心理應(yīng)激與生理應(yīng)激心理應(yīng)激與生理應(yīng)激發(fā)表日期：2006-04-17本頁面已被訪問：3021次一、什么是心理應(yīng)激與生理應(yīng)激某公清晨到動(dòng)物園去游覽，走到老虎籠前，見虎近在咫尺，且向他張牙舞爪，想把他當(dāng)早點(diǎn)，他知道老虎吃不到他，所以面不改色心不跳，然而他看見老虎轉(zhuǎn)身向籠子后面走去，撞開了鐵柵門，把頭伸了出來，張大口打哈欠，說時(shí)遲，那時(shí)快，他看見大勢不好，報(bào)警都來不及，撒腿狂奔逃命，出了動(dòng)物園，遇到一個(gè)馬拉松長跑運(yùn)動(dòng)員，一同進(jìn)入某醫(yī)學(xué)院的生理實(shí)驗(yàn)室，初步檢查發(fā)現(xiàn)他們有許多共同的生理指標(biāo)變化，都有心跳加快，血壓上升，呼吸加快，血糖升高，顏面潮紅，瞳孔增大，毛發(fā)豎立，說明他們都處于生理應(yīng)激狀態(tài)，有交感神經(jīng)興奮現(xiàn)象，有體內(nèi)分解性新陳代謝的增加。但是某公處于高度心理應(yīng)激狀態(tài)，體驗(yàn)到極度恐懼的情緒應(yīng)激，而長跑運(yùn)動(dòng)員天天清晨鍛煉體能，心態(tài)輕松平靜，只有生理應(yīng)激，沒有任何心理應(yīng)激體驗(yàn)。由此可見，生理應(yīng)激狀態(tài)可以單獨(dú)存在，不伴心理應(yīng)激；而心理應(yīng)激可以同時(shí)引起生理應(yīng)激。動(dòng)物應(yīng)激實(shí)驗(yàn)常將小鼠擲入冰水，讓它們游往水箱對岸逃生，或放在鐵絲籠中，有節(jié)律的反復(fù)震蕩或旋轉(zhuǎn)一定的時(shí)間，使它們的平衡運(yùn)動(dòng)肌肉系統(tǒng)處于應(yīng)激狀態(tài)，或者反復(fù)對鐵籠接通一定強(qiáng)度的電流，讓它們反復(fù)觸電，無路可逃，觀察何時(shí)進(jìn)入“習(xí)得無助無望狀態(tài)”，或者斷水?dāng)嗍骋欢螘r(shí)間，人為制造饑渴的生理應(yīng)激狀態(tài)，甚至給它們喝酒吸毒，制造渴求成癮物質(zhì)的生理應(yīng)激狀態(tài)，實(shí)驗(yàn)者的目的是想通過超常溫度、運(yùn)動(dòng)、電擊、飲食（或睡眠）剝奪，以及強(qiáng)光閃動(dòng)、強(qiáng)烈噪音或是聲光與重力感覺剝奪等超強(qiáng)物理刺激，來制造動(dòng)物的生理應(yīng)激反應(yīng)，間接了解人類的心理應(yīng)激反應(yīng)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可將心理應(yīng)激與生理應(yīng)激區(qū)別開來嗎？小鼠冰水中逃生不是既有生理應(yīng)激又有心理應(yīng)激嗎？斷水?dāng)嗉Z的饑渴狀態(tài)不是既有生干脆坐以待斃，以不動(dòng)應(yīng)萬變，不是與人類的無助無望,hopeless）狀態(tài)如出一轍嗎？誰能說這些實(shí)驗(yàn)中動(dòng)物只有生理應(yīng)激而沒有心理應(yīng)激呢？誰能說生理應(yīng)激必然伴有心理應(yīng)激，或心理應(yīng)激必然同時(shí)出現(xiàn)生理應(yīng)激呢？