Contents分析酸堿平衡紊亂的方法單純型酸堿平衡紊亂*酸堿平衡紊亂的分類(lèi)反映酸堿平衡常用指標(biāo)*正常酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)*當(dāng)前第1頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)酸性體質(zhì)堿性體質(zhì)當(dāng)前第2頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)各種瓶裝堿性水的廣告，都宣稱人體一切疾病以及衰老的根源都是酸性體質(zhì)，最快最直接的治療防御方式就是將我們的體質(zhì)改變?yōu)槿鯄A性,而堿性水能夠改變酸性體質(zhì)。

正常值：7.35~7.45弱堿性當(dāng)前第3頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)概念

因酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過(guò)程。

酸堿平衡(Acid-basebalance)

通過(guò)體內(nèi)的緩沖和調(diào)節(jié)功能，維持體液的酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。

酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)

當(dāng)前第4頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來(lái)源和調(diào)節(jié)當(dāng)前第5頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)一、酸堿物質(zhì)的來(lái)源酸：能提供H＋的物質(zhì)，主要由體內(nèi)代謝產(chǎn)生類(lèi)型揮發(fā)酸H2CO3CO2﹢H2O固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成CA由肺呼出經(jīng)腎排出當(dāng)前第6頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)堿：能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－

HCO3－Pr－來(lái)源體內(nèi)堿性氨基酸分解食物中有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變酸﹥堿一、酸堿物質(zhì)的來(lái)源當(dāng)前第7頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)當(dāng)前第8頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(一)體液緩沖系統(tǒng)

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。共軛堿H2CO3H＋＋HCO3－弱酸當(dāng)前第9頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)緩沖機(jī)制HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O意義：接受H+或釋放H+

，減輕pH變動(dòng)的程度。當(dāng)前第10頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)緩沖酸

緩沖堿

H2CO3

HCO3-+H+H2PO4- HPO42-+H+

HPr Pr-+H+HHb Hb-+H+

HHbO2 HbO2-+H+

全血的五種緩沖系統(tǒng)當(dāng)前第11頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

緩沖體系 占全血緩沖體系％血漿HCO3- 35

紅細(xì)胞HCO3- 18HbO2及Hb 35

HPO42- 5Pr- 7全血中各緩沖體系含量與分布當(dāng)前第12頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)能力強(qiáng)，具有開(kāi)放性，潛力大，但不能緩沖揮發(fā)酸磷酸鹽緩沖對(duì)主要在腎和細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖對(duì)是RBC特有，主要緩沖揮發(fā)酸總結(jié)當(dāng)前第13頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)pH與緩沖系統(tǒng)的關(guān)系［HA］×K＝［H+］×［A—］［H+

］＝K［HA］×［A—］

pH＝－lg[H+]［HA］＝

－lgK＋lg［A—］［HA］＝

pK＋lg［A—］當(dāng)前第14頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4當(dāng)前第15頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)（二）肺的調(diào)節(jié)作用肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度PaCO2↑中樞化學(xué)R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化學(xué)R呼吸中樞pH↓當(dāng)前第16頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)二氧化碳麻醉

高濃度CO2(>80mmHg)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用。當(dāng)前第17頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(三)腎的調(diào)節(jié)作用排泄固定酸,維持血漿HCO3-濃度1.NaHCO3重吸收2.磷酸鹽酸化3.氨的排泄當(dāng)前第18頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)近曲小管泌H＋及重吸收HCO3－CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋CANa＋K＋H＋Na＋HCO3-H2CO3CACO2H2O＋＋管周毛細(xì)血管腎小管管腔基底膜管腔膜當(dāng)前第19頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)遠(yuǎn)端酸化作用Cl－H+HCO3-＋H2CO3CO2H2O＋CAH+＋HPO42-H2PO4-遠(yuǎn)曲小管泌H＋及重吸收HCO3－基底膜管腔膜當(dāng)前第20頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)NH4+的排出管周毛細(xì)血管近曲小管Na＋HCO3-α-酮戊二酸H2CO3H+Na＋Cl-NH4Cl＋Cl-HCO3-＋NH3谷氨酰胺谷氨酸酶H+H2CO3NH3NH4+集合管NH4+NH4+當(dāng)前第21頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的特點(diǎn)近曲小管不斷泌H+的同時(shí)，重吸收了HCO3-，排酸保堿；如不能維持HCO3-的濃度，則啟動(dòng)遠(yuǎn)端尿液酸化和泌NH4+(依賴PH)來(lái)完成排酸保堿的任務(wù)；如果體內(nèi)HCO3-負(fù)荷較重，則腎臟調(diào)節(jié)重吸收HCO3-減少。當(dāng)前第22頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)（四）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-HCO3-Cl-當(dāng)前第23頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)酸堿平衡調(diào)節(jié)總結(jié)血液緩沖——反應(yīng)迅速，但作用不持久；肺調(diào)節(jié)——作用較強(qiáng)，不能緩沖固定酸；細(xì)胞內(nèi)緩沖——作用較強(qiáng)，但需2~4小時(shí)后才能發(fā)揮作用，易引起電解質(zhì)紊亂；腎臟調(diào)節(jié)——作用最慢，強(qiáng)而持久，12－24小時(shí)開(kāi)始，3~5天達(dá)高峰。當(dāng)前第24頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

