中國(guó)醫(yī)科大學(xué)年新月考試《病理學(xué)本科》考前指導(dǎo)答案中國(guó)醫(yī)科大學(xué)年新月考試《病理學(xué)本科》考前指導(dǎo)答案/中國(guó)醫(yī)科大學(xué)年新月考試《病理學(xué)本科》考前指導(dǎo)答案中國(guó)醫(yī)科大學(xué)2015年12月考試《病理學(xué)（本科）》考前指導(dǎo)二.名詞解說萎縮(atrophy)發(fā)育正常的組織器官體積減小化生(metaplasia)有一種分化成熟組織轉(zhuǎn)變成另一種分化成熟組織的過程3.氣球樣變性(ballooningdegeneration)胞漿松弛化進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞脹大成球形，胞漿幾乎圓滿透明心衰細(xì)胞(heartfailurecell)有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素.機(jī)化(organization)由肉芽組織代替壞死組織、血凝塊、炎性溢出物及其余異物的過程重生(regeneration)不堅(jiān)固細(xì)胞(labilecells)大類重生能力很強(qiáng)的細(xì)胞，在細(xì)胞動(dòng)力學(xué)方面，這些細(xì)胞不停地隨細(xì)胞周期循環(huán)而增生疏裂透明血栓(hyalinethrombus)血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，只幸好顯微鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維素組成，見于彌散性血管內(nèi)凝血。)交叉性栓塞(crossedembolism)見來自右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，多在右心壓力高升的狀況下經(jīng)過先本性房、室間隔缺損到左心，再進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)惹起栓塞。左心壓力高升時(shí)，左心的栓子也可惹起肺動(dòng)脈的栓塞。炎性假瘤一種特發(fā)的非特異性慢性增殖性炎癥，臨床表現(xiàn)近似腫瘤，但實(shí)質(zhì)上是炎癥，故名炎性假瘤。本病較為常有，病因尚不清楚，當(dāng)前多以為是一種免疫反響性疾病上皮樣細(xì)胞是一種干細(xì)胞,可行細(xì)胞分裂產(chǎn)生兩個(gè)圓滿相同的細(xì)胞泡沫細(xì)胞動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出現(xiàn)的特色性病理細(xì)胞,主要根源于血液?jiǎn)魏思?xì)胞與血管中膜圓滑肌細(xì)胞肺神經(jīng)內(nèi)分泌癌是機(jī)體內(nèi)擁有神經(jīng)內(nèi)分泌表型，可以產(chǎn)生多種激素的一大類細(xì)胞腎性高血壓(renalhypertension)因?yàn)槟I臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變?nèi)瞧鸬难獕焊呱?，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓15.迅速進(jìn)行性腎炎綜合征(rapidlyprogressivenephritissyndrome)

又稱為新月體性腎小球腎炎或毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎,常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)因腎衰竭而死亡)腎功能衰竭(renalfailure)是因?yàn)槟I小球遇到損害而以致腎功能出現(xiàn)局部或所有喪失的一種病理狀態(tài))脂性腎病(lipoidnephrosis)即稍微病變性腎小球腎炎，其病變特色是洋溢性上皮細(xì)胞足突消逝，光鏡下腎小球基本正常。18.硬化性腎小球腎炎(sclerosingglomerulonephritis)不是一個(gè)獨(dú)立的腎小球腎炎病理種類，而是好多種類腎小球腎炎的終末階段。病變特色是大批腎小球硬化，腎小管萎縮、消逝，間質(zhì)纖維化。初步病變的種類多不可以辯認(rèn)。)