解決上述疑問在醫(yī)學(xué)上有十分重要的意義，因?yàn)獒t(yī)學(xué)家要有令人信服的實(shí)驗(yàn)資料來檢驗(yàn)下述精神刺激發(fā)病機(jī)制的通道，即：強(qiáng)烈的或持續(xù)的精神刺激→強(qiáng)烈的或持續(xù)的心理應(yīng)激→強(qiáng)烈的或持續(xù)的生理應(yīng)激→心理生理障礙，自主神經(jīng)與內(nèi)臟功能紊亂，功能性軀體不適（病理生理變化）→心身疾病，其他應(yīng)激相關(guān)疾病→抗應(yīng)激措施（鎮(zhèn)靜、抗焦慮、抗抑郁藥物治療，心理治療，社會(huì)適應(yīng)與生活技能訓(xùn)練等）及其療效驗(yàn)證。一個(gè)鐵籠中間用透明玻璃作為墻壁相隔分為兩室，一室放入兔子，隔它終日在獵狗監(jiān)視之下，不思飲食，夜不敢睡，惶惶不可終日，結(jié)果體重銳減，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，血清中去甲腎上腺素含量增高，有的兔111940年前后，巴甫洛夫?qū)嶒?yàn)室遭遇彼德格勒一場暴雨洪災(zāi)，實(shí)驗(yàn)室被淹，遷徙后一些動(dòng)物原來建立好的條件反應(yīng)出現(xiàn)紊亂變化。經(jīng)過一段時(shí)間休息，為了追查原因，實(shí)驗(yàn)者做過一次天災(zāi)模擬實(shí)驗(yàn)，人為結(jié)果實(shí)驗(yàn)動(dòng)物再次出現(xiàn)拒食、吠叫、掙扎、睡眠障礙、脫毛、皮膚表面與內(nèi)臟黏膜潰瘍，營養(yǎng)不良，條件反射紊亂，新的條件反射形成困難，動(dòng)物煩躁不安等實(shí)驗(yàn)性神經(jīng)癥癥狀，動(dòng)物出現(xiàn)了應(yīng)激性疾病，有的遷延數(shù)月才逐漸恢復(fù)，巴甫洛夫當(dāng)時(shí)即采用咖啡因和溴化鈉合劑（巴氏合劑）來治療動(dòng)物。這個(gè)實(shí)驗(yàn)有強(qiáng)烈的物理刺激因素，也有威脅生命的心理刺激因素，狗群嚇得要死，但狗有勇猛的、怯弱的、靈活的與黏滯的不同氣質(zhì)或神經(jīng)類型，對生理與心理刺激的敏感性，致病性是存在個(gè)體差異的，有軀體消化營養(yǎng)代謝與條件反射功能基本保持正常的，也有出現(xiàn)明顯軀體功能紊亂與高級神經(jīng)活動(dòng)功能障礙持續(xù)甚久的。人類的精神應(yīng)激最明顯的是情緒應(yīng)激狀態(tài)，特別是負(fù)性情緒應(yīng)激狀態(tài)，如心情沉重、壓抑、煩躁、易激惹，有時(shí)候本人能明確意識到影響自己情緒的應(yīng)激源是一個(gè)什么事件所引起，也有的時(shí)候本人對造成此種負(fù)性情緒的應(yīng)激源沒有意識到，沒有覺察到，不知為什么心情不好，甚至對應(yīng)激源予以否認(rèn)（有意的或無意的），因?yàn)樵S多事件都易造成焦慮與抑郁情緒，它們不像悲哀、憤怒、羞愧、嫉妒情緒那樣有很鮮明的因果關(guān)系，特別是具有焦慮或抑郁素質(zhì)的個(gè)體，他們的情緒像山城春季，不聽天氣預(yù)報(bào)就知道明天后天都是多霧的陰天。情緒生理學(xué)的研究積累了大量實(shí)驗(yàn)資料，說明正性與負(fù)性情緒應(yīng)呼吸、內(nèi)臟腺體分泌與平滑運(yùn)動(dòng)功能變化，是不相同的。但是我們又很難從一組自主神經(jīng)與內(nèi)臟功能變化的數(shù)據(jù)，來判斷此人是盛怒還是極端恐懼，因?yàn)樗麄兇藭r(shí)體內(nèi)分泌腎上腺素增加，都有心跳加快，血壓上升，手都在發(fā)抖，面都發(fā)青，都感到口渴，都有豎毛肌挺立。不過盛怒之人多挺胸睜目氣粗，而恐怖的人多蜷縮閉目屏息。長期激惹易怒或在威脅下茍且偷生，不利于心身健康，而與此相反，在樂觀與免疫學(xué)多方面的實(shí)驗(yàn)根據(jù)的。