第二節(jié)酸堿平衡紊亂的分類(lèi)

及常用檢測(cè)指標(biāo)當(dāng)前第25頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)一、酸堿平衡紊亂的分類(lèi)酸中毒堿中毒pH代謝性呼吸性代謝性呼吸性PaCO2↑[HCO3-]↓PaCO2↓[HCO3-]↑當(dāng)前第26頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)二、常用檢測(cè)指標(biāo)當(dāng)前第27頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)1.

pH概念:

溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值:動(dòng)脈血pH7.35～7.45意義:pH↓—失代償性酸中毒

pH↑—失代償性堿中毒

—酸堿平衡正常代償性酸堿平衡紊亂混合性酸堿中毒pH正常?當(dāng)前第28頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)意義:反映呼吸因素的指標(biāo)升高—呼酸或代償后代堿

降低—呼堿或代償后代酸正常值:40mmHg（33~46）概念:

物理溶解在動(dòng)脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。當(dāng)前第29頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。意義:不受呼吸因素影響反映代謝性酸堿紊亂3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate，SB)

38C

Hb完全氧合

PaCO240mmHg正常值:24mmol/L（22~27）當(dāng)前第30頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)4.實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate，AB)概念:實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。意義:受呼吸和代謝雙重因素影響

隔絕空氣實(shí)際血氧飽和度實(shí)際PaCO2正常值:24mmol/L（22~27）當(dāng)前第31頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)AB＝SB＝24mmol/L正常AB=SB同時(shí)↑或↓反映代謝紊亂AB>SB有CO2潴留呼酸AB<SBCO2排出過(guò)多呼堿AB與SB的意義當(dāng)前第32頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)5.緩沖堿(bufferbase，BB)概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。意義:降低------代酸

升高------代堿正常值:48mmol/L（45~52）當(dāng)前第33頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)6.堿剩余(baseexcessBE)

概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量。

意義:BE正值增大---------代堿

BE負(fù)值增大---------代酸正常值:0±3mmol/L?當(dāng)前第34頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)7.陰離子間隙(aniongap，AG)概念:血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值。AG=UA–UC

Na++UC=Cl-+HCO3-+UA

AG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG正常范圍:10～14mmol/L意義:反映血漿固定酸含量區(qū)分代酸的類(lèi)型

診斷混合型酸堿平衡紊亂當(dāng)前第35頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿3年，惡心、嘔吐、厭食2天就診.檢查有水腫，高血壓?；?yàn)結(jié)果：pH7.30，PaCO2

20mmHg，HCO3-

9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

1.有無(wú)酸堿失衡？屬于哪一型？

2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？

3.為什么PaCO2也會(huì)下降？

4.除了代酸外，還有沒(méi)有其他酸堿失衡？

5.有無(wú)AG的改變？有什么意義？HCO3-

pH

∝PaCO2

病例分析當(dāng)前第36頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂當(dāng)前第37頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)一、代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)概念:

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH當(dāng)前第38頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

(一)原因與機(jī)制

分型1、AG增高型：是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致的代謝性酸中毒。又稱正常血氯性代謝性酸中毒

2、AG正常型：[HCO3-]↓，而同時(shí)伴有[Cl-]代償性↑時(shí)的代謝性酸中毒。又稱高血氯性代謝性酸中毒。

當(dāng)前第39頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)Cl-Na+HCO3-AGAG正常型代酸AGCl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常

(一)原因與機(jī)制

分型當(dāng)前第40頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)1.AG增大型代酸特點(diǎn)：

