心肺腦復蘇下篇第一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六第一部分急性全腦缺血的病理生理第二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六一、急性全腦缺血的病理生理

再灌注損傷（ischemia/reperfusioninjury）,其含義為造成腦缺血損害的主要病理生理改變在腦缺血期即已啟動,在恢復血液再灌注后又進一步加重腦組織損傷。腦缺血后再灌注,雙重效應:①再灌注損傷②腦復蘇的必要條件.第三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六㈠腦缺血時組織病理學改變:

腦缺血后神經(jīng)細胞損害程度存在區(qū)域性和時相性差異。越進化、越高級的細胞損害越重，越原始、越低級的損害越輕。缺血敏感性順序：神經(jīng)元﹥少突膠質(zhì)細胞﹥星狀膠質(zhì)細胞﹥血管內(nèi)皮細胞。第四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六㈡全腦缺血期間的病理生理：

1、能量代謝障礙：葡萄糖有氧氧化

CO2＋H2O＋ATP（量大）無氧酵解乳酸＋ATP（量少）大腦消耗ATP多，糖元和能量儲備少，一旦缺氧，ATP在2分鐘之內(nèi)完全消耗。

Na+K+泵、Ca2+泵受損，K+

外流，Na+、Cl－、

Ca2+內(nèi)流，細胞受損。第五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六2、生化代謝紊亂：

腦血流中斷10～15″病人意識喪失，20″誘發(fā)和自發(fā)EEG停止。主要原因是細胞膜離子泵衰竭，K+外流，Na+、Ca2+內(nèi)流。Ca2+內(nèi)流導致細胞內(nèi)Ca2+超載是誘發(fā)腦缺血后再灌注損傷的重要原因。當細胞外K+濃度﹥20mmol/L時，腦血管痙攣收縮。第六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六3、細胞內(nèi)乳酸酸中毒：乳酸中毒的原因：缺氧、無氧酵解乳酸產(chǎn)生增多缺氧、肝腎缺血乳酸代謝及清除能力下降第七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

乳酸中毒的危害：

①抑制心肌收縮力，提高除顫閾值，降低心肌對兒茶酚胺的反應，不利于恢復自主心律。②在再灌注期不僅促使低灌注的形成，同時促進溶酶體的破壞，損害線粒體組織結構和功能，減少ATP合成。第八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

乳酸中毒和呼吸性酸中毒是腦缺血再灌注損害的機制之一。

（因此：復蘇期間應保證通氣，慎用

NaHCO3，因為：通氣不足可有CO2蓄積，

HCO3－＋乳酸CO2。）第九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

㈢再灌注期的病理生理：

1、腦血流變異：動物模型，腦缺血﹥5分鐘后再灌注①多灶性無再灌注相四個時相②全腦多血相③遷延性全腦及多灶性低灌注相④轉軌相第十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

低灌注和多血是腦血流和腦代謝率匹配不良的兩個極端，都使腦細胞受損。因此中斷和防止這種匹配不良，乃是腦復蘇今后的研究方向和需要重點解決的問題之一。第十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

2、腦水腫

早期為細胞毒性腦水腫，細胞膜泵衰竭后細胞內(nèi)Na+、Cl－、Ca2+、H2O滁留所致。進一步發(fā)展為血管源性腦水腫，當缺血達一定程度，內(nèi)皮細胞損害，BBB（血腦屏障）受損，腦毛細血管通透性增加，血漿蛋白與水分外溢，細胞外液增加，且以腦白質(zhì)的神經(jīng)纖維水腫為重。第十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六腦水腫顱內(nèi)壓↑靜脈壓↑CSF回流受阻，血流慢，微血栓形成腦疝Theviciouscycle第十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

3、興奮性氨基酸釋放增加

興奮性氨基酸（excitatoryaminoacids,EAA）主要指谷氨酸和天冬氨酸，是CNS中興奮性突觸的主要遞質(zhì)。

原因：再攝取少，釋放多。

神經(jīng)毒性損傷機制：①滲透性損傷：EAA＋AMPANa+、Cl－、H2O內(nèi)流神經(jīng)元腫脹（可逆）

②Ca2+依賴性損傷：EAA介導Ca2+內(nèi)流。第十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

4、

細胞內(nèi)Ca2+超載：正常情況下依賴ATP的鈣泵、

Na+K+泵和3Na+／Ca2+交換，維持細胞外內(nèi)

〔Ca2+〕之比為10000倍。細胞內(nèi)Ca2+增加，線粒體損傷。缺血時，Ca2+通道開放Ca2+內(nèi)流↑。

Ca2+超載可致：①腦小A痙攣，腦缺血；②EAA↑Ca2+內(nèi)流；③激活磷脂酶A2和磷脂酶QC

花生四烯酸↑

PGS、TXA2、LTS、氧自由基↑；④氧自由基↑。第十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

5、自由基產(chǎn)生增加：自由基（freeradical）

是指在外層電子軌道含有一個或多個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。有氧衍生的自由基稱為氧自由基。

H2O2因無不對稱電子，故不屬于氧自由基，但其化學性質(zhì)活潑，與氧自由基關系密切，稱為活性氧。正常情況下產(chǎn)生的自由基可被超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氰酶（CAT）和谷光甘肽過氧化物酶（GHS－PX）所清除。第十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六自由基的損害方式①破壞脂質(zhì)細胞膜②破壞蛋白質(zhì)和酶③破壞核酸和染色體④破壞細胞間質(zhì)