急性正性情緒應(yīng)激狀態(tài)，如儒林外史中的范進(jìn)中舉，現(xiàn)代的幾百萬元中大獎(jiǎng)，帶給當(dāng)事人及其親友的悲喜交集、寢食俱廢、精神恍惚、難于應(yīng)付的精神應(yīng)激，也是廣為人知的。人類有其特殊的認(rèn)知應(yīng)激狀態(tài)，這與語言、文字、數(shù)學(xué)的利用、文學(xué)藝術(shù)、科學(xué)的發(fā)明創(chuàng)造性腦力活動(dòng)是分不開的。緊張的，持續(xù)的腦力勞動(dòng)，使個(gè)體處于認(rèn)知應(yīng)激狀態(tài)，可達(dá)到廢寢忘食、不分晝夜、焦頭爛額、留連忘還的程度。文學(xué)藝術(shù)的創(chuàng)作常伴激情，首先要感動(dòng)作者然后才能感動(dòng)讀者，至于科學(xué)的創(chuàng)造發(fā)明鉆研過程，如數(shù)學(xué)難題的長時(shí)間持續(xù)演算破解，除了邏輯推理的理性思維處于緊張應(yīng)激狀態(tài)之外。是否伴隨某種激情，局外人是無法體驗(yàn)的。此種作業(yè)成為精神需要與追求的目標(biāo)，渴望成功并能經(jīng)受屢屢失敗，也有終于一事無成死而不悔的人，或是大志未籌身先死的人，他們的辛勤勞動(dòng)與付出，對本人心身健康有損害，不求得到社會(huì)的公認(rèn)與報(bào)償，是人性中追求新異刺激（包括創(chuàng)造發(fā)明）的自然表現(xiàn)。也是區(qū)別于動(dòng)物性的人性崇高表現(xiàn)。人類認(rèn)知應(yīng)激實(shí)驗(yàn)可在考場、數(shù)學(xué)競賽、走迷宮圖、電腦游戲中進(jìn)行觀察，一方面可以測量一個(gè)人的智力，解決問題的能力，理性思維或邏輯推理的能力，這些能力都是可通過知識學(xué)習(xí)培訓(xùn)提高的，另一方面可在給予認(rèn)知負(fù)荷即精神刺激的條件下，觀察受試者的腦電、心電、肌電、皮電等多種電生理指標(biāo)變化，然后進(jìn)入肌肉放松與思維活動(dòng)入靜訓(xùn)練，觀察在停止腦力與體力活動(dòng)的安靜休息松弛狀態(tài)下，各項(xiàng)人體內(nèi)臟機(jī)能活動(dòng)與電生理指標(biāo)的回歸于基線的變化，從而找到自我訓(xùn)練與養(yǎng)生保健的方法。二、生理應(yīng)激過程面臨應(yīng)激源，處于應(yīng)激狀態(tài)中的有機(jī)體，在體內(nèi)出現(xiàn)一系列的生理、神經(jīng)生理、生化、內(nèi)分泌、代謝、免疫過程的變化。Cannon(1930)首先對應(yīng)激狀態(tài)進(jìn)行研究，認(rèn)為此時(shí)機(jī)體進(jìn)入了“戰(zhàn)斗或逃跑（fightorflight）”的狀態(tài)，提出機(jī)體在遇到挑戰(zhàn)或危險(xiǎn)的情況下，常產(chǎn)生腎上腺髓質(zhì)分泌增加和交感神經(jīng)興奮現(xiàn)象，表現(xiàn)為心率和呼吸加快，心搏增加，脾臟縮小，肝糖原釋放，瞳孔擴(kuò)大，皮膚和內(nèi)臟的血管收縮，血液由這些部位向肌肉和腦部轉(zhuǎn)移，使機(jī)體處于戰(zhàn)斗或逃跑狀態(tài)。