腎細(xì)胞癌(renalcellcarcinoma)是發(fā)源于腎實(shí)質(zhì)泌尿小管上皮系統(tǒng)的惡性腫瘤，學(xué)術(shù)名詞全稱為腎細(xì)胞癌，又稱腎腺癌，簡(jiǎn)稱為腎癌)20.洋溢性非毒性甲狀腺腫(diffusenontoxicgoiter)是因?yàn)槿钡馐辜谞钕偎胤置诓蛔?，促甲狀腺?TSH)分泌增添，甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內(nèi)膠質(zhì)聚集而使甲狀腺腫大噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象（neuronophagia）是指壞死的神經(jīng)元被增生的小膠質(zhì)細(xì)胞或血源性巨噬細(xì)胞吞噬。乙型腦炎時(shí)大腦皮質(zhì)神經(jīng)元被吞噬，這是小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)壞死神經(jīng)元的一種反響。肺原發(fā)綜合癥（pulmonaryprimarycomplex）肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋奉承結(jié)核稱為肺原發(fā)綜合征傷寒小結(jié)（typhoidnodule）傷寒桿菌惹起的炎癥是以巨噬細(xì)胞增生為特色的急性增生性炎.填空題動(dòng)脈性充血主要表現(xiàn)是()擴(kuò)大，血液輸入量()。動(dòng)脈性充血主要表現(xiàn)是(毛細(xì)血管)擴(kuò)大，血液輸入量(增添)因靜脈血流受阻，血液淤積于()和()內(nèi)，使局部組織或器官()增添，稱為淤血。因靜脈血流受阻，血液淤積于(小靜脈)和(毛細(xì)血管)內(nèi)，使局部組織或器官(血液)增添，稱為淤血。靜脈性充血時(shí)，局部組織和器官()，發(fā)生于體表時(shí)顏色()，體表溫度()。.靜脈性充血時(shí)，局部組織和器官(增大)，發(fā)生于體表時(shí)顏色(暗紅)，體表溫度(降低)五.問答題試比較干、濕性壞疽的異同。試比較干、濕性壞疽的異同?！靖尚詨木遥罕憩F(xiàn)為肢體局部的變黑、枯竭，好像枯樹枝相同。干性壞疽的遠(yuǎn)端發(fā)展到必定階段會(huì)自行零落。病變部分與健康皮膚之間界線清楚，多無分泌物，一般也無水腫。濕性壞疽：肢體局部變黑、壞死的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)了組織破潰、腐敗、潰瘍等，嚴(yán)重者腐化深入肌層，甚至爛斷肌腱、損壞骨質(zhì)。大批組織壞死腐敗，形成大膿腔，排出好多的分泌物，四周紅腫熱痛。】簡(jiǎn)述損害處細(xì)胞重生的分子系統(tǒng)及其作用。：①生長(zhǎng)因子可刺激細(xì)胞的增生，而且還參加損害組織的重修；②細(xì)胞因子刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成，刺激血管重生；③細(xì)胞外基質(zhì)把細(xì)胞連結(jié)在一同，借以支撐和保持組織的生理構(gòu)造和功能；④生長(zhǎng)抑素和細(xì)胞接觸控制當(dāng)細(xì)胞增生到與周邊組織細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)分裂，不致細(xì)胞過多聚集?！劲偕L(zhǎng)因子可刺激細(xì)胞的增生，而且還參加損害組織的重修；②細(xì)胞因子刺激成纖維細(xì)胞的增生及膠原合成，刺激血管重生；③細(xì)胞外基質(zhì)把細(xì)胞連結(jié)在一同，借以支撐和保持組織的生理構(gòu)造和功能；④生長(zhǎng)抑素和細(xì)胞接觸控制當(dāng)細(xì)胞增生到與周邊組織細(xì)胞接觸時(shí)，細(xì)胞即停止生長(zhǎng)分裂，不致細(xì)胞過多聚集。長(zhǎng)久臥床的患者骶尾部發(fā)生潰瘍的原由是什么？應(yīng)如何預(yù)防？原由是1：臥床病人長(zhǎng)時(shí)間不改變體位，身體局部組織長(zhǎng)久受壓，血液循環(huán)阻攔；2：渾身，減少，少，皮膚變薄，抵擋力減弱，受力后簡(jiǎn)單損壞；3：皮膚遇到行業(yè)等各樣溢出液的刺激，惹起皮膚酸堿度的改變，以致表皮角質(zhì)層的抵抗力降落。