固定酸增加，AG增高，血氯正常原因：生成增多：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒排出障礙：嚴(yán)重腎功能衰竭攝入過(guò)多：水楊酸中毒當(dāng)前第41頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)2.AG正常型代酸特點(diǎn)：血漿HCO3-降低，Cl-增高，AG不變?cè)颍核岫鄩A少入酸增多：攝入含氯酸性藥過(guò)多排酸減少：腎衰泌H＋減少、RTA、CA抑制劑

HCO3－丟失：嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、腸吸引術(shù)等血液稀釋：大量生理鹽水的輸入高鉀血癥：細(xì)胞內(nèi)H＋逸出HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-當(dāng)前第42頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+H+血[H+]反常性堿性尿酸中毒尿[H+]當(dāng)前第43頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)腎小管性酸中毒(renaltubularacidosis，RTA）概念：是一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球的功能一般正常，嚴(yán)重酸中毒時(shí)尿液卻呈中性或堿性。分類(lèi)：Ⅰ（遠(yuǎn)端）：遠(yuǎn)端腎小管泌H+功能降低Ⅱ（近端）：近曲小管重吸收HCO3-減少當(dāng)前第44頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(二)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血漿的緩沖:H++HCO3-→H2CO3

細(xì)胞內(nèi)緩沖：H+-K+交換，高鉀血癥呼吸調(diào)節(jié):[H＋]↑→肺通氣量↑→CO2排出↑腎的代償泌H＋↑泌氨↑重吸收HCO3-↑尿呈酸性當(dāng)前第45頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換K＋

Na＋交換酸中毒→高血鉀

細(xì)胞內(nèi)緩沖當(dāng)前第46頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化原發(fā)性:HCO3-↓pH↓，SB↓，AB↓BB↓，BE負(fù)值↑繼發(fā)性:PaCO2↓，血[K+]↑，AB﹤SB當(dāng)前第47頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)預(yù)計(jì)代償公式：PaCO2=1.5×HCO3-+8±2△PaCO2=△HCO3-×1.2±2判斷意義：實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)范圍內(nèi)，單純代酸。實(shí)測(cè)PaCO2大于預(yù)測(cè)范圍，代酸合并呼酸。實(shí)測(cè)PaCO2小于預(yù)測(cè)范圍，代酸合并呼堿。當(dāng)前第48頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)病例分析

例1.

1

糖尿病患者：

pH7.30,HCO3-16mmol/L,PaCO231mmHg；預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34實(shí)際PaCO2=31,在（30～34）范圍內(nèi)，單純型代酸pH↓HCO3-↓代酸HCO3-pH∝PaCO2當(dāng)前第49頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

例1.

2肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34實(shí)際PaCO2=37,超過(guò)預(yù)測(cè)最高值34，為代酸合并呼酸

例1.

3腎炎發(fā)熱患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31實(shí)際PaCO2=24,低于預(yù)測(cè)最低值27，為代酸合并呼堿HCO3-pH∝PaCO2病例分析當(dāng)前第50頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(三)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)主要引起心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響當(dāng)前第51頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)1.心血管系統(tǒng)心律失常：高鉀血癥抑制心肌收縮力：H＋↑鈣代謝障礙血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低當(dāng)前第52頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)原因：腦能量生成↓γ-氨基丁酸↑γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)抑制狀態(tài)：乏力,倦怠,意識(shí)障礙,嗜睡,昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡當(dāng)前第53頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)3.骨骼系統(tǒng)慢性酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解，可致纖維性骨炎、骨質(zhì)軟化癥、佝僂病當(dāng)前第54頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(四)防治的病理生理基礎(chǔ)

1、積極治療原發(fā)病，去除病因。2、應(yīng)用堿性藥物：首選碳酸氫鈉

血?dú)獗O(jiān)護(hù)下，分次補(bǔ)，量要小，速度慢。3、糾正水、電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鈣Ca2++血漿蛋白 結(jié)合鈣OH-H+當(dāng)前第55頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)概念：

以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH當(dāng)前第56頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(一)原因與機(jī)制

CO2排出減少呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞CO2吸入過(guò)多空氣中CO2含量↑雞胸漏斗胸當(dāng)前第57頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)（二）分類(lèi)急性呼吸性酸中毒

急性氣道阻塞急性心源性肺水腫中樞/呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停慢性呼吸性酸中毒

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)肺廣泛纖維化肺不張當(dāng)前第58頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖:H++Hb-→HHb