Selye(1936,1950)用動(dòng)物組織混合勻漿和化學(xué)物質(zhì)（如牛的卵巢，酒精，甲醛等）注入小鼠腹腔，總是引起小鼠腎上腺皮質(zhì)增生，胸腺，脾臟，淋巴結(jié)明顯萎縮，嗜酸性白血球顯著下降，胃粘膜淺層潰瘍等變化，上述反應(yīng)與注射物的種類和性質(zhì)無關(guān)（當(dāng)時(shí)被人戲稱為垃圾藥理學(xué)，pharmacologyof將此種反應(yīng)稱為共同的適應(yīng)性反應(yīng)（generealadaptationsyndrome,G.A.S.），他認(rèn)為這是一種體內(nèi)的非特異性反應(yīng)，純粹為機(jī)體內(nèi)抗原-抗體生物學(xué)應(yīng)激反應(yīng)，反應(yīng)可劃分為三期，即早期的警覺期，出現(xiàn)休克時(shí)相與抗休克時(shí)相，休克時(shí)相可致急性驟死。中期的抵抗期或耐受期，垂體促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，合成代謝占優(yōu)勢，機(jī)體對各種刺激的抵抗力均有增加；若刺激超強(qiáng)而且持續(xù)存在，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)即進(jìn)入衰竭期，出現(xiàn)各種營養(yǎng)不良癥狀與慢性疾病，體內(nèi)應(yīng)激資源消耗殆盡，最終可導(dǎo)致死亡。在天敵或挑戰(zhàn)對手面前，動(dòng)物最常見的是出現(xiàn)戰(zhàn)斗或逃跑反應(yīng)，此時(shí)動(dòng)物體內(nèi)有生理變化與重組，主要有兩個(gè)系統(tǒng)的動(dòng)員和參與，即下丘及垂體腎上腺系統(tǒng)和植物神經(jīng)系統(tǒng)，后者主要是交感興奮現(xiàn)象。腎上腺素與去甲腎上腺素，促腎上腺皮質(zhì)激素與皮質(zhì)類固醇的血漿內(nèi)濃度增高，它們被稱為“應(yīng)激激素”。在主動(dòng)進(jìn)攻的戰(zhàn)斗中去甲腎上腺素增高的比例上升，在逃跑與失去控制的焦慮情境下腎上腺素增高的比例上升。動(dòng)物試驗(yàn)曾將野兔暴露于獵狗近前，長期隔網(wǎng)同籠飼養(yǎng)，結(jié)果野兔可出現(xiàn)恐怖性甲狀腺毒血癥，由于儲存的甲狀腺素迅速釋放，最后VonHolst(1986)將溫順的松鼠與好斗的松鼠同籠飼養(yǎng)，10天之后前者血漿中皮質(zhì)類固醇（皮質(zhì)酮與皮質(zhì)素）含量增加300%，腎上腺重量比對照組增加30%，色氨酸羥化酶（參與兒茶酚胺合成）增加100%，血液中淋巴細(xì)胞，嗜酸性與嗜鹼性白細(xì)胞均下降%，在14是與攻擊性強(qiáng)的松鼠共處。即使用欄柵在籠內(nèi)隔離，死亡情況仍有發(fā)生。猩猩群體只要食物資源豐富，有充分自由的時(shí)間，他們和平共處一段時(shí)間之后便開始爭權(quán)奪利，制造麻煩，以強(qiáng)凌弱，常受欺負(fù)的猩猩有較高的皮質(zhì)素基礎(chǔ)水平，較高的動(dòng)脈粥樣硬化和心臟病患病率。Mason,（yokedcontrol）均約束于椅子上，每20秒鐘內(nèi)可阻斷一次電擊，而對照組仍不能避免電擊，實(shí)驗(yàn)進(jìn)行72小時(shí)，實(shí)驗(yàn)組猴比對照組適應(yīng)良好。為了增強(qiáng)應(yīng)激程度，后來有學(xué)者改變實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，使電擊時(shí)間不規(guī)則出現(xiàn)且不可預(yù)測，在正確的回避性操作之后仍給予電擊等，在實(shí)驗(yàn)進(jìn)行的前10發(fā)現(xiàn)兩組均有30%左右的動(dòng)物出現(xiàn)胃粘膜淺層潰瘍，其病變部位與人類潰瘍病好發(fā)部位相同，有些猴子半年后出現(xiàn)了高血壓，大部分潰瘍不久可自行愈合。