預(yù)防：常常察看，常常翻身，常常擦洗，常常按摩，常常改換，常常整理，營(yíng)養(yǎng)好試述肺淤血的原由和病理形態(tài)改變。2.?心衰時(shí)左心腔壓力高升，肺靜脈回流受阻而發(fā)生肺淤血。肺淤血時(shí)肺飽滿腫脹、重量增添、胸膜光明、色彩暗紅。鏡下見肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)大淤血，肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞吞噬并分解紅細(xì)胞，產(chǎn)生含鐵血黃素聚集于胞質(zhì)而形成典型的心衰細(xì)胞。慢性肺淤血時(shí)，因缺氧刺激纖維結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維膠原化，肺質(zhì)地變硬，加之大批含鐵血黃素的聚集，形成肺褐色硬化。溢出液在炎癥病變局部的作用是什么？1)有益方面:①稀釋毒素;②促使物質(zhì)代謝;③消滅病原體;④限制炎癥病變;⑤促使修復(fù);⑥產(chǎn)生免疫反響(2)有害方面:溢出液過多。①壓迫局部組織→相應(yīng)器官的功能阻攔;②機(jī)化→器官間的粘連何謂炎細(xì)胞？炎簡(jiǎn)述鏈球菌感染后性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)?！颈静〉牟±碜兓饕憩F(xiàn)為洋溢性、溢出性、增殖性腎小球病變。臨床表現(xiàn)為多半病人在生病前一之三周曾有溶血性鏈球菌所致的上呼吸道感染或皮膚化膿感染史典型表現(xiàn)為水腫、少尿、血尿、高血壓、渾身癥狀】細(xì)胞在炎癥中的作用是什么？炎癥細(xì)胞，參加炎癥反響的細(xì)胞。炎癥觸發(fā)劑內(nèi)毒素惹起一系列細(xì)胞因子的產(chǎn)生，并作用于機(jī)體的多個(gè)系統(tǒng)和器官，惹起損害。細(xì)胞因子之間的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控關(guān)于均衡炎癥的過程，控制炎癥的發(fā)展擁有重要作用】膿腫和蜂窩織炎的異同點(diǎn)膿腫與蜂窩織炎的差別就是膿腫是感染了金黃色葡萄球菌惹起的，治好此后會(huì)留瘢痕。蜂窩織炎是皮下軟組織的一種急性化膿性炎癥表現(xiàn)，比膿腫形成的范圍要大，沒有包膜，向周邊組織擴(kuò)散等。二者的治療都是相同的要實(shí)時(shí)的進(jìn)行抗生素治療，膿腫形成時(shí)進(jìn)行切開引流等，醫(yī)學(xué)上所指的膿腫和蜂窩織炎比較；膿腫限制性是指病變一般發(fā)生在推行的臟器，所以范圍比較限制，而蜂窩織炎因?yàn)橹饕l(fā)生在松弛結(jié)締組織所以比較簡(jiǎn)單向四周延伸，范圍較廣。膿腫發(fā)生在實(shí)性臟器，范圍教限制；而蜂窩織炎主要發(fā)生在松弛結(jié)締組織，向四周延伸，范圍較廣。⑴不一樣樣點(diǎn)：1)膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌惹起；②限制性；③組織損壞、形成膿腔；④康復(fù)后易留瘢痕；2)蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌惹起；②常有于皮膚、肌肉和闌尾等；③洋溢性，易擴(kuò)散；④康復(fù)后常不留瘢痕；⑵共同點(diǎn)：均為化膿性炎】8.什么叫非典型性增生？可分為哪幾級(jí)？依據(jù)是什么？非典型性增生（dysplasia）指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)表現(xiàn)必定程度的異型性，但還不足以診療為癌。依據(jù)其異性程度和（或）累及范圍可分為輕、中、重三級(jí)。輕度：累及上皮層下部的1/3；中度：累及上皮層下部的2/3；重度：累及上皮層2/3以上還沒有達(dá)到全層。輕度和中度非典型增生非典型增生，在病因除去后可恢復(fù)正常，而中度非典型增生則很難逆轉(zhuǎn)，常轉(zhuǎn)變成癌。簡(jiǎn)述惡性腫瘤發(fā)生局部侵襲的過程。惡性的局部直接侵襲，平常指腫瘤細(xì)胞從瘤母體直接向外侵襲，侵襲出去的瘤細(xì)胞和組織與原發(fā)瘤仍舊相連結(jié)，這也是惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移初步階段。