線粒體腫脹，溶酶體破壞細胞自溶，在再灌注狀態(tài)下，自由基的損害更重。PGS、TXA2、LTS

炎癥反應第十七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

針對這一環(huán)節(jié)，腦復蘇時為減少自由基產(chǎn)生和清除自由基，應用：鐵整合劑（去鐵胺）、氧自由基清除劑（SOD、CAT、GHS－PX）。

第十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

第二部分心肺復蘇中的用藥和用藥途徑第十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六一、心肺復蘇的常用藥物第二十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六復蘇常用藥物腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素利多卡因胺碘酮碳酸氫鈉阿托品鈣離子與鈣離子拮抗劑第二十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

1、液體

心跳呼吸驟停后全身容量血管擴張，毛細血管的通透性亦增加，有效血液循環(huán)量不足，因此必須進行有效地容量復蘇。常用的有晶體液、血液、血漿、血漿代用品、白蛋白等。第二十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

2、腎上腺素（Adrenaline）

為非選擇性興奮α受體和β受體作用。興奮α受體可使外周血管收縮，使動脈壓升高，尤其是提高主動脈舒張壓，同時擴張冠狀動脈，增加冠脈供血，改善心肌缺氧；提高血壓，并使血流重新分布重要生命臟器。興奮β受體提高心肌興奮性，增強心肌收縮力，增加CO，改善心肌缺氧。興奮心臟的各級起搏點和傳導系統(tǒng)，促使自主心律恢復，還使心肌細顫變?yōu)榇诸潱瑥亩闺姄舫潖吐梢撰@成功。第二十三頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

3、

去甲腎上腺素（Noradrenaline）

主要激動α受體，使平均動脈壓明顯上升，總外周阻力增加，對已處于低灌注的器官功能有害。激動β受體使心肌收縮力加強。由于其加強心肌收縮的β受體作用較小，而對引起周圍血管收縮的α受體作用非常強烈，導致外周血管阻力增加，反而使心輸出量減少，對恢復心臟有效搏動極為不利。有時還可引起廣泛的出血性心肌炎和嚴重瓣膜水腫，心內(nèi)注射時可造成心肌壞死。故AHA已不主張在ACLS階段中應用。第二十四頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

4、異丙腎上腺素（Isoprenaline）

純粹的β受體興奮作用，對心臟復蘇有以下不利因素：①有強的增加心肌收縮和加快心率性能，增加心排血量和心肌作功，增加心肌耗氧量。②對缺血性心臟病病人，能加重缺血及心律失常。③能較多的引起異位節(jié)律。④心臟復跳后，可出現(xiàn)短暫室性或室上性心動過速，甚至發(fā)生室顫。⑤與腎上腺素合用，有時可造成心肌高度收縮。因此，心肺復蘇早期應禁用異丙基腎上腺素。只有在完全AVB、竇緩、心臟停頓、低血壓休克或阿托品治療無效后使用。第二十五頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

5、對“三聯(lián)針”的評價

目前還有許多人仍衍用六七十年代流行的“三聯(lián)針”（腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素各1mg）和以后出現(xiàn)的“新三聯(lián)針”（腎上腺素1mg、阿托品1mg和利多卡因50mg），現(xiàn)代認為既無理論依據(jù)又缺乏肯定的療效，已放棄不用。第二十六頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

6、碳酸氫鈉

過去心肺復蘇中普遍接受“勿酸偏堿”的錯誤觀點影響，致使許多人在心肺復蘇中濫用堿性藥物?，F(xiàn)代在成人進一步生命支持初期不主張用碳酸氫鈉，“寧稍偏酸，不宜偏堿”。只有在除顫、心臟按壓、支持通氣和藥物治療后才能用碳酸氫鈉。第二十七頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

7、利多卡因（Lidocaine,Xylocaine）

為ⅠB類膜抑制劑，以增強K+通透性為主，促進4位相K+外流，抑制心肌細胞自律性，以室性為主?？s短動作電位時間和有效不應期，降低心室應激性，提高室顫閾值，有抑制和終止室性心律失常的作用。對已有心梗的病人，利多卡因是處理和預防室性心動過速和室顫的首選藥物。

第二十八頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

8、

乙胺碘呋酮

（amiodarone/cordarone）

除α、β阻滯作用外，還能影響鈉、鉀、鈣離子通道，對房性和室性心律失常均有效。第二十九頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

9、

阿托品（Atropine）

主要阻斷M性膽堿反應系統(tǒng)，可消除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使竇房結恢復時間縮短，心房內(nèi)和房室傳導改善，而使心律加快。適用于因迷走神經(jīng)反射性刺激引起的心臟停搏；第三十頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

10、鈣劑與鈣離子拮抗劑

既往認為Ca2+能直接興奮心肌，增加心肌收縮力，延長心臟收縮期，提高心室自律性，故心臟復蘇時常用鈣劑。目前心肺復蘇中已不主張應用，因其可增加死亡率。

第三十一頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六

鈣通道阻滯劑對心臟驟停后的心肌有保護作用，應用鈣拮抗劑可防止心臟復蘇后心臟繼續(xù)存在缺血缺氧，并能使心肌功能得到恢復。臨床上目前廣泛應用而具有代表性的第一線藥物有維拉帕米、硝苯啶、地爾硫卓和洛活喜。第三十二頁，共三十九頁，編輯于2023年，星期六二、給藥途徑第三十三頁，共三十九頁