洛酸、美洛昔康、塞來昔布等。第二十五頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四3.抗抑郁、抗癲癇與神經安定藥阿米替林、多慮平、帕羅西丁、卡馬西平、拉莫三嗪、安定等。4.糖皮質激素類藥(抑制炎癥反應及減輕紅腫熱痛)地塞米松、得寶松、曲安奈德5、神經阻滯、痛點注射及局部麻醉第二十六頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期四疼痛常用藥物1、靜脈用藥
NS250ml+胞二磷膽堿0.5ivgttQD(脊椎相關性疾病及中樞痛患者)
NS100ml+阿昔洛韋0.25iygtttid(帶狀皰疹急性期,病程<1月,且院外未正規(guī)抗病毒治療患者,療程為靜脈7-10天后改為0.2,一天5次
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