其侵襲的瘤細(xì)胞可連續(xù)向外擴(kuò)展，侵入組織空隙，淋巴管，血管，體腔，腦脊髓腔等。腫瘤細(xì)胞沿著這些門路，可以不中斷的擴(kuò)展抵達(dá)遠(yuǎn)隔部位，既而形成轉(zhuǎn)移灶。腫瘤細(xì)胞的局部直接侵襲，常常是惡性腫瘤生長(zhǎng)過程中的必定階段。各層組織四周延伸，直接累及周邊的臟器，以致各樣并發(fā)癥，甚至由此而惹起患者死亡。所以，可以以為，就某些臟器的腫瘤來說，直接侵襲是主要問題，而遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移居次要地位。10.為何說腫瘤的血行轉(zhuǎn)移部位和器官散布擁有必定的選擇性？第一只有惡性腫瘤才會(huì)有轉(zhuǎn)移和侵潤(rùn)，其次惡性腫瘤生殖極快并嚴(yán)重摧毀免疫系統(tǒng)。就像達(dá)爾文的進(jìn)化論中所講的自然界的生計(jì)法例——以強(qiáng)凌弱。惡性腫瘤會(huì)經(jīng)過多種方式轉(zhuǎn)移，可是它一般都會(huì)選擇較為弱的器官和部位進(jìn)行轉(zhuǎn)移。比方這人先前是胃癌，因?yàn)橥瑫r(shí)這人肝臟向來不好，有肝炎，而惡性腫瘤會(huì)在轉(zhuǎn)移中找尋更好的生計(jì)地點(diǎn)，肝炎造成了肝部受損，此處的免疫系統(tǒng)比起其余器官和部位更加纖弱，所以惡性腫瘤就找到了一個(gè)很好的落腳點(diǎn)，進(jìn)而在此大批地飛快地生殖。此后這人就被定性為肝臟有轉(zhuǎn)移瘤，最后確診為肝癌。所以說腫瘤的血行轉(zhuǎn)移部位和器官散布擁有必定的選擇性。簡(jiǎn)述高血壓腦出血好發(fā)部位及原由。高血壓腦出血的常有部位在大腦基底節(jié)的殼核及內(nèi)囊區(qū)高血壓性腦出血的發(fā)病系統(tǒng)當(dāng)前多以為長(zhǎng)久高血壓可以致腦內(nèi)小動(dòng)脈或深穿支動(dòng)脈壁纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明變性、小動(dòng)脈瘤或微夾層動(dòng)脈瘤形成，當(dāng)血壓忽然高升時(shí)，血液自血管壁溢出或動(dòng)脈瘤壁直接破碎，血液進(jìn)入腦組組形成血腫。?簡(jiǎn)述心肌梗死種類及其病變特色。特色：多發(fā)性、小灶性（~）壞死，不規(guī)則散布于左心室四周，梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并涉及肉柱及乳頭肌。⑵地區(qū)性心肌梗死特色：病灶較大，直徑以上，累及心室壁全層，特別常有于左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌。試述心肌梗死并發(fā)癥及此結(jié)果。①乳頭肌功能失調(diào)；②心臟破碎；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。簡(jiǎn)答急性、亞急性感染性心內(nèi)膜炎有何相同和不一樣樣點(diǎn)。1）急性感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生于正常的心臟。病原菌平常是高毒力的細(xì)菌，如金葡菌或真菌。起病常常忽然，伴高熱、寒戰(zhàn)，渾身毒血癥癥狀顯然，常是渾身嚴(yán)重感染的一部分，病程多急驟兇險(xiǎn)，易掩飾急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床癥狀。（2）亞急性感染性心內(nèi)膜炎多半起病遲緩，有渾身不適、疲備、低熱及體重減少等非特異性癥狀。少量以并發(fā)癥形式起病，如栓塞、不可以解說的卒中、心瓣膜病的進(jìn)行險(xiǎn)加重、固執(zhí)性心力弱竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現(xiàn)心瓣膜雜音等。15.試簡(jiǎn)述可能有哪些病理原由會(huì)造成患者左心室肥大，如何造成的？【高血壓、心肌擁堵、主動(dòng)脈狹小、增生性擁堵性心肌病、心肺病、左心室動(dòng)脈瘤等等。惹起的原由有：運(yùn)動(dòng)、高脂肪飲食、高血壓等】簡(jiǎn)述慢性支氣管炎的病因及主要病變特色。⑴慢性支氣管炎的病因1)外源性要素：①理化要素，如抽煙、空氣污染、天氣嚴(yán)寒；②感染要素；③過敏要素；2)內(nèi)源性因素：①機(jī)體抵擋力降落，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防守功能低下；②過敏體質(zhì)。