急性呼酸的主要代償方式，代償有限腎的代償泌H＋↑泌氨↑重吸收HCO3-↑尿呈酸性慢性呼酸中發(fā)揮代償作用當(dāng)前第59頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)緩沖RBC[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2+H2O→H2CO3CO2↑CO2+H2O→H2CO3H+H+HCO3-Cl-Cl-HHb+Hb-

當(dāng)前第60頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化原發(fā)性:pH↓，PaCO2↑繼發(fā)性:SB、AB、BB均↑，BE正值↑血[K+]↑，AB﹥SB急性:PaCO2↑10mmHg

HCO3－代償性↑1mmol/L慢性:PaCO2↑10mmHg

HCO3－代償性↑3.5mmol/L當(dāng)前第61頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)預(yù)計(jì)代償公式：

HCO3-=24+0.35△PaCO2±3，

△HCO3-=△PaCO2×0.35±3判斷意義：實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)范圍內(nèi)，單純呼酸。實(shí)測(cè)HCO3-大于預(yù)測(cè)范圍，呼酸合并代堿。實(shí)測(cè)HCO3-小于預(yù)測(cè)范圍，呼酸合并代酸。當(dāng)前第62頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)病例分析

例2.

1

肺心病患者：

pH7.29,HCO3-37.7mmol/L,PaCO277mmHg；預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.35(77―40)±3=33.6～39.6實(shí)際HCO3-=33.7,在范圍（33.6～39.6）內(nèi)，為單純呼酸pH↓PaCO2

↑呼酸HCO3-pH∝PaCO2當(dāng)前第63頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

例2.

2肺心病患者補(bǔ)堿后：

pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg；

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.35(67―40)±3=30.5～36.5實(shí)際HCO3-=40,超過(guò)預(yù)測(cè)最高值36.5，為呼酸合并代堿

例2.

3肺心病患者：

pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg；預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.35(50―40)±3=24.5～30.5實(shí)際HCO3-=20,低于預(yù)測(cè)最低值24.5，為呼酸合并代酸HCO3-pH∝PaCO2病例分析當(dāng)前第64頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(四)對(duì)機(jī)體的影響與代酸相同，但CNS癥狀更明顯腦血流量增加中樞酸中毒明顯CO2CO2HCO3－pH↓CO2麻醉當(dāng)前第65頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

(五)防治的病理生理基礎(chǔ)1、去除病因，改善通氣功能

腎臟已發(fā)生明顯代償作用時(shí)，切忌過(guò)急、過(guò)度地使用人工呼吸機(jī)，以免發(fā)生代堿、呼堿。2、應(yīng)用堿性藥物(慎用)當(dāng)前第66頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型:呼酸合并代酸

代堿合并呼堿（二）酸堿混合型:呼酸合并代堿

代酸合并呼堿

代酸合并代堿混合型酸堿平衡障礙（MixedAcid-BaseDisturbances）當(dāng)前第67頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)二、三重性混合型酸堿紊亂（一）呼酸合并AG增高性代酸和代堿（二）呼堿合并AG增高性代酸和代堿混合型酸堿平衡障礙（MixedAcid-BaseDisturbances）當(dāng)前第68頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)一、看pH,定酸中毒or堿中毒二、看病史和根據(jù)H-H公式,找出原發(fā)改變定呼吸性or代謝性三、看代償公式,定單純型or混合型酸堿失衡

PaCO2和HCO3-變化方向相反為酸堿一致性

PaCO2和HCO3-變化方向一致計(jì)算代償公式四、看AG,定代酸類(lèi)型五、看臨床表現(xiàn)作參考分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律當(dāng)前第69頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

某肺心病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，用利尿劑、激素治療：pH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmol/LNa+140mmol/L，Cl-74mmol/L分析:1.pH2.病史:PaCO2↑為原發(fā)性變化----呼酸3.代償:HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=28.4~34.4實(shí)測(cè)值=38＞34.4----代堿4.AG=140-(74+38)=28(mmol/L)----AG↑性代酸判斷:呼酸+代堿+AG↑性代酸。當(dāng)前第70頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)某冠心病、左心衰并發(fā)肺部感染呼吸困難患者:pH7.70，PaCO216.6mmHg，HCO3-20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl-70mmol/L.分析:1.pH↑----堿中毒2.病史:PaCO2↓

