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低血糖腦病的MRI現(xiàn)及鑒別低血糖腦病可發(fā)生于任何年齡多見于中老年人有糖尿病史和降糖藥物服用史,發(fā)生在胰島素使用過量的患者,血糖水平低于2.8mmol/L(50ml/dl,老年人對(duì)降糖藥物,特別是磺脲類藥物耐受性差。也可見于酗酒、節(jié)食減肥、饑餓、胰島細(xì)胞瘤患者。腦組織對(duì)低血糖的耐受性是不一致的進(jìn)化發(fā)育程度高的組織糖的敏感性高性越差;因此低血糖發(fā)生時(shí)首先是大腦皮層出現(xiàn)抑制,其次是皮層下中樞包括基底節(jié)區(qū)、下丘腦、植物神經(jīng)中樞相繼受影響,接下來受影響的是間腦、中腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、延腦補(bǔ)充葡萄糖后按上述順序逆轉(zhuǎn)恢復(fù)。腦實(shí)質(zhì)受損主要累及皮質(zhì)及深部核團(tuán),受損程度取決于低血糖嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間。影像表現(xiàn)主要有下面三種情況(a)灰質(zhì)受累為主:累及皮質(zhì)、紋狀體及海馬等;(b)白質(zhì)受累為主:累及側(cè)腦室周圍白質(zhì)、內(nèi)囊及胼胝體壓部;(c)灰白質(zhì)均受累。小腦和腦干是對(duì)低血糖神經(jīng)損害具有較高耐受性的區(qū)域。低血糖腦病預(yù)后取決于低血糖持續(xù)時(shí)間、程度及機(jī)體狀況。
(低血糖損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)通常的順序)新生兒腦代謝旺盛,低血糖腦病在嬰兒中較常見,主要造成頂枕葉的不對(duì)稱性損害急性期MRI現(xiàn)為頂枕葉皮層、皮層下斑片狀長(zhǎng)T1WI、長(zhǎng)T2WI信號(hào),DWI呈高信號(hào)。成年人低血糖腦病常常累及大腦皮質(zhì)、胼胝體、基底節(jié)區(qū)、海馬等區(qū)域,對(duì)稱或不對(duì)稱,病灶呈稍長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),F(xiàn)LAIR信號(hào),DWI高信號(hào)低信號(hào)MRA見相應(yīng)供血區(qū)血管病變。糾正血糖后部分病灶可逆累及胼胝體者預(yù)后較好干和小腦對(duì)低血糖腦損傷具有相對(duì)較高的耐受性。(DWI病灶顯示很有意義)
(M/50,往有糖尿病和高血壓病史,目前處于昏迷狀,DWI及相對(duì)應(yīng)ADC圖片提示雙側(cè)皮質(zhì)、海馬回、基底節(jié)區(qū)擴(kuò)散受限,且呈對(duì)稱性)
鑒別診斷:包括克-亞氏?。ǎ茫剩模⒕€粒體腦肌病、皮層腦梗死、病毒性腦炎、可逆性后部腦病綜合征、腎上腺危象、滲透性脫髓鞘綜合征、溶血性貧血、氰化物中毒、嚴(yán)重腦外傷等,應(yīng)結(jié)合臨床病史予以鑒別??耍瓉喪喜。篊JD包括散發(fā)型(sCJD傳gCJD源型iCJD新變異型vCJDMRI最顯著的特征是大腦皮層、雙側(cè)尾狀核、殼核、丘腦,F(xiàn)LAIR列T2WI呈對(duì)稱稍高信號(hào),DWI信號(hào),丘腦枕部見“曲棍球征”,MRI態(tài)觀察常能在短期內(nèi)顯示腦實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性萎縮。
線粒體腦肌?。?/p>
以皮質(zhì)受累為主皮層下白質(zhì)蔓延趨勢(shì)T2WI呈腦回樣高信號(hào)呈高信號(hào)但ADC值正?;蛟龈?,可見病灶內(nèi)血管增粗、增多且多次MRI查可見病灶具有游走性、多變性,在1H-MRS上病灶內(nèi)部或鄰近部位可見Lac峰。病毒性腦炎:在T2WI也可表現(xiàn)為腦回樣高信號(hào)但常分布于單側(cè)或雙側(cè)顳葉、額葉、海馬及邊緣系,臨床多有頭疼、發(fā)熱、腦膜刺激征,實(shí)驗(yàn)室腦脊液蛋白和白細(xì)胞數(shù)增多、病毒特異性可鑒別??赡嫘院蟛磕X病綜合征:病變雖也可累及大腦皮質(zhì)常發(fā)生在大腦半球后部頂枕葉皮層下白質(zhì)及腦干、基底節(jié)腦距狀溝及枕葉中線旁結(jié)構(gòu)通常不受累MRI呈對(duì)稱或非對(duì)稱性T1WI等或略低信號(hào),T2WI高信號(hào),FLAIR高信號(hào),由于可逆性后部腦病綜合征病變的發(fā)病機(jī)制為急性血管源性水腫,其DWI為等或略高信號(hào),ADC圖為高信號(hào)改
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