這個(gè)操作性條件反射改變的是環(huán)境刺激，并未直接Mason的2小時(shí)猴子回避性條件反射實(shí)驗(yàn)，開始動(dòng)物有血漿17羥皮質(zhì)固醇類，腎上腺素，去甲腎上腺素，甲狀腺素和生長激素的升高，而性激素和胰島素水平下降；隨著適應(yīng)性的出現(xiàn)，激素變化便逐漸恢復(fù)正常水平。應(yīng)激引起體內(nèi)分泌的變化，Mason在上述猴子操作性回避條件反射中，定期作15種激素水平的檢查，包括血漿與尿中17羥皮質(zhì)類固醇，腎上腺素，去甲腎上腺素，雌酮，雌二醇，雌三醇，雄酮，本膽烷醇酮，脫氫表雄酮，醛固酮，睪丸酮；血漿甲狀腺素，胰島素與生長激素。發(fā)現(xiàn)一些變化。Henry(1967,1980)提出動(dòng)物應(yīng)激反應(yīng)的趨勢，決定于動(dòng)物對應(yīng)激源性質(zhì)（可控性）的評估，感受到的刺激強(qiáng)度（perceivedstimulus），應(yīng)付方式（部分為遺傳的行為特性，如貓鼠關(guān)系）和以往經(jīng)驗(yàn)的參照，而作出兩類不同的反應(yīng)。第一類為戰(zhàn)斗或逃跑反應(yīng)，第二類為（失去可控性，習(xí)得性失助，抑制）。在攻擊與逃跑反應(yīng)中，應(yīng)激引起的神經(jīng)沖動(dòng)傳入杏仁核，出現(xiàn)行為激活（behavioral以應(yīng)付對自身的需要和地位的挑戰(zhàn)，出現(xiàn)防御反應(yīng)以保持領(lǐng)地或動(dòng)員攻擊，有交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎上腺髓質(zhì)興奮，去甲腎上腺素和腎上腺素分泌增加，心輸出量與周圍血管阻力增糖皮質(zhì)素水平增加。第二類反應(yīng)的應(yīng)激源神經(jīng)沖動(dòng)傳入海馬-隔區(qū)，抑制對領(lǐng)地和地位的競爭行為，出現(xiàn)馴順，少動(dòng)表現(xiàn)，性行為與撫幼行為均下降，此時(shí)有垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的激活，促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）加，有迷走神經(jīng)興奮現(xiàn)象，皮質(zhì)酮分泌增加，睪丸酮分泌減少，糖生成與胃旦白酶分泌增加，兒茶酚胺含量增減不定。總之，應(yīng)激源影響多種內(nèi)分泌的活動(dòng)，首先是邊緣系統(tǒng)（內(nèi)臟腦作用于神經(jīng)內(nèi)分泌的轉(zhuǎn)換中樞--下丘腦，下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)釋放素（CRH），血管升壓素，催產(chǎn)素；而垂體除釋放促腎上腺素（ACTH）外，還有生長激素，泌乳素，促甲狀腺素，內(nèi)腓肽，腦腓肽等，一些代謝性內(nèi)分泌（胰島素，胰高血糖素）也參與應(yīng)激過程。應(yīng)激與中樞神經(jīng)系統(tǒng)大腦是形成心理應(yīng)激的源頭，大腦調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)，大腦同時(shí)也是應(yīng)激激素的靶器官。應(yīng)激源進(jìn)入大腦，即激活神經(jīng)細(xì)胞，引起不同形式的、與刺激源相關(guān)而各具特殊性的神經(jīng)活動(dòng)。神經(jīng)活動(dòng)在神經(jīng)細(xì)胞之間的傳遞，由突觸間的神經(jīng)介質(zhì)釋放來完成。