為原發(fā)性變化----呼堿3.代償:HCO3-=24-0.5△PaCO2±2.5=9.8~14.8實(shí)測(cè)值=20＞14.8----代堿4.AG=120-(70+20)=30(mmol/L)----AG↑性代酸判斷:呼堿+代堿+AG↑性代酸。當(dāng)前第71頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)ThankYou!當(dāng)前第72頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)概念:

以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。三、代謝性堿中毒pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH當(dāng)前第73頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(一)原因與機(jī)制當(dāng)前第74頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)（1）經(jīng)消化道(胃液)大量丟失:劇烈嘔吐含HCl胃液大量丟失和伴有Cl-、K+和體液丟失1、酸性物質(zhì)丟失過(guò)多Cl-H++HCO3-H2CO3CO2+H2OHCl腸道胃血液Cl-

H+Cl-

HCO3-HCO3-CA當(dāng)前第75頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強(qiáng)應(yīng)用利尿藥：速尿、噻嗪類(lèi)是排H+利尿藥醛固酮分泌異常增加

小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

1、酸性物質(zhì)丟失過(guò)多當(dāng)前第76頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)2、HCO3—過(guò)量負(fù)荷

堿性藥物攝入過(guò)多

輸入大量庫(kù)存血

脫水——濃縮性堿中毒呼酸糾正過(guò)快當(dāng)前第77頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)3.H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)細(xì)胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓堿中毒低血鉀反常性酸性尿當(dāng)前第78頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(二)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1.血漿的緩沖:H2CO3→

HCO3-＋

H＋

2.細(xì)胞內(nèi)緩沖:低鉀血癥3.呼吸調(diào)節(jié):[H＋]↓→肺通氣量↓→CO2排出↓4.腎的代償:泌H＋↓泌氨↓重吸收HCO3-↓

尿呈堿性當(dāng)前第79頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)細(xì)胞外液[H＋]腎小管腔H＋

H＋+Pr-HPrK＋

Na＋交換

堿中毒→低血鉀

細(xì)胞內(nèi)緩沖血K＋

K＋H＋

Na＋交換當(dāng)前第80頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化原發(fā)性:pH↑，SB↑，AB↑，BB↑，BE正值↑繼發(fā)性:PaCO2↑血[K＋]↓,AB﹥SB當(dāng)前第81頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)預(yù)計(jì)代償公式：PaCO2=40+0.7△HCO3-±5判斷意義：實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)范圍內(nèi)，單純代堿。實(shí)測(cè)PaCO2大于預(yù)測(cè)范圍，代堿合并呼酸。實(shí)測(cè)PaCO2小于預(yù)測(cè)范圍，代堿合并呼堿。當(dāng)前第82頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)病例分析

例3.

1

幽門(mén)梗阻嘔吐患者：

pH7.49,HCO3-36mmol/L,PaCO248mmHg；預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4實(shí)際PaCO2=48，在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代堿pH↑HCO3-↑代堿HCO3-pH∝PaCO2當(dāng)前第83頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

例3.

2肺心病、水腫患者大量利尿后：

pH7.40，HCO3-36mmol/L，PaCO260mmHg；預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=60,

超過(guò)預(yù)測(cè)最高值53.4，為代堿合并呼酸

例3.

3敗血癥休克患者過(guò)度糾酸，且使用人工通氣后：

pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6實(shí)際PaCO2=30,低于預(yù)測(cè)最低值40.6，為代堿合并呼堿HCO3-pH∝PaCO2病例分析當(dāng)前第84頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙。機(jī)制：γ-氨基丁酸減少谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脫羧酶琥珀酸轉(zhuǎn)氨酶（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）(三)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)當(dāng)前第85頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)

手足抽搐

(CarpopedalSpasm)

(三)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)2.血紅蛋白解離曲線左移3.低鉀血癥4.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高[Ca2+]+血漿蛋白結(jié)合鈣酸中毒堿中毒當(dāng)前第86頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(四)防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病,去除維持因素生理鹽水鹽水反應(yīng)性堿中毒：見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引、利尿劑、低鉀低氯等，鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒：見(jiàn)于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多等，鹽水治療無(wú)效含氯酸性藥當(dāng)前第87頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)四、呼吸性堿中毒概念：以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH當(dāng)前第88頁(yè)\共有96頁(yè)\編于星期三\11點(diǎn)(一)原因與機(jī)制CO2排出過(guò)多：低氧血癥和肺疾患