⑵主要病變特色1)呼吸道黏膜上皮的損害與修復(fù)；2)粘液腺體增生、肥大，久之，腺體萎縮；3)管壁病變，如炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生等。簡(jiǎn)述大葉性肺炎與小葉性肺炎的差別。大葉性肺炎小葉性肺炎相同點(diǎn)急性溢出性炎，均可惹起肺實(shí)變，均有細(xì)菌感染惹起發(fā)病年紀(jì)青壯年小兒和年邁體弱者病因肺炎球菌多種細(xì)菌發(fā)病系統(tǒng)與機(jī)體變態(tài)反響相關(guān)機(jī)體抵擋力降落或呼吸道防守功能減弱基本病變纖維生性炎化膿性炎病變范圍一個(gè)肺段至整個(gè)肺大葉以細(xì)支氣管為中心，小葉為單位，散在散布預(yù)后好，并發(fā)癥少如何差別淋巴濾泡反響性增生與濾泡性淋巴瘤？如何差別淋巴濾泡反響性增生與濾泡性淋巴瘤？【良性濾泡最顯然的特色是擁有極性，有顯然的套區(qū)，生發(fā)中心內(nèi)明區(qū)和暗區(qū)構(gòu)造顯然，暗區(qū)由中心母細(xì)胞/無裂細(xì)胞組成，中心母細(xì)胞含圓形的泡狀核，其內(nèi)可見數(shù)個(gè)嗜堿性小核仁，胞漿少。亮區(qū)主要為大批中心細(xì)胞/裂細(xì)胞組成，混有樹突網(wǎng)狀細(xì)胞。中心細(xì)胞胞漿少，核歪曲成角或折疊，核仁不顯然。套區(qū)由染色質(zhì)粗拙的小淋巴細(xì)胞組成，呈深染的環(huán)狀環(huán)繞生發(fā)中心，偏愛性散布，背膜下竇或黏膜表面?zhèn)茸詈?。亮區(qū)和暗區(qū)的散布有擁有極性。大的增生性濾泡內(nèi)亮區(qū)和暗區(qū)的極性可能辯解困難，但必定存在套區(qū)。19.簡(jiǎn)述鏈球菌感染后性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。簡(jiǎn)述鏈球菌感染后性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)?！颈静〉牟±碜兓饕憩F(xiàn)為洋溢性、溢出性、增殖性腎小球病變。臨床表現(xiàn)為多半病人在生病前一之三周曾有溶血性鏈球菌所致的上呼吸道感染或皮膚化膿感染史典型表現(xiàn)為水腫、少尿、血尿、高血壓、渾身癥狀】急性腎小球腎炎和急性腎盂腎炎有何差別？急性腎小球腎炎常有于鏈球菌感染以致的免疫紛亂，是免疫異樣以致的；急性腎盂腎炎是感染性疾病，癥狀就是發(fā)熱，腰痛，尿頻尿急尿痛】4局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量的增添可分為(動(dòng)脈性充血)及(靜脈性充血)兩類5.依據(jù)出血發(fā)生部位不一樣樣可分為(出門血)和(內(nèi)出血)類6.血栓形成是因?yàn)楦鳂釉蓳p壞(凝血)系統(tǒng)和(抗凝血)系統(tǒng)之間的動(dòng)向均衡，以致(凝血)系統(tǒng)的活性增添，觸發(fā)了凝血過程，進(jìn)而以致血栓形成。21.臨床病例討論患兒10歲，女，因乏力、眼瞼浮腫一周來診，自述2周前曾患流感。體格檢查：血壓17/12．5Kpa，眼瞼浮腫，雙下肢輕度水腫。尿常例檢查發(fā)現(xiàn)尿液呈肉紅色，尿蛋白（++），紅細(xì)胞（++）。依據(jù)你所學(xué)知識(shí)，回答以下問題1）．病人應(yīng)診療為何??？如何確診？2）．腎臟病理改變?nèi)绾?？什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺體？它們能否必定發(fā)展為浸潤(rùn)癌？①子宮頸上皮內(nèi)瘤變（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）是指子宮頸上皮不典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過程；分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級(jí)；②原位癌是指上皮全層皆為異型細(xì)胞所代替；③原位癌累及腺體是指原位癌的異型細(xì)胞沿基膜伸入腺體內(nèi)，但腺管輪廓尚存，腺體基膜圓滿；④其實(shí)不是所有的CIN和原位癌累及腺體必定發(fā)展為浸潤(rùn)癌。