神經(jīng)介質(zhì)的含量變化與流動(dòng)，除了引起和改變神經(jīng)細(xì)胞膜電活動(dòng)之外，也促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)第二信使（如環(huán)腺苷酸）的形成，后者繼續(xù)促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的酵酶磷酸化作用，磷酸化可改變蛋白質(zhì)的功能，持續(xù)數(shù)分鐘之久，直到其他酵酶將蛋白質(zhì)去磷酸化為止。例如酪氨酸羥化酶的磷酸化，便促進(jìn)分解過程，形成兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)，即腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。第二信使的促進(jìn)磷酸化過程也出現(xiàn)于神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)基因的蛋白質(zhì)中，此種變化可持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日，可造成基因表達(dá)的變化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)各種關(guān)鍵性酵酶含量水平與各種結(jié)構(gòu)性蛋白質(zhì)的變化。在個(gè)體的一生當(dāng)中，腦是一個(gè)動(dòng)態(tài)變化的器官，神經(jīng)樹突，纏絡(luò)與突觸間隙傳遞的化學(xué)物質(zhì)都在不斷更新，不斷重組。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的基因活動(dòng)同樣受環(huán)境信息所控制，受循環(huán)中的內(nèi)分泌激素所調(diào)節(jié)。腦神經(jīng)細(xì)胞即有腎上腺素、性激素和甲狀腺素受體。類固醇和甲狀腺素受體可調(diào)節(jié)基因表達(dá)過程，也就是說，心理應(yīng)激過程中產(chǎn)生并循行于體液中的某些激素，可以作用于大腦神經(jīng)細(xì)胞，改變基因表達(dá)。腎上腺類固醇（如糖皮質(zhì)素）可以調(diào)節(jié)在反復(fù)應(yīng)激情況下去甲腎上腺素激活的腦細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷形成過程，反復(fù)應(yīng)激可使蘭斑部分酪氨酸羥化酶活動(dòng)增加，酵酶蛋白質(zhì)和信使核糖核酸（mRNA）動(dòng)增加，而糖皮質(zhì)素則通過抑制α1腎上腺受體和增強(qiáng)β腎上腺受體，達(dá)到調(diào)控去甲腎上腺素的目的。根據(jù)實(shí)驗(yàn)觀察，去甲腎上腺素增多有引起抑郁的作用，糖皮質(zhì)素有抗抑郁作用，而預(yù)先使用抗抑郁藥品能減輕應(yīng)激反應(yīng)。在應(yīng)激過程中，腦中去甲腎上腺素神經(jīng)細(xì)胞激活是普遍的，位于蘭斑的NE神經(jīng)元，特別是中腦-皮層多巴胺系統(tǒng)，以及腦中的腎上腺素神經(jīng)元均被激活。兒茶酚胺類三種神經(jīng)元參與下丘腦-垂體-腎上腺）活動(dòng)的調(diào)節(jié)。與此同時(shí)內(nèi)腓肽與糖皮質(zhì)激素在應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)過程中也起重要的作用。苯氮卓類受體的神經(jīng)元參與抑制HPA軸功能，抑制海馬中5羥色胺的周轉(zhuǎn)。對神經(jīng)細(xì)胞膜有活性的各種糖皮質(zhì)素中間代謝產(chǎn)物可迅速激活GABAa-BZ受體的鈣通道，降低應(yīng)激反應(yīng)，有抗焦慮的作用。皮質(zhì)類固醇的天然生理作用是負(fù)反饋，保護(hù)機(jī)體免于防御機(jī)制的過度反應(yīng)。防御反應(yīng)的最大效應(yīng)只存在于應(yīng)激源出現(xiàn)之后到皮質(zhì)類固醇水平增至高峰這段時(shí)間間隔之內(nèi)。應(yīng)激與植物神經(jīng)系統(tǒng)對植物神經(jīng)系統(tǒng)生理功能的研究，Cannon(1871-1945)和Pavlov(1849-1936)作出過突出貢獻(xiàn)。Cannon(1931)提出交感神經(jīng)系統(tǒng)與情緒反應(yīng)折關(guān)系如下：1、各種情緒變化中交感神經(jīng)系統(tǒng)主導(dǎo)軀體變化。2、副交感神經(jīng)系統(tǒng)僅在安靜與營養(yǎng)狀態(tài)時(shí)states）起主導(dǎo)作用。3、交感激活的情緒總是不愉快的，副交感優(yōu)勢狀態(tài)有輕松愉快的情緒色彩。4、植物神經(jīng)系統(tǒng)功能的雙向性劃分，根據(jù)相互拮抗的神經(jīng)支配原則（reciprocalinnervation）。上述論點(diǎn)公布不久，Kling(1933)即提出了不同的意見，至今仍有參考價(jià)值，轉(zhuǎn)錄于下：1、迷走興奮表現(xiàn)于恐懼（fearorterror）場合。2、副交感神經(jīng)系統(tǒng)在情緒抑郁或耗竭（exhaustion）狀態(tài)時(shí)有重要作用。3、在各種情緒的特征性表達(dá)中，副交感神經(jīng)起一定的作用。4、不能認(rèn)為副交感神經(jīng)興奮都是“愉快的”。5、交感與副交感神經(jīng)支配可呈混合的，雙重的形式，不僅僅是純粹相互拮抗的形式。Pavlov經(jīng)控制，建立了心血管，泌尿系統(tǒng)及內(nèi)臟條件反射，研究了體溫、代謝的神經(jīng)控制，著名的實(shí)驗(yàn)性神經(jīng)癥及其所致內(nèi)臟功能紊亂、神經(jīng)營養(yǎng)功能紊亂為人類的神經(jīng)癥與心身疾病病理生理機(jī)制，提供了動(dòng)物模型。對于同一小鼠或狗，給予同一條件刺激物（響鈴，按壓杠桿與獲取食物），在自由活動(dòng)場合通常引起心跳加快，在被約束不能自由活動(dòng)場合下，可引起心跳減慢。說明在不同場合下，表現(xiàn)不同的植物神經(jīng)活動(dòng)張力（交感興奮或副交感興奮）。另有學(xué)者觀察自由活動(dòng)的19個(gè)小鼠，條件刺激物（鈴聲）使16個(gè)小鼠心跳加快，使3個(gè)小鼠心跳減慢，反應(yīng)差異的原因可能是動(dòng)物個(gè)體有交感反應(yīng)優(yōu)勢與副交感反應(yīng)優(yōu)勢的生物傾向性，也可能是在刺激過程中兩者興奮強(qiáng)度不同，相互抵消后，較強(qiáng)的一方?jīng)Q定心率快慢。在人類的唾液腺中，腮腺為副交感神經(jīng)支配，含漿液細(xì)胞，分泌富含淀粉酶的稀清唾液；舌下腺為交感神經(jīng)支配，含粘液細(xì)胞，分泌粘稠唾液；頷下腺受雙重神經(jīng)支配，含漿液與粘液細(xì)胞。在應(yīng)激狀態(tài)下（牙科術(shù)前與術(shù)中）大多數(shù)病人分泌較多的粘稠唾液，但也有少數(shù)病人此時(shí)稀清唾液分泌增加。正常消化功能受交感興奮所抑制，副交