女性，30歲。7月前曾患葡萄胎（病理確診），經(jīng)刮宮后陰道出血停止，妊娠試驗(yàn)轉(zhuǎn)為陰性。半月前咳嗽，咯血，1周前出現(xiàn)陰道不規(guī)則出血。婦科檢查：子宮約3月妊娠大，形狀不規(guī)則。妊娠試驗(yàn)陽(yáng)性。X線胸片：右肺下葉二個(gè)圓形占位病變。診療：侵襲性葡萄胎。行子宮及兩側(cè)附件切除。大概標(biāo)本：子宮及兩側(cè)附件。子宮大小13cm×6cm×5cm，剖開子宮見右邊壁有一2cm大息肉狀暗紅色結(jié)節(jié)、闖入子宮腔、其深部子宮肌壁有出血、壞死，經(jīng)多個(gè)切面未見絨毛構(gòu)造。光鏡下見息肉狀構(gòu)造為有顯然異型性的兩種細(xì)胞組成，一種細(xì)胞胞質(zhì)豐富、淡染，單核24.試述甲狀腺乳頭狀癌的病理學(xué)及臨床預(yù)后的特色。、乳頭狀癌(papillarycarcinoma)約占成人總數(shù)的70%，而少兒常常都是乳頭狀癌。乳頭狀癌常有于中青年女性，以21-40歲的婦女最常有。該種類分化好，生長(zhǎng)遲緩，惡性程度低。該病有多中心性發(fā)生偏向，且可能較早出現(xiàn)頸部淋奉承轉(zhuǎn)移，需爭(zhēng)取早期發(fā)現(xiàn)和踴躍治療，預(yù)后現(xiàn)對(duì)較好。25.腸傷寒與腸結(jié)核均有潰瘍形成，二者病變有何不一樣樣？①腸傷寒：腸傷寒時(shí)，壞死腸黏膜零落后形成潰瘍。潰瘍邊沿隆起，底部不平。在會(huì)合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍，其長(zhǎng)軸與腸的長(zhǎng)軸平行。潰瘍一般深及黏膜基層，壞死嚴(yán)重者可深達(dá)肌層及漿膜層，挺直穿孔②腸結(jié)核時(shí)的潰瘍：結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，此后結(jié)節(jié)漸漸交融并發(fā)生干酪樣壞死，破潰后形成潰瘍。多呈環(huán)形，其長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸垂直。潰瘍邊沿錯(cuò)落不齊，一般較淺，底部有干酪樣壞死物，其下為結(jié)核性肉芽組織。結(jié)核基本病變的轉(zhuǎn)變規(guī)律如何？變的發(fā)展和結(jié)局取決于機(jī)體抵擋力和結(jié)核菌致病力之間的矛盾關(guān)系。當(dāng)人體抵擋力加強(qiáng)時(shí)，細(xì)菌漸漸被控制而消滅，結(jié)核病變轉(zhuǎn)向愈復(fù)；反之，則轉(zhuǎn)向惡化。轉(zhuǎn)向愈復(fù)主要表現(xiàn)為病變的汲取消逝、纖維化、纖維包裹和鈣化轉(zhuǎn)向惡化主要表現(xiàn)為病灶擴(kuò)大和溶解播散簡(jiǎn)述傷寒腸道病變各期變化特色？傷寒的主要病理特色是渾身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中大單核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）的增生性反響，以腸道為最顯著。病程第7～10天，腸道淋巴組織增生腫脹呈鈕扣樣盛行，尤以回腸末段的會(huì)合淋奉承和孤立淋奉承最為顯著，少量病例的結(jié)腸初步段亦有相同變化。腸系膜淋奉承也顯著增生與腫大。其余部位的淋奉承，脾臟，骨髓，肝竇星形細(xì)胞亦呈增生。既而腸道淋巴組織的病變加劇，使局部發(fā)生營(yíng)養(yǎng)阻攔而出現(xiàn)壞死，形成黃色結(jié)痂。病程第3周，結(jié)痂零落形成潰瘍，若波及病變部血管可惹起出血，若侵入肌層與漿膜層可惹起腸穿孔。因回腸末段的淋奉承較大且多，病變最嚴(yán)重，故穿孔常有于此部位。潰瘍常呈橢圓形或圓形，沿腸縱軸排列，四周腸粘膜充血。病程第4～5周，潰瘍愈合，不留疤痕，也不惹起腸道狹小。腸道病變不用然與臨床癥狀的嚴(yán)重程度成正比，伴有嚴(yán)重毒血癥者，特別是嬰兒，其腸道病變可能不顯然，反之，毒血癥狀稍微或缺如的病人卻可忽然發(fā)生腸出血與腸穿孔。試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)變規(guī)律。⑴基本病變：為特別性炎，但仍擁有一般炎癥的溢出、壞死和增生三種基本變化，可以此中之一為主。①溢出為主